麻醉生理學(xué)課件

麻醉生理學(xué)課件麻醉生理學(xué)牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉教研室第2頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第一章緒論第一節(jié)麻醉生理學(xué)的目的與內(nèi)容麻醉生理學(xué)是研究生理學(xué)在臨床麻醉、急救復(fù)蘇、重癥監(jiān)測(cè)、疼痛治療中的應(yīng)用以及麻醉和手術(shù)對(duì)機(jī)體各種生命活動(dòng)規(guī)律的影響的科學(xué)。內(nèi)容主要介紹與麻醉學(xué)專業(yè)密切相關(guān)的生命活動(dòng)規(guī)律的基本理論知識(shí)。第3頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二節(jié)穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念

內(nèi)環(huán)境（internalenvironment）是指機(jī)體內(nèi)圍繞在各細(xì)胞周圍的細(xì)胞外(extracellularfluid),因它居于機(jī)體的內(nèi)部，為機(jī)體的細(xì)胞提供一個(gè)適宜的生活環(huán)境而得名。體液細(xì)胞內(nèi)液(2/3)細(xì)胞外液(1/3)(內(nèi)環(huán)境)腦脊液淋巴組織液血漿第4頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞外液又可分為血漿和組織液兩部分。血漿量約占體重的50％ ，組織間液量約占體重的15%

。絕大多數(shù)的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體進(jìn)行交換并取得平衡，另有一小部分組織間液如腦脊液、關(guān)節(jié)液等僅有緩慢的交換和取得平衡的能力。

第5頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天穩(wěn)態(tài)的定義內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)（如溫度、pH、滲透壓、各種成分等）保持相對(duì)恒定的狀態(tài)稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)（homeostasis)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞維持正常生理功能的必要條件。由于細(xì)胞不斷地進(jìn)行代謝活動(dòng)，不斷與細(xì)胞外液發(fā)生物質(zhì)交換，因而也就不斷地?cái)_亂和破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)；另外，外界環(huán)境因素的改變也可影響內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。因此，內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的相對(duì)恒定不是指其固定不變，而是一種可變但又相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，是一種波動(dòng)于很小范圍內(nèi)的動(dòng)態(tài)平衡。第6頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天

體內(nèi)的各個(gè)器官、組織的功能往往都是從某個(gè)方面參與維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的。例如，肺的呼吸活動(dòng)可從外界環(huán)境攝取02排出CO2，維持細(xì)胞外液O2和CO2第7頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)（nervousregulation)、體液調(diào)節(jié)（humoralregulation）和自身調(diào)節(jié)（autoregulation）等方式參與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持和調(diào)節(jié)。壓力感受性反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)典型例子，在維持動(dòng)脈血壓的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中起重要的作用。許多組織細(xì)胞自身還能對(duì)環(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反應(yīng)，這種反應(yīng)是組織細(xì)胞本身的生理特性，并不依賴于外來(lái)的神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)，所以稱為自身調(diào)節(jié)。第8頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天穩(wěn)態(tài)的維持有賴于反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。在體溫調(diào)節(jié)過(guò)程中，效應(yīng)器活動(dòng)引起的體溫回升反應(yīng)與體溫下降這一始動(dòng)刺激的變化相反，為負(fù)反饋（negativefeedback)調(diào)節(jié)過(guò)程。前饋（feedforward)調(diào)節(jié)是維持穩(wěn)態(tài)的另一重要途徑。前饋調(diào)節(jié)具有預(yù)見性，比負(fù)反饋調(diào)節(jié)更迅速、更準(zhǔn)確，避免負(fù)反饋調(diào)節(jié)的滯后和波動(dòng)兩項(xiàng)缺陷，更有利于穩(wěn)態(tài)的維持。第9頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天圖1-1負(fù)反饋控制系統(tǒng)示意圖控制部分（中樞）比較器受控部分（效應(yīng)器）調(diào)定點(diǎn)感受裝置控制指令輸出變量干擾信息偏差信息反饋信息參考信息效應(yīng)第10頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第三節(jié)手術(shù)和麻醉對(duì)人體生理功能的主要影響

一、手術(shù)對(duì)人體生理功能的主要影響第11頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)2．引起出血、疼痛和情緒緊張3．啟動(dòng)生理性出血反應(yīng)4．局部炎癥細(xì)胞聚集5．反射性骨骼肌收縮增強(qiáng)手術(shù)對(duì)人體生理功能的主要影響表現(xiàn)在第12頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天

應(yīng)激反應(yīng)（stress）又稱適應(yīng)綜合征（adaptationsyndrome)，是指人體對(duì)一系列有害刺激作出的保護(hù)自己的綜合反應(yīng)。第13頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、麻醉對(duì)人體生理功能的主要影響第14頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天人體功能的穩(wěn)態(tài)有賴于神經(jīng)、體液和自身調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)，因此，各種麻醉手段對(duì)人體功能的影響主要通過(guò)影響神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌腺的活動(dòng)。第15頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二章麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)靜息電位第一節(jié)麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象神經(jīng)細(xì)胞的生物電活動(dòng)動(dòng)作電位第16頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第17頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天

靜息狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差稱為靜息電位（restingpotential)。此時(shí)，膜內(nèi)電位為負(fù)，膜外為正，細(xì)胞在靜息時(shí)保持穩(wěn)定的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)稱為極化（polarization)。神經(jīng)細(xì)胞在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的迅速可傳播的膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原稱為動(dòng)作電位（actionpotential)第18頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）靜息電位形成的機(jī)制生物電的產(chǎn)生都是帶電離子跨膜移動(dòng)的結(jié)果。帶電離子能跨膜移動(dòng)的條件①細(xì)胞內(nèi)外離子的不均衡分布②細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)某些離子選擇性通透。第19頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）動(dòng)作電位的形成機(jī)制與特點(diǎn)1．動(dòng)作電位的形成機(jī)制動(dòng)作電位是神經(jīng)細(xì)胞興奮的標(biāo)志起動(dòng)作電位的臨界膜電位稱為閾電位（thresholdmembranepotential)第20頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．動(dòng)作電位的引起和局部電位局部興奮基本特性：①等級(jí)性電位，即隨閡下刺激強(qiáng)度的增大而增大；②電緊張性擴(kuò)布（electrotonicpropagtion)③可以總和。第21頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．動(dòng)作電位的特點(diǎn)①全或無(wú)（allornone)②不衰減傳導(dǎo)③有不應(yīng)期第22頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、正常腦電圖和誘發(fā)電位的基本波形與形成機(jī)制（一）腦電圖和腦誘發(fā)電位的基本波形自發(fā)腦電活動(dòng)皮層誘發(fā)電位大腦皮層的電活動(dòng)第23頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．腦電圖在頭皮表面用雙極或單極電極所記錄的、無(wú)明顯刺激情況下自發(fā)產(chǎn)生的腦電波稱為腦電圖（electroencephalogram,EEG

