內(nèi)科學(xué)主治考試-基礎(chǔ)知識(shí)3

第三章常見疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理、藥理

第一節(jié)慢性阻塞性肺病

一、病因

COPD的確切病因尚不清楚，所有與慢支和阻塞性肺氣腫發(fā)生有關(guān)的因素都可能參與COPD的發(fā)

病。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素大致可以分為外因（即環(huán)境因素）與內(nèi)因（即個(gè)體易患因素）兩類。最重

要的危險(xiǎn)因素是吸煙，其他因素包括：職業(yè)性粉塵或化學(xué)物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染。此外，胚胎時(shí)期

或兒童期影響肺發(fā)育的因素可增加COPD的發(fā)生危險(xiǎn)。危險(xiǎn)因素均歸因于遺傳與環(huán)境共同作用的結(jié)

果。

（一）外因

1.吸煙

吸煙是目前公認(rèn)的COPD已知危險(xiǎn)因素中最重要者：吸煙人群中10L20%發(fā)病。

國(guó)外較多流行病學(xué)研究結(jié)果表明，與不吸煙人群相比：

①吸煙人群肺功能異常的發(fā)生率明顯升高；

②出現(xiàn)呼吸道癥狀的人數(shù)明顯增多；

③肺功能檢查中反映氣道是否有阻塞的核心指標(biāo)第一秒用力呼氣容積（FEV.）的年下降幅度明

顯增快；

④經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期觀察，目前已經(jīng)明確吸煙量與FEX的下降速率之間存在劑量-效應(yīng)關(guān)系，即吸煙量

越大，F(xiàn)E%下降越快。

⑤對(duì)于已經(jīng)患有COPD者，吸煙的患者其病死率明顯高于不吸煙的患者。盡管吸煙是引起COPD

的最重要的環(huán)境因素，但是，并不是所有吸煙者都會(huì)發(fā)生COPD,事實(shí)上，吸煙人群中只有少數(shù)

（10%-20%）個(gè)體最終發(fā)生COPD,提示個(gè)體易患性在COPD的發(fā)病中具有十分重要的作用。

2.吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)

縱向研究資料證明，煤礦工人、開鑿硬巖石的工人、隧道施工工人和水泥生產(chǎn)工人的FEZ年下

降率因其職業(yè)粉塵接觸而增大，粉塵接觸嚴(yán)重的工人，其對(duì)肺功能的影響超過(guò)吸煙者。吸入煙塵、

刺激性氣體、某些顆粒性物質(zhì)、棉塵和其他有機(jī)粉塵等也可以促進(jìn)COPD的發(fā)病。動(dòng)物試驗(yàn)也已經(jīng)證

明，礦物質(zhì)粉塵、二氧化硫、煤塵等都可以在動(dòng)物模型上引起與人類COPD相類似的病變。濕化作業(yè)

可明顯減輕罹患率。

3.空氣污染：受到污染的地區(qū)和廚房

長(zhǎng)期生活在室外空氣受到污染的地區(qū)可能是導(dǎo)致COPD發(fā)病的一個(gè)重要因素。世界十大污染城

市：貴陽(yáng)、重慶、太原、蘭州、米蘭（意大利）、淄博、北京、廣州、墨西哥城、濟(jì)南。對(duì)于已經(jīng)

患有COPD的患者，嚴(yán)重的城市空氣污染可以使病情加重。

室內(nèi)空氣污染（如廚師、家庭主婦在廚房?jī)?nèi)燃料受到的煙塵污染）在COPD發(fā)病中的作用頗受重

視。國(guó)內(nèi)已有流行病學(xué)研究資料表明，居室環(huán)境與COPD易患性之間存在聯(lián)系。

4.呼吸道感染：加重因素

對(duì)于已經(jīng)罹患COPD者，呼吸道感染是導(dǎo)致疾病急性發(fā)作的一個(gè)重要因素，可以加劇病情進(jìn)展。

但是，感染是否可以直接導(dǎo)致COPD發(fā)病目前尚不清楚。

5.社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位：負(fù)相關(guān)關(guān)系

社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位與COPD的發(fā)病之間具有負(fù)相關(guān)關(guān)系，即社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位較低的人群發(fā)生COPD的幾

率較大，可能與室內(nèi)和室外空氣污染、居室擁擠、營(yíng)養(yǎng)較差以及其他與社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位較低相關(guān)聯(lián)的

因素有關(guān)。這與心血管病剛好相反。

（―）內(nèi)因

盡管吸煙是已知的最重要的COPD發(fā)病危險(xiǎn)因素，但在吸煙人群中只有少數(shù)人（10%?20%）發(fā)生

COPD,說(shuō)明吸煙人群中COPD的易患性存在著明顯的個(gè)體差異。導(dǎo)致這種差異的原因還不清楚，但已

明確下列內(nèi)因（即個(gè)體易患性）具有重要意義：

1.遺傳因素

多基因相關(guān)：流行病學(xué)研究結(jié)果提示COPD易患性與基因有關(guān)，但COPD肯定不是一種單基因疾

病，其易患性涉及多個(gè)基因。目前唯一比較肯定的是不同程度的a「抗胰蛋白酶缺乏。其他如谷胱

甘肽S轉(zhuǎn)移酶基因、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物-2基因、血紅素氧合酶-1基因、腫瘤壞死因子-a