)

在打開顱骨后直接從皮層表面記錄到的電位變化稱為皮層電圖（electrocorticogram,ECoG)第24頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天δ波θ波α波β波0.5-3次4-7次8-13次14-30次正常人腦電圖一般頻率慢的波幅較大，頻率快則波幅較小第25頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第26頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第27頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．腦誘發(fā)電位的基本波形當(dāng)外周感受器、感覺神經(jīng)、感覺通路或感覺系統(tǒng)的任何有關(guān)結(jié)構(gòu)或腦的某一部分，在給予或者撤除刺激時(shí)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生有鎖時(shí)關(guān)系（time-locked)的電位變化統(tǒng)稱為誘發(fā)電位（evokedpotential)臨床上常用的有體感誘發(fā)電位（somatosensoryevokedpo-tential,SEP)、聽覺誘發(fā)電位（auditoryevokedpotential,AEP）和視覺誘發(fā)電位（visualevokedpotential,VEP)第28頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天腦誘發(fā)電位有以下特點(diǎn)：①有明確的內(nèi)外刺激；②有較恒定的潛伏期；③各種刺激引起的誘發(fā)電位在腦內(nèi)有一定的空間分布；④某種刺激引起的誘發(fā)電位有一定形式，不同感覺系統(tǒng)其反應(yīng)形式不同。第29頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第30頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）腦電波形成的機(jī)制目前認(rèn)為皮層腦電波是由于皮層接受丘腦非特異投射系統(tǒng)的沖動(dòng)，經(jīng)錐體細(xì)胞產(chǎn)生的突觸后電位同步總和而形足的。第31頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、麻醉與手術(shù)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響誘發(fā)電位的頻率和種類與手術(shù)部位以及手術(shù)的傷害程度有關(guān)。如眼部手術(shù)可產(chǎn)生視覺誘發(fā)電位（VEP)，內(nèi)耳手術(shù)產(chǎn)生腦干聽覺誘發(fā)電位（brainstemauditoryevokedpotential,BAEP)，軀體皮膚手術(shù)可產(chǎn)生體感誘發(fā)電位（SEP)。麻醉狀態(tài)下或昏迷時(shí)腦電圖發(fā)生長(zhǎng)征性改變，即隨著麻醉深度增加腦電波形表現(xiàn)為基礎(chǔ)頻率變慢、波幅進(jìn)行性增加和等電位周典性出現(xiàn)，并伴有電活動(dòng)的突然改變，稱為暴發(fā)性抑制。隨著的麻醉加深，這種暴發(fā)性抑制的IR}隔距離加大，最后成等電位線。第32頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天

臨床上用于觀察麻醉深度的較有意義的有雙頻譜腦電圖（bis-pectralindexEEG）和中潛伏期聽覺誘發(fā)電位（middlelatencyauditoryevokedresponse,MLAER)第33頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天麻醉藥可通過(guò)阻斷手術(shù)部位各種離子通道的活性來(lái)影響神經(jīng)系統(tǒng)的生物電活動(dòng)。例如，局麻藥可阻斷手術(shù)部位神經(jīng)細(xì)胞的電壓門控Na+通道。

此外，某些麻醉藥可通過(guò)作用于神經(jīng)遞質(zhì)的受體間接影響神經(jīng)細(xì)胞的電位變化由于麻醉藥可通過(guò)各種途徑降低神經(jīng)系統(tǒng)的生物電活動(dòng)，因此臨床工作中常以SEP、BAEP作為麻醉深度、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜效果的一項(xiàng)參數(shù)。

第34頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天小結(jié)麻醉生理學(xué)的目的與內(nèi)容內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念手術(shù)和麻醉對(duì)人體生理功能的影響靜息電位和動(dòng)作電位正常腦電圖和誘發(fā)電位麻醉與手術(shù)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響第35頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天本章思考題：1、什么是內(nèi)環(huán)境？什么是穩(wěn)態(tài)？2、手術(shù)對(duì)人體生理功能的影響。3、麻醉對(duì)人體生理功能的影響。4、正常腦電圖基本波形5、手術(shù)與麻醉對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響第36頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第37頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二節(jié)麻醉與意識(shí)一、意識(shí)的概念與特征

1．意識(shí)（consciousness）是機(jī)體對(duì)自身和環(huán)境的感知。意識(shí)內(nèi)容意醒狀態(tài)人的意識(shí)第38頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天語(yǔ)言思維學(xué)習(xí)記憶定向感情意識(shí)第39頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天覺醒（wakefulness）是人和高級(jí)動(dòng)物的普遍生理現(xiàn)象，是大腦意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)的基礎(chǔ)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)傳入沖動(dòng)激活大腦皮層，使其維持一定的興奮狀態(tài)時(shí)機(jī)體表現(xiàn)為覺醒。如果覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷時(shí)可產(chǎn)生不同程度的意識(shí)障礙。全身麻醉藥能使意識(shí)消失，即抑制了大腦皮層，又抑制了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的功能。第40頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．意識(shí)的特征(1)意識(shí)是神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動(dòng)：

(2)意識(shí)具有主觀能動(dòng)性

(3)意識(shí)具有易變性

(4)意識(shí)以感覺為先決條件

(5)意識(shí)以記憶為先決條件第41頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、意識(shí)的產(chǎn)生機(jī)制（一）覺醒狀態(tài)的維持和機(jī)制覺醒狀態(tài)行為覺醒腦電覺醒（腦電圖呈現(xiàn)去同步化快波）第42頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天覺醒狀態(tài)意識(shí)覺醒無(wú)意識(shí)覺醒mindwakefulnessmindlesswakefulness第43頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.皮層覺醒的維持

皮層覺醒（皮層覺醒或腦電覺醒）是指人對(duì)外界刺44激產(chǎn)生反應(yīng)時(shí)，具有清晰的意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)和高度的機(jī)敏力，它有賴于上行投射系統(tǒng)的活動(dòng)來(lái)維持。上行投射系統(tǒng)包括特異性上行投射系統(tǒng)和非特異性上行投射系統(tǒng)。

(1）特異性上行投射系統(tǒng)（specificascendingprojectingsystem)(2）非特異性上行投射系統(tǒng)（nonspecificascendingprojectingsystem)第44頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．皮層下覺醒的維持皮層下覺醒是指覺醒、睡眠交替出現(xiàn)的周期（晝夜節(jié)律）以及情緒、自主神經(jīng)功能和內(nèi)分泌功能等本能行為（行為覺醒）。皮層下覺醒的維持包括下丘腦的生物鐘、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行投射系統(tǒng)和下丘腦的行為覺醒。目前認(rèn)為，下丘腦后區(qū)和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)之間存在神經(jīng)環(huán)路。第45頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天綜上所述，皮層覺醒與皮層下覺醒都是在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)和抑制系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的。第46頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)下丘腦激活系統(tǒng)網(wǎng)狀激活系統(tǒng)覺醒激活系統(tǒng)主要包括第47頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天