基因、白介素（IL）-13基因、ILT0基因等可能與COPD發(fā)病也有一定關(guān)系。

2.氣道高反應(yīng)性

國(guó)內(nèi)和國(guó)外的流行病學(xué)研究結(jié)果均表明，氣道反應(yīng)性增高者其COPD的發(fā)病率也明顯增高，二者

關(guān)系密切。

3.肺發(fā)育、生長(zhǎng)不良

在懷孕期、新生兒期、嬰兒期或兒童期由各種原因?qū)е路伟l(fā)育或生長(zhǎng)不良的個(gè)體在成人后容易

罹患COPD,

二、發(fā)病機(jī)制

1.氣道炎癥：多種細(xì)胞參與COPD的氣道炎癥，包括中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等。其

中中性粒細(xì)胞是主要的效應(yīng)細(xì)胞。淋巴細(xì)胞參與氣道炎癥的發(fā)生，其中CD8細(xì)胞的比例明顯增加。

2.氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆?？僧a(chǎn)生氧自由基，同時(shí)COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下

降。氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響有：激活炎癥基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮

質(zhì)激素的抗炎活性下降。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和對(duì)抗此作用的抗蛋白酶

之間存在失衡；彈性蛋白是肺實(shí)質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫

的重要原因，并且為不可逆損害。

4.肺氣腫：肺過(guò)度充氣、膨脹，肺組織彈性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為

殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失

調(diào)（低氧血癥主要原因），發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。一般說(shuō)彌散障礙（如彌

散量降低）不是低氧血癥的主要原因。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)

呼吸衰竭。

吸姻

6ya通巨*mu

CDV電中H覆娟*化學(xué)心動(dòng)IS?

淋巴編胞

白介黛<nj>

介M<L1B4>

，抗腰蛋白翻

SLP1噌中性粒細(xì)胞

TBIPS

金白麟抑制布看中性韁觸聾性至臼面

蛆織法白解

晶后金展至白赫

花承分詁亢進(jìn)

防淚—壞(侵性支氣管炎)

(M*W)

三、病理和病理生理

COPD的病理表現(xiàn)存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。包括慢性炎癥以及反復(fù)損傷修

復(fù)引起的支氣管結(jié)構(gòu)改變。

肺氣腫的病理改變可見肺過(guò)度膨脹，彈性減退。按累積肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為

小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型多見。

病理生理改變包括：氣流受限和氣體陷閉、黏液高分泌、氣體交換異常(主要表現(xiàn)為V/Q比例

失衡和肺動(dòng)脈高壓。

第二節(jié)支氣管哮喘

本章考點(diǎn)：

(1)概念

(2)病因

(3)發(fā)病機(jī)制

一、概念

哮喘(asthma)是由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥與氣道高

反應(yīng)性有關(guān)，引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，特別是在夜間和(或)清晨發(fā)作。

通常出現(xiàn)廣泛、多變的肺部可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。多數(shù)患者有家族

性哮喘和特應(yīng)癥史。

二、病因

目前認(rèn)為哮喘是與多基因遺傳有關(guān)的疾病，并受環(huán)境因素的影響。環(huán)境因素主要是激發(fā)因素,

包括吸入變應(yīng)原、非特異性吸入物、病毒感染、藥物、氣候變化、劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠等。

三、發(fā)病機(jī)制

與以下因素相互作用有關(guān)：

（-）變態(tài)反應(yīng)

變應(yīng)原進(jìn)入特應(yīng)癥患者體內(nèi)后，刺激T淋巴細(xì)胞，并傳遞給B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE,IgE

結(jié)合于肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面的受體。變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)后，與IgE交聯(lián)，使這些細(xì)胞釋放

多種活性介質(zhì)，引起平滑肌收縮，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可將變態(tài)反應(yīng)分為以下三種類型：

（1）速發(fā)型哮喘反應(yīng)：吸入變應(yīng)原的同時(shí)發(fā)生反應(yīng)，15?30分鐘達(dá)高峰，兩小時(shí)后逐漸恢復(fù)

正常。

（2）遲發(fā)型哮喘反應(yīng)：6小時(shí)左右發(fā)病，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮

喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴(yán)重而持久。發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)和氣道炎癥有關(guān)。

（3）雙相型哮喘反應(yīng)。

（~）氣道炎癥

氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。表現(xiàn)為多種炎癥細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)

胞等在氣道的浸潤(rùn)和聚集，并分泌多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為：①快速

釋放性介質(zhì)：組胺；②繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

肥大細(xì)胞可釋放組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、中性粒細(xì)胞趨化因子、白三烯，其中白三烯是

很強(qiáng)的支氣管收縮劑，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬細(xì)胞釋放血栓素、前列腺素、

血小板活化因子。各種生長(zhǎng)因子促進(jìn)氣道的增殖與重建。粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞的遷移。

（三）氣道高反應(yīng)性

表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反應(yīng)，是哮喘發(fā)展的另一個(gè)重要因素。氣道

炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。氣道高反應(yīng)性常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，為

哮喘患者共同的病理生理特征。

（四）神經(jīng)機(jī)制

支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配：支氣管平滑肌主要受腎上腺素受體（日2：興奮時(shí)舒張）和膽堿

能受體（Ms：興奮時(shí)收縮）。哮喘與B腎上腺素受體低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能有□

腎上腺素神經(jīng)的反應(yīng)性增加。

第三節(jié)肺炎

肺炎是指終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實(shí)質(zhì)炎癥。

一、病因分類

細(xì)菌性肺炎最常見，約占80%,包括需氧革蘭陽(yáng)性球菌、需氧革蘭陰性菌及厭氧菌感染。近年

來(lái)，肺炎球菌肺炎比例下降，革蘭陰性桿菌肺炎比例增加，非典型病原菌增加。在G'球菌肺炎中，

金黃色或表皮葡萄球菌比例在院內(nèi)肺部感染中顯著增加。

其他的肺炎病原還包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒

等）、支原體、衣原體、立克次體、真菌（念珠菌、隱球菌、曲菌等）、原蟲、寄生蟲等。

非感染性肺炎：如放射性肺炎、過(guò)敏性肺炎。

二、發(fā)病機(jī)理和病理

（）肺炎球菌肺炎的發(fā)病機(jī)制和病理

1.發(fā)病機(jī)制及病理

肺炎球菌為革蘭陽(yáng)性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下時(shí)致病，致病力與其高

分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵襲作用有關(guān)（革蘭陰性桿菌的主要致病機(jī)制是內(nèi)毒素）。

自然病程的相應(yīng)變化為充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。吸收不完全者

可出現(xiàn)機(jī)化性肺炎，累及胸膜時(shí)可引起滲出性胸膜炎。

（二）克雷白桿菌肺炎的發(fā)病機(jī)制和病理

1.發(fā)病機(jī)制和病理

肺炎克雷白桿菌又稱肺炎桿菌，屬于腸桿菌屬，為革蘭陰性桿菌，是最早被認(rèn)識(shí)的、可以引起

肺炎的G桿菌，也是當(dāng)今CAP和HAP中常見的G桿菌之一。

肺炎克雷白桿菌主要為內(nèi)源性感染，即口咽部定植菌隨分泌物誤吸。其口咽部定植菌可以是患

者自身原發(fā)性的，也可以是源自其他病人或醫(yī)護(hù)人員交叉感染所致繼發(fā)性的。霧化器等吸入治療器

械污染導(dǎo)致肺炎桿菌氣溶膠吸入，雖然少見，但常呈聚集性發(fā)病。病變呈大葉或小葉分布或二者兼

有。

首先為滲出和實(shí)變，繼而血管栓塞形成致組織壞死，有空洞或多發(fā)性膿腫形成。胸膜表面常有

纖維蛋白滲出物覆蓋，可并發(fā)膿胸，少數(shù)可并發(fā)心包炎和腦膜炎。與肺炎球菌肺炎不同，肺炎桿菌

肺炎臨床治愈后常遺留纖維增生、殘余性小化膿灶、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等。

肺炎克雷白桿菌多見于老年、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭患者。

肺炎克雷白桿菌和大腸桿菌的主要耐藥機(jī)制為產(chǎn)超廣譜B內(nèi)酰胺酶（ESBLs）。

第四節(jié)慢性呼吸衰竭

本節(jié)考點(diǎn)：

慢性呼吸衰竭

（1）病因

（2）病理生理

一、病因

慢性呼吸衰竭以支氣管、肺疾病所引起者為常見，如COPD、重癥肺結(jié)核、肺纖維化、塵肺、慢

性肺血栓栓塞等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。

二、病理生理

缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終

引起腦細(xì)胞死亡。co?潴留使腦有液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝。輕度C02增加，間接引起皮

質(zhì)興奮：PaCOz繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（CO?麻醉）。同時(shí)CO?潴留會(huì)使腦血管擴(kuò)張，

進(jìn)一步加重腦水腫。

2.對(duì)心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。

嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO,潴留可使心率加快，

心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。

3.對(duì)呼吸的影響：缺氧主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。C（h是強(qiáng)

有力的呼吸中樞興奮劑，但當(dāng)吸入CO?濃度過(guò)高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。

4.對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響：缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率減少；

CO,潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。

5.對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。

（2）CO/潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因?yàn)獒t(yī)源性因素，如過(guò)度利尿造成低鉀、低

氯性堿中毒；過(guò)量補(bǔ)堿。II型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過(guò)快，亦容易出現(xiàn)呼吸

性堿中毒。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。

第五節(jié)心力衰竭

本節(jié)考點(diǎn)：

病因和病理生理

一、概述

是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的?種綜合征。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排

血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官.組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。

心功能不全：經(jīng)器械檢查如超聲心動(dòng)圖等提示，心臟收縮或舒張功能的不正常，而未出現(xiàn)臨床

癥狀的狀態(tài)，即伴有臨床癥狀的心功能不全稱為心力衰竭。

二、病因

/原發(fā)性心肌損害：心肌炎、心肌病、心肌梗死

基本病因/前負(fù)荷（容量負(fù)荷）：返流、分流

-r/'心臟負(fù)荷過(guò)重

病因、后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）：高壓、狹窄

,誘因：感染：呼吸道感染是最常見、最主要的誘因

心律失常：快速性心房顫動(dòng)是最常見的心律失常

血容量增多：靜脈輸入液體過(guò)多過(guò)快

過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)

其它：治療不當(dāng)、電解質(zhì)紊亂等

三、病理生理

（一）收縮功能不全

心肌收縮力下降

-

FrankStaxling心肌肥厚/神經(jīng)體液代儼制、

前負(fù)荷t!交感神經(jīng)興奮性tRAS激活利鈉肽、內(nèi)皮素t

收縮力T

心排血量t

心臟做功t心室重塑一外周阻力t

I

I*誘因

心力衰竭

（-）舒張功能不全

1.主動(dòng)舒張功能障礙，鈣離子不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z和泵出細(xì)胞外。