覺醒抑制系統(tǒng)包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、尾狀核及其發(fā)出的皮層投射纖維和下丘腦前區(qū)。這些激活和抑制系統(tǒng)除接受各種軀體感覺和內(nèi)臟感覺的上行沖動(dòng)和大腦皮層下行沖動(dòng)的影響外，還可被體液因素所觸發(fā)。第48頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天具有激活系統(tǒng)作用的神經(jīng)遞質(zhì)主要有谷氨酸（L-glutamate,Glu)、天冬氨酸（I=aspar-tat,Asp)、乙酞膽堿（acetylcholine,Ach)、去甲腎上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）等；抑制系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)則主要有y-氨基丁酸（y-aminobutyricacid,GABA)、甘氨酸（glycine,Gly)、5-經(jīng)色胺（5-hydoxrtryptamine,5-HT)。因此，若覺醒激活系統(tǒng)和覺醒抑制系統(tǒng)出現(xiàn)組織結(jié)構(gòu)的破壞或遞質(zhì)代謝的紊亂均可引起不同的意識(shí)內(nèi)容和覺醒障礙。第49頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）意識(shí)內(nèi)容的形成機(jī)制

意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)的具體產(chǎn)生機(jī)制尚未完全闡明學(xué)習(xí)與記憶是意識(shí)內(nèi)容的組成部分人的記憶過(guò)程分四個(gè)階段第一記憶第二記憶第三記憶感覺性記憶第50頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天麻醉狀態(tài)下的意識(shí)變化與可能機(jī)制麻醉狀態(tài)下的意識(shí)活動(dòng)、感覺和絕大多數(shù)反射均逐漸喪失。但這種喪失是暫時(shí)的、可逆的，隨著病人逐漸蘇醒，意識(shí)也逐漸恢復(fù)。麻醉狀態(tài)下的意識(shí)變化曾被認(rèn)為與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育進(jìn)化順序有關(guān)，后發(fā)育的大腦皮層功能特別是條件反射首先被抑制，延髓的抑制最遲。而麻醉狀態(tài)下的意識(shí)喪失主要是全麻藥作用于大腦皮層產(chǎn)生抑制所致。第51頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天給予低濃度和小劑量的吸人或靜脈注人全麻藥時(shí)，可使上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)處于一定程度的抑制，從而導(dǎo)致意識(shí)喪失。因此認(rèn)為上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)是全麻藥作用的主要靶區(qū)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能易受多種藥物的影響，以鎮(zhèn)靜藥、催眠藥和麻醉藥的作用最強(qiáng)。許多麻醉藥還可直接或通過(guò)激活R-內(nèi)啡膚釋放，對(duì)腦干和下丘腦前部的阿片受體具有選擇性作用。第52頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天綜上所述，麻醉狀態(tài)下引起的意識(shí)喪失可能是麻醉藥作用于大腦皮層和上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)神經(jīng)元上的相應(yīng)受體，從而產(chǎn)生抑制作用。但麻醉藥能否完全消除病人在麻醉和手術(shù)中的記憶至今尚不清楚。實(shí)際上，少數(shù)病人在術(shù)后能完全回憶或部分回憶麻醉和手術(shù)過(guò)程，稱為術(shù)中知曉（awareness)。術(shù)中知曉對(duì)病人術(shù)中和術(shù)后的行為、情緒及康復(fù)過(guò)程可造成嚴(yán)重的不良影響。臨床上應(yīng)注意在多方面預(yù)防知曉的發(fā)生，包括利用雙頻譜指數(shù)（BIS)等監(jiān)測(cè)麻醉深度，使全麻深度保持在合適范圍，以減少術(shù)中知曉的發(fā)生。但也有極少數(shù)病人，即使麻醉已達(dá)足夠深度，仍可發(fā)生術(shù)中知曉，可能它并不完全依賴于麻醉深度。第53頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、意識(shí)障礙意識(shí)障礙（disturbanceofconsciousness）是指大腦功能活動(dòng)變化所引起的不同程度的意識(shí)改變。意識(shí)障礙分為兩類：意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙和覺醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙。第54頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙多屬于大腦皮層病損或抑制所致，分為；1.澹妄狀態(tài)（delirium）2.醒狀昏迷（vigilcoma）第55頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天又稱急性神經(jīng)錯(cuò)亂狀態(tài)（acuteconfusionalstates)，表現(xiàn)為意識(shí)清晰度降低，對(duì)客觀環(huán)境的意識(shí)能力及反應(yīng)能力均有輕度下降，注意力渙散，記憶力減退，對(duì)周圍環(huán)境理解和判斷失常，常產(chǎn)生錯(cuò)覺和幻覺，多種伴有緊張、恐懼的情緒。第56頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天屬特殊類型的意識(shí)障礙。表現(xiàn)為雙目睜開，眼瞼開閉自如，但思維、情感、記憶、意識(shí)及語(yǔ)言活動(dòng)均完全消失，對(duì)外界環(huán)境不能理解，毫無(wú)反應(yīng)，肢體無(wú)自主運(yùn)動(dòng)，呈現(xiàn)意識(shí)內(nèi)容消失第57頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）覺醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙多為ARAS功能受損或抑制所致，分為：1．嗜睡（drowsiness）2．昏睡（stupor）3.意識(shí)模糊（cloudingofconsciousness）4．昏迷（coma)

意識(shí)障礙中最嚴(yán)重的一個(gè)等級(jí)第58頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第三節(jié)麻醉與疼痛一、疼痛的概念與生物學(xué)意義疼痛（pain)是一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的不愉快的主觀感覺和情感體驗(yàn)，是大多數(shù)疾病的共有癥狀，為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺。疼痛包括痛覺和痛反應(yīng)兩種成分。第59頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天疼痛分為急性疼痛和慢性疼痛急性疼痛也稱為生理性疼痛（physiologicalpain)