2.心室肌順應(yīng)性下降，心室充盈障礙。

例：下列是心力衰竭早期代償機(jī)制，除了（）。

A.Frank-Starling機(jī)制

B.心臟擴(kuò)大

C.心肌肥厚

D.神經(jīng)內(nèi)分泌激活

E.血色素增高

[答疑編號(hào)20030501]

答案：（E）

例：心臟舒張功能不全的機(jī)制包括（多選）（）。

A.鈣離子在細(xì)胞漿中濃度過(guò)低

B.鈣離子不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z

C.鈣離子不能及時(shí)被泵出細(xì)胞外

D.心室肌順應(yīng)性減退

E.心室充盈障礙

[答疑編號(hào)20030502]

答案：（BCDE）

四、分類

（一）根據(jù)心衰發(fā)生的解剖部位

1.左心衰：常見，以肺循環(huán)淤血為特征。

2.右心衰：以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。

3.全心衰

（-）心衰發(fā)生的速度

1.急性心衰：以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。

2.慢性心衰：占絕大多數(shù)。

（三）心衰的性質(zhì)：

1.收縮性心衰：常見的心衰。

2.舒張性心衰：由于心室舒張期主動(dòng)松弛能力受損和/或心肌僵硬度增加致左室舒張期充盈壓異

常增高，肺靜脈回流受阻而導(dǎo)致肺淤血。常見于冠心病.高血壓病所致的左心室肥厚.肥厚型心肌病

等。

五、心功能的分級(jí)

（-）目前通用紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)法，主要根據(jù)患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分

I級(jí)：活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏.心悸.呼吸困難或心絞痛。

H級(jí)：體力活動(dòng)受到輕度的限制，平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏.心悸.呼吸困難或心絞痛。

III級(jí)：體力活動(dòng)明顯受到限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。

IV級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀。

（二）美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ANA）客觀的評(píng)估，94年

A級(jí)：無(wú)心血管疾病的確客觀依據(jù)

B級(jí)：客觀檢查示有輕度心血管疾病

C級(jí)：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)

D級(jí)：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)

例：女性，45歲。日常輕微活動(dòng)即出現(xiàn)明顯心悸.氣短。超聲心動(dòng)圖：二尖瓣口開口面積0.9cm：

此患者心功能綜合評(píng)定正確的是（）。

A.II級(jí)B

B.H級(jí)C

C.Ill級(jí)B

D.in級(jí)D

E.IV級(jí)C

[答疑編號(hào)20030503]

答案：(D)

第六節(jié)高血壓病

本節(jié)考點(diǎn)：

1.概述

2.病因

3.降壓藥物

4.降壓藥物的選擇

5.降壓藥物合理配伍

一、概述

高血壓是臨床上一種常見的、以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高、周圍小動(dòng)脈阻力增高，同時(shí)伴有不同程度

的心排血量和血容量增加為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。根據(jù)病因可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓

兩大類。95%以上的高血壓病人無(wú)明確病因，為原發(fā)性高血壓又稱為高血壓病；1%?5%的病人血壓升

高僅為某些疾病的一種表現(xiàn)，稱之為繼發(fā)性高血壓。

二、病因

為多因素所致，可分為遺傳和環(huán)境因素兩個(gè)方面，高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的

結(jié)果。

(-)遺傳因素：

估計(jì)人群中至少20-40%的血壓變異是遺傳決定的。

(二)環(huán)境因素

1、飲食：高鈉鹽、低鉀鹽膳食攝入。

2、精神應(yīng)激：交感神經(jīng)活性偏高。

3、吸煙、大量飲酒。

4、超重

5、其他：服用非留體類消炎藥、避孕藥；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等。

三、降壓藥物：可分為六大類

1、利尿劑：包括曝嗪類利尿劑、褸利尿劑和保鉀利尿劑等。

氫氯曝嗪：最常用曝嗪類藥物，但長(zhǎng)期應(yīng)用可影響代謝，糖尿病及高脂血癥病人慎用，痛風(fēng)病

人禁用。

呀達(dá)帕胺：具有利尿劑和鈣通道阻滯劑雙重作用，可有效降壓，長(zhǎng)期應(yīng)用可出低血鉀，痛風(fēng)病

人禁用。

2、B-受體阻滯劑:

(1)本類藥物適用于心率較快的中青年病人，對(duì)合并冠心病、心絞痛及心肌梗死后高血壓更為

適用。

(2)治療高血壓多用長(zhǎng)效或緩釋的選擇性B-受體阻滯劑，如美托洛爾或比索洛爾；也可用

有擴(kuò)張血管特性(具有a-受體阻滯作用)的p-受體阻滯劑，如卡維地洛。

(3)心臟傳導(dǎo)阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病病人禁用。同時(shí)本類藥物對(duì)糖、脂代

謝有不良影響，使用時(shí)應(yīng)加以考慮。

(4)長(zhǎng)期應(yīng)用者不宜突然停藥，以免血壓驟然上升。

3、鈣拮抗劑：有維拉帕米、地爾硫(非二氫毗咤類)及二氫毗咤類三組藥物；適用于老年人收

縮期高血壓；二氫毗咤類藥物包括：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平緩釋片等；藥物不良反應(yīng)：頭

痛、顏面潮紅、心悸、踝部水腫。

4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：對(duì)各種程度的高血壓均有一定的降壓作用。對(duì)高血壓患

者伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的病人尤其適

用。高血鉀、妊娠、腎動(dòng)脈狹窄者禁用。最常見不良反應(yīng)是干咳，停藥后可消失。常用ACEI制劑有:

卡托普利、依那普利、苯那普利、培臊普利、福辛普利等。

5、血管緊張素H受體阻滯劑：適應(yīng)癥與ACEI相同，但不存在干咳，降壓作用平穩(wěn)，可與大多

數(shù)降壓藥物合用，如氯沙坦、繳沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦等。

6、a■?受體阻滯劑：選擇性a?受體阻滯劑通過(guò)對(duì)突觸后a?受體阻滯，對(duì)抗去甲腎上腺素的

動(dòng)靜脈收縮作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降。對(duì)糖、脂代謝無(wú)影響，可能出現(xiàn)體位性低血壓及耐藥性。

常用藥物如哌呼嗪、特拉陛嗪等。

四、降壓藥物的選擇

藥物適應(yīng)癥禁忌癥限制

利尿劑心衰、收縮期高血壓痛風(fēng)

B阻滯劑心絞痛、心梗后、心衰哮喘、1型糖尿病

快速心律失常慢性阻塞性肺疾病、

房室傳導(dǎo)阻滯

鈣拮抗劑心絞痛、收縮期高血壓心衰、

周圍血管病、糖耐量減低心動(dòng)過(guò)速

轉(zhuǎn)換酶心衰、心梗后、左室肥厚雙腎動(dòng)脈狹窄

抑制劑糖尿病微量蛋白尿血肌酊＞3mg/dl

血管緊張素n高血錦

受體限滯劑

a-阻滯劑前列腺肥大、糖耐量減低體位性低血壓

五、降壓藥物合理配伍

ACE舞制利

圖2-2不同腫集普壓藥■的聯(lián)合使用

第七節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

一、概述

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，使管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧

而引起的心臟病，它和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心

病，亦稱缺血性心flli病。

冠心病是世界上最常見的死亡原因之一，多見于40歲以上的男性與絕經(jīng)期后的女性。本病被分

為五種類型：

1.無(wú)癥狀性心肌缺血型：指患者無(wú)缺血癥狀，但靜息或負(fù)荷試驗(yàn)心電圖有缺血性ST-T改變。

2.心絞痛型

3.心肌梗死型

4.缺血性心肌病型：表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長(zhǎng)期心肌缺血引起心肌纖維化

所致。

5.猝死型：由于原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。

二、急性冠脈綜合征（ACS）：

是一組有關(guān)急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)總稱。包括：不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、

ST段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。研究認(rèn)為其共同的病理基礎(chǔ)是：冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、表

面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而引發(fā)不同程度的血栓形成和遠(yuǎn)端血管栓塞，引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全性

阻塞。

三、動(dòng)脈粥樣硬化病因：未完全確定，是多病因疾病，即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致，這些

因素成為危險(xiǎn)因素，包括：

（-）性別、年齡：為不可逆因素，男女之比為2:1,但女性絕經(jīng)后與男性之比相接近：40歲

以上，特別是49歲以上進(jìn)展快。

（二）血脂異常：總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）升高；

高密度脂蛋白-膽固醇降低（HDL-C）。

（三）高血壓

（四）糖尿病

血脂異常、高血壓和糖尿病為可控制因素。

（五）吸煙：為應(yīng)戒除因素。

（六）次要因素

1.肥胖

2.體力活動(dòng)少，緊張

3.西方飲食方式

4.A型性格

5.遺傳

例：卜列哪一項(xiàng)不是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素

A.年齡

B.性別

C.肥胖

D.吸煙

E.糖尿病

[答疑編號(hào)20030701]

答案：(C)

心絞痛

一、定義

指冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血、缺氧而引起發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)的臨床綜

合征。

二、病因及發(fā)病機(jī)制

(一)病因

1.冠心病

(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

(2)冠狀動(dòng)脈痙攣伴或不伴冠狀動(dòng)脈狹窄

(3)冠狀動(dòng)脈微血管病變

2.其他

(1)肥厚型心肌病

(2)嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄或/及關(guān)閉不全

(3)甲亢

(4)嚴(yán)重貧血

(二)發(fā)病機(jī)制

/活動(dòng)f需02t\

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化f管腔狹窄070%)f一心絞痛

、痙攣一供8I/

例：心絞痛的病因有

A.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄

B.冠狀動(dòng)脈痙攣

C.主動(dòng)脈瓣嚴(yán)重關(guān)閉不全

D.肺栓塞

E.電解質(zhì)紊亂

[答疑編號(hào)20030702]

答案：(ABC)

急性心肌梗死

本節(jié)考點(diǎn)：

急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制

一、概述

急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動(dòng)脈急性閉塞引起相應(yīng)心肌缺血性壞死，即在冠狀動(dòng)脈病變的

基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，導(dǎo)致心肌壞死。

臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸痛，血清心肌壞死標(biāo)記物增高，以及心電圖特征性改變。常發(fā)生心律失

常、心力衰竭或休克，是冠心病的一種嚴(yán)重類型。

二、病因、發(fā)病機(jī)制

（一）病因

基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、痙攣、先天畸形等。

（-）發(fā)病機(jī)制

絕大多數(shù)由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔閉塞，

使心肌血供急劇減少或中斷，持續(xù)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死，其誘因

1.交感神經(jīng)活力增強(qiáng)（早6點(diǎn)-中午12點(diǎn)）。

2.飽餐后。

3.活動(dòng)、激動(dòng)或用力大便。

4.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常等。

概述

由于一些原因引起單個(gè)或多個(gè)瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)（瓣環(huán)、瓣葉、腱索及乳頭肌等）異常，導(dǎo)致

瓣膜口狹窄或（和）關(guān)閉不全；風(fēng)濕性心臟病最常見：各瓣膜均可受累，以二尖瓣病變最常見；可

兩個(gè)或兩個(gè)以上瓣膜同時(shí)受累。

第八節(jié)心臟瓣膜病

二尖瓣狹窄

病因

（-）風(fēng)濕性：最常見，20-40歲，女性多見，多出現(xiàn)于首次風(fēng)濕熱后2年以上。

（二）其他：先天性畸形、老年人二尖瓣環(huán)鈣化、結(jié)締組織病等極為少見。

病理及病理生理

（-）病理：正常二尖瓣口面積約4?6cm二瓣口面積Cem2時(shí)就有血流動(dòng)力學(xué)障礙。

1.輕度狹窄,瓣口面積1.5?2.Ocm：

2.中度狹窄,瓣口面積1.0?1.5cm）

3.重度狹窄，瓣口面積＜1.0cm）

（二）病理生理

二尖瓣狹窄f左房代償性擴(kuò)張、肥厚（左房代償期）

左房壓力升高f肺靜脈、肺毛細(xì)血管壓力升高（左房衰竭期）

肺動(dòng)脈高壓一右心室肥厚、擴(kuò)張一右心衰竭期

二尖瓣關(guān)閉不全

病因：

（-）慢性二尖瓣關(guān)閉不全

1.瓣葉異常：風(fēng)濕性心臟病為我國(guó)最常見的病因。

2.瓣環(huán)異常：老年退行性改變致二尖瓣環(huán)和瓣膜下鈣化。

3.腱索異常、乳頭肌異常：最常見的是冠狀動(dòng)脈供血不足導(dǎo)致腱索、乳頭肌功能不全。

（二）急性二尖瓣關(guān)閉不全

1.感染性心內(nèi)膜炎致瓣葉穿孔擴(kuò)撕裂

2.乳頭肌或腱索斷裂見于急性心肌梗死、老年退行性心臟病。

3.人工瓣膜置換術(shù)后瓣膜損壞、撕裂。

4.創(chuàng)傷損害二尖瓣結(jié)構(gòu)。

主動(dòng)脈瓣狹窄

正常主動(dòng)脈瓣口面積為3.0cm2以上，當(dāng)瓣口面積小于0.75cm2（正常瓣膜口面積的25%）時(shí)，則

可引起明顯的血流動(dòng)力學(xué)障礙，導(dǎo)致左室肥厚、擴(kuò)大、左室搏出量降低。

輕度狹窄，瓣口面積＞1.0cm?；

中度狹窄，瓣口面積0.75?l.OcnA

重度狹窄，瓣口面積〈0.75cm2。

病因

（一）風(fēng)濕性心臟病：大多伴有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變，兒乎無(wú)單純的主動(dòng)脈瓣狹窄。

（二）老年性主動(dòng)脈瓣退行性病變：為65歲以上老年人單純主動(dòng)脈瓣狹窄最常見的病因，常伴

有二尖瓣環(huán)鈣化。

（三）先天性畸形：包括：?jiǎn)稳~瓣、二葉瓣、四葉瓣或三個(gè)葉瓣大小不等，見于30歲以前發(fā)病

的單純主動(dòng)脈瓣狹窄者。

主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

病因

（一）慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

1.主動(dòng)脈瓣葉疾病

（1）風(fēng)心病為最主要的病因，約2/3主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全系風(fēng)心病所致，常合并主動(dòng)脈瓣狹窄與

二尖瓣病變。

（2）先天性畸形：二葉、三葉主動(dòng)脈瓣葉畸形或缺陷。

2.主動(dòng)脈根部疾?。好范拘灾鲃?dòng)脈炎、馬方綜合征、重度高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化退行性病變。

（-）急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

1.感染性心內(nèi)膜炎。

2.主動(dòng)脈夾層分離累及主動(dòng)脈瓣和瓣環(huán)。

3.其它：人工瓣膜置換術(shù)后瓣周漏及瓣膜損傷、創(chuàng)傷。

第九節(jié)心律失常

本節(jié)考點(diǎn)：

心律失常藥物的作用機(jī)制

根據(jù)VaughnWilliams分類法。

I類：阻斷快速鈉通道，又可分為：

la類：減慢動(dòng)作電位0相上升速度（Vmax）,延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限?？岫?、普魯卡因胺、丙毗

胺等。

lb類：不減慢動(dòng)作電位0相上升速度（Vmax）,縮短動(dòng)作電位時(shí)限。美西律、苯妥英鈉、利多

卡因等。

Ic類：減慢動(dòng)作電位0相上升速度(Vmax),輕微延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限。敘卡尼、恩卡尼、普羅

帕酮等。

】1類：B腎上腺素能受體阻斷劑，普蔡洛爾、美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾等。

IH類：阻斷鉀通道，延長(zhǎng)復(fù)極(延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限)。胺碘酮、索他洛爾等。

IV類：阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾硫革等。

第十節(jié)肝硬化

本節(jié)考點(diǎn)：

(1)病因

(2)病理

一、病因

1.慢性病毒性肝炎，是我國(guó)肝硬化最常見病因，主要為乙型、丙型或乙型加丁型重疊感染。

2.乙醇中毒。

3.日本血吸蟲病。

4.(肝內(nèi)外)膽汁淤積(如原發(fā)性膽汁性肝硬化等)。

5.循環(huán)障礙，如慢性心功能不全、布加綜合征等。

6.毒物或藥物。

7.代謝性疾病，如肝豆?fàn)詈俗冃浴⒀〉取?/p>

8.自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、干燥綜合征等。

9.營(yíng)養(yǎng)障礙。

10.隱匿性肝硬化。

二、病理

(―)大體形態(tài)