慢性疼痛稱為病理性疼痛（pathologicalpain)病理性疼痛可表現(xiàn)為：痛覺過(guò)敏（hyperalgesia)非痛刺激（如觸摸）引起的觸誘發(fā)痛（allodynia)和在炎癥區(qū)域的自發(fā)痛。第60頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天小結(jié)1.意識(shí)及其特征2.麻醉狀態(tài)下意識(shí)變化與可能機(jī)制3.意識(shí)障礙及分類4.疼痛的概念與生物學(xué)意義第61頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天本章思考題：意識(shí)及其特征是什麼麻醉狀態(tài)下意識(shí)變化意識(shí)障礙及分類疼痛的概念第62頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第63頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、疼痛產(chǎn)生的機(jī)制（一）傷害感受器及傳入神經(jīng)纖維傷害感受器（nociceptor）是產(chǎn)生痛覺信號(hào)的外周換能裝置，主要是游離神經(jīng)末梢，廣泛分布于皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、角膜、脊髓、腹膜、小血管的毛細(xì)血管旁結(jié)締組織和內(nèi)臟器官。該感受器的特征是多覺性。第64頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天傷害性感受器可分為三類：第一類為機(jī)械傷害性感受器第二類為機(jī)械溫度型傷害性感受器；第三類為多覺型傷害性感受器（polymodalnociceptor)傷害性感受器具有化學(xué)敏感性第65頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第66頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）痛覺信號(hào)向中樞傳遞與痛覺有關(guān)中樞脊髓丘腦大腦皮層第67頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第68頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）痛覺信息在中樞的調(diào)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)同時(shí)存在有痛覺信息的傳遞系統(tǒng)和調(diào)制痛覺的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)疼痛受兩個(gè)基本生理過(guò)程所控制：1.外周傳人在脊髓對(duì)痛覺的調(diào)制2.中樞下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。第69頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．脊髓中的疼痛調(diào)制閘門控制學(xué)說(shuō)（gatecontroltheory)該學(xué)說(shuō)的核心是脊髓的節(jié)段性調(diào)制，SG神經(jīng)元作為脊髓閘門調(diào)制外傳人沖動(dòng)向脊髓背角神經(jīng)元的傳遞。第70頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第71頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第72頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.腦的高級(jí)部位對(duì)背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng)阿片受體μ受體δ受體κ受體ε受體腦干除了痛覺下行抑制系統(tǒng)外，還有腦干痛覺下行易化系統(tǒng)第73頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機(jī)制1．針刺鎮(zhèn)痛與經(jīng)皮電刺激神經(jīng)（transcutaneouselectricalnervestimulation,TENS）鎮(zhèn)痛2．鎮(zhèn)痛藥物與鎮(zhèn)痛機(jī)制第74頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天表2-1下行易化系統(tǒng)與下行抑制系統(tǒng)的主要特征特征

對(duì)背角神經(jīng)元反應(yīng)的影響興奮閾值強(qiáng)度/效應(yīng)依賴關(guān)系潛伏期傳導(dǎo)通路切斷DLF下行易化系統(tǒng)降低傷害性反應(yīng)閾值低強(qiáng)度刺激全或無(wú)方式長(zhǎng)(232ms)脊髓腹外側(cè)素(VLF)不受影響下行抑制系統(tǒng)減少傷害性反應(yīng),不影響閾值高強(qiáng)度刺激強(qiáng)度依賴短(80ms)脊髓背外側(cè)索(DLF)效應(yīng)減弱或消失第75頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥物鎮(zhèn)痛機(jī)制目前主要有三種解釋①通過(guò)腦內(nèi)釋放ENK和內(nèi)啡用樣物質(zhì)②通過(guò)中樞某些部位釋放抑制性遞質(zhì)③鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體結(jié)合第76頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第77頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天(1)全麻藥物的鎮(zhèn)痛機(jī)制(2)局麻藥物的鎮(zhèn)痛機(jī)制第78頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、疼痛的測(cè)定與評(píng)估痛覺閾是受試者用語(yǔ)言報(bào)告有痛覺時(shí)所受到的最小刺激量耐痛閾是測(cè)定受試者能耐受的最大傷害性刺激量痛反應(yīng)閾是指引起的軀體反射（屈肌反射、甩頭、甩尾、嘶叫）、內(nèi)臟反射（血壓、脈搏、瞳孔、呼吸、血管容積、皮膚電反射等變化）和心理或情緒反應(yīng)（恐懼、不安等）的最小傷害性刺激量。第79頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天疼痛的測(cè)定與評(píng)估（一）動(dòng)物疼痛的測(cè)定（二）人疼痛的測(cè)定方法：視覺模擬評(píng)分法，口述描繪評(píng)分法，生理生化指標(biāo)測(cè)定法和手術(shù)后疼痛評(píng)分法等第80頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第四節(jié)麻醉與軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)一肌接頭的興奮傳遞和功能檢測(cè)（一）神經(jīng)一肌接頭興奮的傳遞1.神經(jīng)一肌接頭的超微結(jié)構(gòu)2．神經(jīng)一肌接頭興奮的傳遞過(guò)程3．神經(jīng)一肌接頭興奮的傳遞特點(diǎn)4．神經(jīng)一肌接頭興奮傳遞的影響因素第81頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第82頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第83頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．神經(jīng)一肌接頭興奮傳遞的傳遞特點(diǎn)(1)1：1傳遞：(2)單向傳遞；(3）時(shí)間延擱；(4)對(duì)內(nèi)環(huán)境變化和藥物敏感與易疲勞。第84頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天神經(jīng)一肌接頭興奮傳遞的影響因素多種因素可以通過(guò)對(duì)Ach的釋放.與受體的結(jié)合及降解等環(huán)節(jié)而影響興奮在神經(jīng)一肌接頭的傳遞過(guò)程第85頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）神經(jīng)一肌接頭興奮傳遞功能的檢測(cè)1．臨床特征2．肌電圖第86頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第87頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天肌電圖測(cè)量肌電圖機(jī)第88頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第89頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、肌緊張產(chǎn)生的機(jī)制肌牽張反射（stretchreflex)是指有神經(jīng)支配的骨骼肌在受到牽拉刺激時(shí)引起同一塊肌肉收縮，包括肌緊張和鍵反射兩種類型。第90頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第91頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第92頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．肌緊張反射肌梭（musclespindle）屬本體感受器。運(yùn)動(dòng)單位（motorunit)

由一個(gè)a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位第93頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天

2．各級(jí)中樞對(duì)肌緊張的調(diào)控(1)脊髓(2)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：(3)紋狀體蒼白球：(4)小腦對(duì)肌緊張具雙重調(diào)節(jié)作用第94頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、麻醉藥物對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的主要影響（一）全麻醉藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響注意：不同的全麻藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)和肌肉松弛程度的影響存在差異。（二）局麻藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響（三）肌松藥對(duì)肌肉張力的影響第95頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天肌松藥的作用機(jī)制主要是競(jìng)爭(zhēng)性阻滯，少數(shù)肌松藥是非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯1．競(jìng)爭(zhēng)性阻滯肌松藥的主要作用部位為神經(jīng)一肌肉接頭后膜非去極化型和去極化型2．非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯(1）離子通道阻滯：(2)受體脫敏阻滯。第96頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第五節(jié)麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持是與意識(shí)無(wú)直接關(guān)系的自主調(diào)節(jié)，具體是指支配和調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)，也稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)包括傳入神經(jīng)、中樞和傳出神經(jīng)，但一般僅指支配內(nèi)臟活動(dòng)的傳出神經(jīng)。分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。第97頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第98頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、自主神經(jīng)的解剖生理

由中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)出的交感與副交感神經(jīng)在到達(dá)效應(yīng)器官之前，大多先在外周神經(jīng)節(jié)內(nèi)換神經(jīng)元（除支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)之外）。由腦和脊髓發(fā)出的纖維稱為節(jié)前纖維；由神經(jīng)節(jié)發(fā)出的纖維稱為節(jié)后神經(jīng)。第99頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天交感神經(jīng)節(jié)多位于脊椎前和脊椎旁，因而節(jié)前纖維短、節(jié)后纖維長(zhǎng)。交感神經(jīng)的節(jié)前與節(jié)后纖維之比一般為1:11~17；而副交感神經(jīng)節(jié)多位于效應(yīng)器官旁，或器官的壁內(nèi)，因而節(jié)前纖維長(zhǎng)、節(jié)后纖維短。副交感神經(jīng)的節(jié)前與節(jié)后纖維之比一般為1一2，1。交感神經(jīng)分布較廣泛，幾乎所有臟器均受其支配，而副交感神經(jīng)的分布則相對(duì)局限。第100頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元的胞體位于脊髓胸腰段（T1~L2-3）中間外側(cè)核，形成脊髓灰質(zhì)的側(cè)柱，稱為中間外側(cè)柱（intermediolateralcolumn,IML)。每個(gè)脊髓節(jié)段，交感神經(jīng)元胞體在中間外側(cè)核內(nèi)聚集成一團(tuán)，呈串珠狀。交感神經(jīng)元的軸突經(jīng)前根傳出，通過(guò)白交通支進(jìn)入交感神經(jīng)節(jié)，交感節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元的突觸大多為軸突一樹突突觸。節(jié)前神經(jīng)元軸突末梢的曲張?bào)w內(nèi)含有囊泡和線粒體。交感節(jié)前神經(jīng)元膜上存在多種受體這些受體可能參與調(diào)控節(jié)前神經(jīng)元的遞質(zhì)釋放.交感節(jié)后神經(jīng)元的末梢分布到心肌，平滑肌和腺體。第101頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第102頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)三個(gè)不同的水平中腦延髓脊髓第103頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要遞質(zhì)與受體交感與副交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)是ACh，神經(jīng)節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元膜上的受體為膽堿能受體的N1亞型（煙堿樣受體）。交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟的舒血管纖維是ACh外，其他交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)，其相應(yīng)效應(yīng)器上的受體種類和效應(yīng)則隨器官而異。副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是ACh，與其相對(duì)應(yīng)的效應(yīng)器上的受體為M受體（毒覃堿樣受體）。第104頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天①同一神經(jīng)元內(nèi)多種遞質(zhì)共存和幾種遞質(zhì)在同一末梢共同釋放；②神經(jīng)末梢膜上也存在受體，遞質(zhì)或其他活性物質(zhì)通過(guò)其前膜受體對(duì)神經(jīng)末梢的遞質(zhì)釋放進(jìn)行調(diào)制；③各類受體均有亞型。第105頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天調(diào)制交感神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放的受體有兩類1.抑制性自身受體（autoreceptor)；2.異種受體（heteroreceptor)。后者又分為抑制性異種受體和易化異種受體。第106頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天抑制性異種受體較多，如M膽堿能受體、多巴胺（D2)受體、前列腺素受體、阿片受體、嘌呤類（P2和P3）受體等，這類受體的激動(dòng)劑是ACh,NPY,ATP,PGI2和PGE。當(dāng)交感神經(jīng)釋放的NE與效應(yīng)器的。Α1-受體結(jié)合后，除產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)外，還可使效應(yīng)器細(xì)胞產(chǎn)生PGI2和PGE，后者作用于神經(jīng)末梢膜上的PG受體抑制NE的釋放。而易化異種受體則促進(jìn)NE釋放。第107頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天神經(jīng)末梢膜上受體調(diào)制的釋放是通過(guò)第二信使發(fā)生作用的。

腸道神經(jīng)系統(tǒng)（entericnervoussystem,ENS)分別在粘膜下和腸肌中構(gòu)成神經(jīng)叢。過(guò)去認(rèn)為ENS只釋放NE和ACh兩種遞質(zhì)。近年發(fā)現(xiàn)ENS內(nèi)含數(shù)十種遞質(zhì)，而且在同一神經(jīng)元內(nèi)也有多種遞質(zhì)共存。第108頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部位對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)（一）脊髓是自主神經(jīng)調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的低級(jí)中樞，可完成一些調(diào)節(jié)內(nèi)臟功能的基本反射.（二）低位腦干延髓是生命中樞所在部位

（三）下丘腦下丘腦是調(diào)節(jié)自主神經(jīng)與內(nèi)分泌功能的較高級(jí)中樞。

第109頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）大腦皮層邊緣系統(tǒng)有以下幾方面的功能：1．參與控制情緒的發(fā)生與表現(xiàn)

2．參與調(diào)節(jié)個(gè)體生存和種族延續(xù)有關(guān)的功能3．參與調(diào)節(jié)呼吸、心血管活動(dòng)、胃腸道的運(yùn)動(dòng)與分泌活動(dòng)。此外，還發(fā)現(xiàn)與學(xué)習(xí)、記憶等高級(jí)活動(dòng)有關(guān)。第110頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、麻醉與某些內(nèi)臟的反射活動(dòng)（一）循環(huán)系統(tǒng)的反射1．主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受性反射

2．心肺感受性反射在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁內(nèi)存在許多感受器，總稱為心肺感受器。3．軀體感受器引起的心血管反射4．眼心反射5．肝、膽、胃腸、膀朧感受器引起的心血管反射第111頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）呼吸系統(tǒng)的反射1．頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射2．肺內(nèi)感受器反射3．肺毛細(xì)血管旁感受器（juxtapulmonary-capillaryreceptor,J感受器）反射4．呼吸肌本體感受性反射5．防御性呼吸反射6．咳嗽反射7．噴嚏反射第112頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）嘔吐反射（四）其他1．眨眼反射（睫毛反射）2．眼瞼反射3．皮膚反射分皮膚深反射與淺反射4．咽反射5．腹膜反射6．喉反射7．瞳孔對(duì)光反射第113頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天見再第114頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸（respiration)是機(jī)體與環(huán)境之間進(jìn)行氣體交換的過(guò)程第三章麻醉與呼吸外呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸內(nèi)呼吸第115頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺通氣（肺泡與外界的氣體交換）肺換氣（肺泡與血液之間的氣體交換）第116頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第一節(jié)呼吸道和肺的生理功能呼吸道（respiratorytract）是氣體進(jìn)人肺的通道，又稱氣道（airway)喉以上部分為上呼吸道，氣管以下部分為下呼吸道。氣管逐級(jí)分支形成各級(jí)支氣管，共分為23級(jí)。第117頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第118頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第119頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天小氣道