早期肝腫大，晚期縮小，質(zhì)地變硬，表面有彌漫性大小不等的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)，邊緣較薄而硬，

肝包膜增厚，切面可見肝正常結(jié)構(gòu)消失，被圓形或近圓形結(jié)節(jié)代替，結(jié)節(jié)周圍有結(jié)締組織間隔包繞。

(-)組織學(xué)

1.廣泛肝細(xì)胞變性壞死。

2.肝小葉纖維支架塌陷，殘存肝細(xì)胞再生，形成再生結(jié)節(jié)。

3.匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生形成纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩粜∪~重新分

割，形成假小葉。

4.以上變化導(dǎo)致肝血管床縮小、閉塞或扭曲、血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓、肝內(nèi)門靜脈、肝動(dòng)脈和

肝靜脈相互出現(xiàn)交通支，形成肝內(nèi)分流。

(三)病理分類

按結(jié)節(jié)形態(tài)分為四型

1.小結(jié)節(jié)性肝硬化

2.大結(jié)節(jié)性肝硬化

3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化

4.再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化

第十一節(jié)消化性潰瘍

本節(jié)考點(diǎn)：

(1)概念

(2)病因和發(fā)病機(jī)制

(3)病理

一、概念

消化性潰瘍指食管下端、胃和(或)十二指腸、胃空腸吻合術(shù)后的吻合口潰瘍，以胃和十二指

腸潰瘍最多見。由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱之為消化性潰瘍。

二、病因與發(fā)病機(jī)制

消化性潰瘍的病因迄今仍未完全清楚，是多種病因作用所致。消化性潰瘍的發(fā)生是由于胃十二

指腸黏膜的損害因素與黏膜自身防御一修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果，可能是由了損害因素增強(qiáng)，

亦可能是防御一修復(fù)因素減弱，或兩者兼有之。胃潰瘍主要是防御一修復(fù)因素減弱，而十二指腸潰

瘍主要是損害因素增強(qiáng)所致。消化性潰瘍病人個(gè)體之間在病因及發(fā)病機(jī)制上可能不盡相同。

1.損害因素

(1)胃酸和胃蛋白酶

胃酸分泌的途徑有：①組胺比受體；②胃泌素受體；③乙酰膽堿受體；④H'、1C-ATP酶。胃酸

分泌增多的影響因素有：①壁細(xì)胞總數(shù)增多；②壁細(xì)胞對(duì)刺激物敏感性增強(qiáng)；③胃酸分泌的正常反

饋機(jī)制發(fā)生缺陷；④迷走神經(jīng)張力增高。

十二指腸潰瘍病人多數(shù)胃酸分泌增高，MAOVlOmmol/h者極少發(fā)生潰瘍。胃潰瘍病人胃酸分泌

多屬正常甚至偏低。

胃蛋白酶：①由主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活而來(lái)；②pH>4時(shí)失去活性；③在酸性環(huán)境

下可降解蛋白質(zhì)分子，導(dǎo)致黏膜損害。

(2)Hp感染

90%?100%的十二指腸潰瘍患者及80%?90%的胃潰瘍患者合并Hp感染，Hp定植于胃型黏膜(胃

黏膜和胃化生十二指腸黏膜)。即毒力因子誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜防御機(jī)制；促

使胃泌素和胃酸分泌，從而影響?zhàn)つし烙δ芘c損害因子之間的平衡。Hp感染影響潰瘍的愈合質(zhì)量，

臨床試驗(yàn)證實(shí)，Hp感染的消化性潰瘍病人經(jīng)有效的Hp根除治療，可顯著地提高潰瘍愈合質(zhì)量和降

低消化性潰瘍年內(nèi)復(fù)發(fā)率。與十二指腸潰瘍反復(fù)發(fā)作有密切關(guān)系。

(3)非留體類抗炎藥(NSAID)

NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生；妨礙潰瘍愈合；增加潰瘍復(fù)發(fā)率；誘發(fā)潰瘍出血及穿孔等合

并癥的發(fā)生。在Hp和NSAID同時(shí)存在時(shí)，十二指腸潰瘍發(fā)病與即感染的關(guān)系更密切。

(實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，十二指腸潰瘍，Hp的相關(guān)性要大于與NSAID的相關(guān)性?；谂cHp致胃潰瘍

同樣的原因，Hp感染在某種程度上對(duì)十二指腸黏膜有?定的保護(hù)作用。)

NSAID的粘膜損害作用是由于抑制前列腺素合成，從而破壞胃黏膜屏障保護(hù)作用。Hp感染可誘

發(fā)環(huán)氧合酶-2(C0X-2)的表達(dá)，從而對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用；在治療十二指腸潰瘍伴Hp陽(yáng)性者，在

根除Hp時(shí)，需要同時(shí)終止NSAID治療；即感染可以削弱長(zhǎng)期低劑量NSAID對(duì)胃黏膜的適應(yīng)性保護(hù)

作用。

(4)吸煙與飲酒

吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率較不吸煙者高；吸煙影響潰瘍愈合，增加潰瘍復(fù)發(fā)及潰瘍合并癥的發(fā)