常把內(nèi)徑毛2mm的非呼吸性細(xì)支氣管稱為小氣道，受神經(jīng)、體液因素的經(jīng)常性調(diào)控，是氣道阻力調(diào)節(jié)的活躍部分，也是小氣道阻力增高性疾病的常發(fā)部位

第120頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺功能單位呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊以及所屬肺泡共同組成一個(gè)肺功能單位。氣道上皮氣道粘膜由多種細(xì)胞連續(xù)排列形成完整的上皮屏障，又稱氣道上皮第121頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天組成氣道上皮的細(xì)胞成分主要有纖毛細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、Clara細(xì)胞、基細(xì)胞、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞等。第122頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．粘液和漿液分泌

2．纖毛運(yùn)輸纖

3．轉(zhuǎn)化和解毒

纖毛細(xì)胞

杯狀細(xì)胞

Clara細(xì)胞

基細(xì)胞

神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞

4．抗氧化性損傷

5．分泌調(diào)節(jié)性介質(zhì)

第123頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天(1)上皮源松弛因子（epithelialderivedrelaxingfactor,EpDRF)EpDRF主要成分可能是一氧化氮（NO)(2)前列腺素

(3)細(xì)胞趨化因子第124頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、肺表面活性物質(zhì)肺表面活性物質(zhì)（pulmonarysurfactant)是以單分子層排列于肺泡內(nèi)襯液一氣界面、具有降低表面張力作用的物質(zhì)。肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量和活性的改變與新生兒或成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生有關(guān)。第125頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第126頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）肺表面活性物質(zhì)的成分和代謝肺表面活性物質(zhì)是一種脂蛋白復(fù)合物，由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖基組成.主要成分為二棕桐酰磷脂酰膽堿(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)

DPPC具有雙極性化學(xué)結(jié)構(gòu)DPPC是肺表面活性物質(zhì)降低表面張力的主要成分。肺表面活性物質(zhì)結(jié)合有多種特異性的表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白（surfactantassociatedprotein,SP)肺表面活性物質(zhì)的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)上結(jié)合有糖基，以糖脂或糖蛋白形式存在。第127頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺表面活性物質(zhì)由肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成、貯存和釋放。分泌到肺泡腔內(nèi)的肺表面活性物質(zhì)可被Ⅱ型細(xì)胞及肺泡巨噬細(xì)胞攝取、經(jīng)氣道上移排出、或被肺泡液中的酶降解，細(xì)胞攝取是主要的清除途徑。被Ⅱ型細(xì)胞攝取的肺表面活性物質(zhì)大部分不被降解而重新送到板層體貯存以再利用。第128頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第129頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）肺表面活性物質(zhì)的生理功能1．降低肺泡表面張力，減少吸氣阻力、增加肺順應(yīng)性2．調(diào)整肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓3．減少組織液生成，防止肺泡積液此外，肺表面活性物質(zhì)可吸引單核細(xì)胞遷移入肺泡，促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌能力從而有助于加強(qiáng)肺的防御功能第130頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）影響肺表面活性物質(zhì)分泌的因素1．肺機(jī)械擴(kuò)張肺擴(kuò)張刺激是出生后促進(jìn)和調(diào)整肺表面活性物質(zhì)釋放的主要因素。2．體液因素第131頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第132頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)胎肺肺表面活性物質(zhì)的合成，加速胎肺的分化成熟過(guò)程α、β-受體激動(dòng)劑均可促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的釋放甲狀腺激素可加速Ⅱ型細(xì)胞的成熟。雌激素可促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的合成和分泌，而雄性激素則可延緩胎肺的成熟胰島素也可延緩n型細(xì)胞的成熟?；继悄虿〉脑袐D，新生兒發(fā)生NRDS的危險(xiǎn)性增高，這可能與母體的高血糖進(jìn)入胎兒體內(nèi)刺激胎兒胰島素分泌增加有關(guān)第133頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、肺循環(huán)（pulmonarycircula-tion）

肺的血液供應(yīng)有兩套血管，分別來(lái)自體循環(huán)的支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈，前者的功能在于供給氣管、支氣管及肺的營(yíng)養(yǎng)需要；后者的功能在于完成氣體交換第134頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)生理特點(diǎn)1．血管壁薄，可擴(kuò)張性大2．途徑短，阻力小3．血壓低4．肺血容量呈周期性變化5．受重力影響，肺內(nèi)血流分布不均勻第135頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天健康成人肺動(dòng)脈收縮壓約為22mmHg，舒張壓約為8mmHg，平均肺動(dòng)脈壓約13mmHg，只有體循環(huán)壓的1/4~1/6，遠(yuǎn)低于主動(dòng)脈壓。用飄浮導(dǎo)管經(jīng)外周靜脈插人右心室，轉(zhuǎn)入肺動(dòng)脈，使導(dǎo)管口嵌頓在肺動(dòng)脈終末分支處，所測(cè)得的壓力稱為肺毛細(xì)血管楔壓，通常比左心房壓高約12mmHg。肺毛細(xì)血管楔壓在一定程度上反映肺靜脈壓，并間接反映左心房?jī)?nèi)壓。第136頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）肺循環(huán)毛細(xì)血管處的液體交換1．呼吸道上皮和血管內(nèi)皮的水通道水的跨上皮及跨血管轉(zhuǎn)運(yùn)需要通過(guò)鑲嵌在細(xì)胞膜上的專門水通道蛋白（aquaporineAQPs）調(diào)節(jié)水進(jìn)出細(xì)胞及細(xì)胞的體積和張力。有五種水通道，分布在肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的主要為AQP1，而上皮細(xì)胞上則主要為AQP3和AQP4。糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)AQP1.AQP3等水通道在呼吸道的表達(dá)，可促進(jìn)炎癥時(shí)細(xì)胞間隙的水分通過(guò)水通道迅速轉(zhuǎn)移，防止或減輕氣道水腫第137頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．肺泡液體交換的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

肺毛細(xì)血管血液與肺泡氣體之間有六個(gè)層次的微觀結(jié)構(gòu):毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞液體分子層和單分子肺泡表面活性物質(zhì)層肺泡上皮基膜肺泡上皮細(xì)胞毛細(xì)血管基膜含有膠質(zhì)纖維和彈性的間隙第138頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第139頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．肺內(nèi)液體交換的功能基礎(chǔ)(1)肺組織液的生成與回流組織液生成的量決定于有效濾過(guò)壓、濾過(guò)膜通透性和濾過(guò)膜的面積。(2)肺內(nèi)抗水腫安全因素：

1)淋巴引流

2)微血管屏障與肺上皮屏障

3)肺表面活性物質(zhì)

4)血漿膠體滲透壓

5)濾過(guò)平衡力改變第140頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）肺循環(huán)的調(diào)節(jié)1．神經(jīng)調(diào)節(jié)2．肺泡氣的氧分壓3．血管活性物質(zhì)第141頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大，稱為低氧性肺血管收縮反應(yīng)。低氧性肺血管收縮反應(yīng)只有當(dāng)肺泡氣氧分壓低于60mmHg時(shí)才會(huì)發(fā)生，而使肺血管內(nèi)血液的氧分壓降低并引起肺血管收縮。肺泡氣氧分壓降低所致肺血管收縮具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時(shí)，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，可使較多的血液流經(jīng)通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡，有利于肺內(nèi)的氣體交換。當(dāng)吸人氣氧分壓過(guò)低時(shí)，可引起肺循環(huán)微動(dòng)脈廣泛收縮，使肺動(dòng)脈壓顯著升高。長(zhǎng)期居住在高原地區(qū)的人，?？梢虻脱跛路蝿?dòng)脈高壓使右心室負(fù)荷加重而導(dǎo)致右心室肥厚。第142頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、肺內(nèi)神經(jīng)支配和神經(jīng)內(nèi)分泌肽支配肺的副交感神經(jīng)主要通過(guò)迷走神經(jīng)傳出，節(jié)后纖維為膽堿纖維，釋放的遞質(zhì)為乙酞膽堿，其相應(yīng)受體為M受體，調(diào)節(jié)氣道平滑肌和血管平滑肌活動(dòng)支配肺的交感神經(jīng)起源于脊髓胸段，其節(jié)后纖維釋放兒茶酚胺，可能作用于α-受體和β-受體。肺內(nèi)主要為β-受體的效應(yīng)，如氣道平滑肌舒張等。肺內(nèi)還存在非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)纖維，已證實(shí)主要為肽能神經(jīng)，釋放多種肽類遞質(zhì)。第143頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第144頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管活性腸膚(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)感覺肽(sensorypep-tide)第145頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、肺的非呼吸功能（nonrespir-atoryfunctions或nongasexchangefunctions)（一）肺的防御保護(hù)功能（二）肺的過(guò)濾器功能（三）肺的代謝功能第146頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．合成和釋放2．活化和滅(1)血管緊張素（angiotensin,AT)(2)前列腺素（prostaglandin,PG）(3）緩激膚(BK）(4)兒茶酚胺、腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺(5)乙酞膽堿(6)5-經(jīng)色胺第147頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、麻醉常用藥物對(duì)呼吸道及肺血管的影響

六、麻醉常用藥物對(duì)呼吸道及肺血管的影響阿托品東莨菪堿利多卡因氯胺酮硫噴妥鈉苯二氮卓類依托咪脂嗎啡氟烷恩氟烷異氟烷七氟烷地氟烷氨茶堿溴吡斯的明毒扁豆堿新斯的明筒箭毒堿第148頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二節(jié)肺通氣的動(dòng)力學(xué)肺通氣（pulmonaryventilation)的原動(dòng)力來(lái)源于呼吸肌的縮舒所引起的胸腔體積改變一、肺通氣的動(dòng)力自然狀態(tài)下，呼吸時(shí)氣體進(jìn)出肺的直接驅(qū)動(dòng)力是肺泡內(nèi)與外部環(huán)境（大氣）之間的壓力差，即肺內(nèi)壓（intrapulmonarypressure)。吸氣時(shí)，肺容積擴(kuò)大，肺內(nèi)壓低于大氣壓，氣體進(jìn)人肺；呼氣時(shí)肺容積縮小，肺內(nèi)壓高于大氣壓，氣體由肺內(nèi)流出。在吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，氣體停止流動(dòng)。因此，肺的自然通氣是一種負(fù)壓通氣第149頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸運(yùn)動(dòng)（respiratorymovement)是肺通氣的原動(dòng)力。胸式呼吸（thoracicbreathing)腹式呼吸（abdominalbreathing)平靜呼吸時(shí)，吸氣是主動(dòng)的，是胸式呼吸和腹式呼吸的混合。當(dāng)吸氣肌收縮停止轉(zhuǎn)向舒張時(shí)，由于肺和胸廓的彈性回位，使呼氣被動(dòng)的發(fā)生。用力呼吸時(shí)，呼氣肌主動(dòng)收縮，使胸腔容積縮小并進(jìn)而使肺容積縮小。呼氣肌主要為肋間內(nèi)肌，使胸廓下移。用力吸氣或用力呼氣時(shí)，還有輔助呼吸肌參與，使胸廓容積改變的幅度加大而使單次呼吸的通氣量增大。自主呼吸是非意識(shí)依賴的，但可隨時(shí)受到意識(shí)的干預(yù)第150頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天將胸廓運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的胸內(nèi)壓變化傳遞給肺內(nèi)壓變化的中介依賴于胸膜腔內(nèi)壓力的變化。胸膜腔是由臟層胸膜和壁層胸膜密封形成的潛在腔隙，腔內(nèi)沒有氣體，只有少量漿液胸膜腔負(fù)壓（negativepressureinpleuralcavity)。平靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓約為-0.665~-0.399kPa（-5~-3mmHg)，吸氣末約為-1.33~-0.665kPa(-10~-5mmHg)胸膜腔負(fù)壓的存在有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài)、有利于胸腔內(nèi)大靜脈和淋巴液的回流。第151頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、肺通氣的阻力肺彈性阻力彈性阻力氣道阻力第152頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺彈性阻力是肺組織抵抗外力、對(duì)抗變形的能力肺組織在外力作用下變形的能力則稱為順應(yīng)性（compliance,C)

C=△V/△P

即單位跨肺壓差作用下肺容積的改變量。顯然，順應(yīng)性與彈性阻力成反變，即C=1/R.第153頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）肺彈性阻力和順應(yīng)性1．肺通氣的壓力-容積曲線稱靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線，曲線上任一點(diǎn)的切線的斜率就是該點(diǎn)的順應(yīng)性值。順應(yīng)性不是一個(gè)固定值，是隨肺擴(kuò)張的程度而連續(xù)變化。在一定階段，順應(yīng)性與肺擴(kuò)張呈正變；而當(dāng)肺容積達(dá)到一定程度時(shí)則限制其本身進(jìn)一步擴(kuò)張，與順應(yīng)性呈反變。當(dāng)肺擴(kuò)張程度達(dá)到50％時(shí)，C值最大。可見，順應(yīng)性值對(duì)肺容積有顯著的依賴性，這是比順應(yīng)性（specificcompliance）概念的基礎(chǔ)。第154頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．肺泡表面張力彈性阻力除來(lái)自彈性纖維回縮力外，主要來(lái)自肺泡液一氣界面的表面張力（約占2/3)吸氣時(shí)，大氣壓與肺內(nèi)壓的差推動(dòng)氣體進(jìn)人肺。而肺泡表面張力使肺泡趨于縮小，使肺泡內(nèi)壓增高，構(gòu)成吸氣的阻力。肺表面活性物質(zhì)降低表面張力的能力隨肺泡擴(kuò)大而降低，可限制肺泡的過(guò)度膨脹和過(guò)度縮小，以使通氣在壓力-容積曲線的中段進(jìn)行，是一種自身調(diào)節(jié)機(jī)制。第155頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）氣道阻力1．氣道阻力的定義及其分布?xì)怏w在氣道內(nèi)流動(dòng)時(shí)，氣體分子與氣道壁以及氣體分子之間的摩擦力構(gòu)成氣道阻力（airwayresistance,Raw)約占肺通氣阻力的1/3。氣道阻力可表示為維持一定氣流量（Q）所需的氣道兩端的壓力差（OP)即：Raw=△P/Q[mmHg/(L.s)]氣道阻力值在氣道全程的分布是不均勻的。在氣流線速度相等且壓力差不變的情況下，氣道橫截面積愈大，通過(guò)截面的流量也愈大，因而其阻抗值就愈小。從口、鼻、咽喉開始的氣道總橫截面積總趨勢(shì)是逐步遞增，故阻力值逐步遞減。第156頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．影響氣道阻力的因素(1)氣流型式(2)氣流線速度(3)氣道口徑第157頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天①小氣道壁周圍肺泡組織的彈性纖維對(duì)氣道壁起外向牽拉作用，以維持那些沒有軟骨支撐的細(xì)支氣管通暢。吸氣時(shí)肺擴(kuò)張，彈性纖維拉緊，對(duì)氣道壁的牽引加大，故管徑擴(kuò)大，阻力減小，呼氣時(shí)則相反。②支氣管的平滑肌的緊張性隨呼吸時(shí)相而改變。吸氣時(shí)緊張性降低，氣道阻力減??；呼氣時(shí)緊張性增高，氣道阻力增大。第158頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．氣道跨壁壓（pressureacrosswallofairway）

即氣道內(nèi)外的壓力差，等于氣道內(nèi)壓力減氣道周圍的壓力。當(dāng)跨壁壓為正值時(shí)，氣道開放；跨壁壓為負(fù)值時(shí)，氣道閉合?？绫趬簽榱愕牟课唤械葔狐c(diǎn)（isopressurepoint)是氣道閉合的臨界點(diǎn)。在呼氣過(guò)程，等壓點(diǎn)由高位氣道移向低位氣道，當(dāng)移動(dòng)到無(wú)軟骨支持的小氣道時(shí)，小氣道開始關(guān)閉。氣道外周的壓力接近胸內(nèi)壓。第159頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、無(wú)效腔和肺通氣效率

（一）無(wú)效腔在肺或呼吸道中，雖有通氣但不能進(jìn)行氣體交換的區(qū)域，稱為呼吸死腔或無(wú)效腔（deadspace)無(wú)效腔包括：①解剖無(wú)效腔②肺泡無(wú)效腔解剖無(wú)效腔加肺泡無(wú)效腔，合稱為生理無(wú)效腔。在麻醉時(shí)，由麻醉面罩、呼吸管等麻醉器械所造成的無(wú)效腔，稱為機(jī)械無(wú)效腔。第160頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）通氣效率生理無(wú)效腔量（deadspacevolume,VD）與潮氣量（tidalvolume,VT）的比值（VD/VT）可以反映肺的通氣效率。通氣效率＝1-VD/VT正常人的VD/VT比值約為0.3，亦即30％的通氣停留于無(wú)效腔內(nèi)。該比值減少，表示通氣效率增加；比值增大，表示通氣效率相對(duì)減低。第161頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）生理無(wú)效腔測(cè)定生理無(wú)效腔潮氣量動(dòng)脈血PCO2－混合呼出氣PCO2動(dòng)脈血PCO2－吸入呼出氣PCO2第162頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、肺通氣的化學(xué)性調(diào)節(jié)（一）化學(xué)感受器（二）C02對(duì)呼吸的影響（三）低氧對(duì)呼吸的影響（四）H＋對(duì)呼吸的影響總之，PaCO2升高、[H+]增高和PaO2降低都能刺激呼吸，且三者并非單一變化，三者之間存在相互影響。第163頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天化學(xué)感受器有外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器最重要的外周化學(xué)感受器是頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，當(dāng)動(dòng)脈血PaO2下降或PaC02,[H十]增高時(shí)，其傳入神經(jīng)纖維的放電頻率增加。中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部，主要接受H＋的刺激。血流中的CO2能自由透過(guò)血-腦脊液屏障和血-腦屏障，進(jìn)人腦脊液和化學(xué)敏感細(xì)胞的周圍腦組織液，在碳酸醉酶作用下與H20結(jié)合轉(zhuǎn)變?yōu)樘妓幔℉2C03

)，后者解離出H十，刺激中樞化學(xué)感受器。血液中的H十不容易通過(guò)血-腦屏障，故不能直接刺激中樞化學(xué)感受器。缺氧不能興奮中樞化學(xué)感受器。第164頁(yè),共178頁(yè)，2024年2月25日，星期天當(dāng)PaCO2增高時(shí)，呼吸加強(qiáng)，通氣量增大；反之，PaC02降低時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或暫停，待PaCO2回升后才恢復(fù)正常呼吸運(yùn)動(dòng)。C02既可通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器又能通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸，中樞化學(xué)感受器較外周化學(xué)感受器對(duì)CO2的升高更為敏感。吸人氣中CO2含量增加到5％時(shí)，肺通氣量可增加3~4倍。當(dāng)吸人氣中CO2達(dá)10％時(shí)，肺通氣增加約8~10倍，但可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀。吸人氣中C02達(dá)15％以上，肺通氣量不能再相應(yīng)增大，并可能喪失意識(shí)，出現(xiàn)驚厥。超過(guò)20％時(shí)，會(huì)出現(xiàn)對(duì)CO2呼