生。

飲酒增加消化性潰瘍發(fā)生率；破壞胃黏膜屏障保護(hù)作用；刺激胃酸分泌。

(5)其他因素

1)遺傳因素。

2)胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常。

胃潰瘍病人存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延遲和十二指腸胃反流，導(dǎo)致胃酸分泌增加及十二

指腸反流液對(duì)胃黏膜的損害。十二指腸潰瘍病人存在胃排空加快，導(dǎo)致十二指腸球部酸負(fù)荷量增加,

黏膜易遭損傷。

3)心理因素。

4)全身疾?。郝宰枞苑尾考膊?、慢性腎功能衰竭、肝硬化、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等可能與消

化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。

2.保護(hù)因素：胃十二指腸黏膜具有防御損害因素破壞、維護(hù)黏膜的完整性的作用。

(1)黏液/碳酸氫鹽屏障。

(2)黏膜血流量。

(3)黏膜上皮細(xì)胞再生更新。

(4)前列腺素。

(5)表皮生長(zhǎng)因子。

三、病理

1.部位

胃潰瘍多在胃角和胃竇小彎側(cè)，即在幽門腺區(qū)(胃竇)與泌酸腺區(qū)(胃體)交界處的幽門腺區(qū)

一-側(cè)。

十二指腸潰瘍多在球部前壁。

2.病理組織學(xué)表現(xiàn)

潰瘍的大小：直徑一般小于2cm,愈合一般需要4?8周。

潰瘍形狀：呈圓形或橢圓形

潰瘍單發(fā)性：消化性潰瘍多單發(fā)。

潰瘍邊緣：光整，底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，表面覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物?；顒?dòng)潰

瘍周圍黏膜炎性水腫。

潰瘍深度：可累及黏膜肌層、肌層甚至漿膜層。愈合期可見上皮細(xì)胞增生、肉芽組織纖維化、

瘢痕形成，周圍黏膜皺裳集中。

第十二節(jié)上消化道出血

本章考點(diǎn)：病因

上消化道出血是指Treitz韌帶以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指腸、胰腺、膽道及胃

空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血。

一、病因

(-)消化性潰瘍

出血是胃潰瘍和十二指腸潰瘍常見的合并癥，若潰瘍波及較大血管，尤其動(dòng)脈血管時(shí)可引起大

量出血。

(-)急性胃黏膜損害

以胃黏膜糜爛或急性潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげ∽?。發(fā)病機(jī)制可能由于各種因素導(dǎo)致胃黏膜屏

障功能破壞，發(fā)生H+向黏膜彌散，損傷毛細(xì)血管或小靜脈，導(dǎo)致黏膜彌漫性出血。病變多位于胃底

和胃體部，亦可遍布全胃。病變具有廣泛性、多樣性、易變性的特點(diǎn)。病灶愈合快，不留瘢痕。

發(fā)病因素：

（1）外源性因素：常見于藥物和乙醇，前者以非密體類抗炎藥和激素最為常見。

（2）內(nèi)源性因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)后、嚴(yán)重肝、腎、肺功能不全和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

等均可使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)而導(dǎo)致急性胃黏膜損害。

（三）食管和胃底靜脈曲張

（四）胃癌

（五）其他

1.Mallory-Weiss綜合征。

2.食管裂孔疝。

3.胃粘膜脫垂。

4.胃手術(shù)后病變（吻合口炎、吻合口潰瘍等）。

5.胃血管異常。

6.膽道出血。

第十三節(jié)急性胰腺炎

本節(jié)考點(diǎn)：

（1）病因和發(fā)病機(jī)制

（2）病理

一、病因及發(fā)病機(jī)制

（-）膽道疾病

急性胰腺炎常伴有膽道系統(tǒng)疾病，包括膽結(jié)石、膽道感染或膽道蛔蟲癥。膽道疾病是急性胰腺

炎最常見的原因，除用共同通道假說(shuō)來(lái)解釋，下列因素可能與膽源性胰腺炎有關(guān)：①膽石、蛔蟲、

膽道感染致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣。②膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引

起暫時(shí)性O(shè)ddi括約肌松弛。③膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素等，通過(guò)膽胰間淋巴

管交通支擴(kuò)散至胰腺。

（-）胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等可引起胰管阻塞，引起胰腺炎。

（三）大量飲酒或暴飲暴食

乙醇可致胰腺外分泌增加，大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，引起急性胰腺

炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓阻塞胰管。暴飲暴食使在短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十

二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時(shí)引起大量胰液分泌。

（四）腹腔手術(shù)或腹部創(chuàng)傷，ERCP檢查后。

（五）內(nèi)分泌或代謝障礙

任何引起高鈣血癥的原因如甲狀旁腺腫瘤等，可引起胰管鈣化，增加胰液分泌和促進(jìn)胰蛋白酶

原激活。家族性高脂血癥可使胰腺內(nèi)脂質(zhì)沉。糖尿病昏迷、妊娠和尿毒癥也可偶發(fā)急性胰腺炎。

（六）藥物

已知應(yīng)用某些藥物如睡嗪類利尿藥、硫哇噂吟、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可引發(fā)急性胰

腺炎。

（七）其他

感染及少見因素十二指腸球后穿透性潰瘍等可引起急性胰腺炎。但仍有2%?5%的急性胰腺炎原

因不明。

正常胰腺分泌的消化能有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸醐等;

另一種是以前提或酶原形式存在的無(wú)活性的酶。如胰蛋白酶、糜蛋白酶、前磷脂酶前彈性蛋白酶、

激肽釋放酶原等。正常情況下，胰液進(jìn)人十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形

成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動(dòng)各種酶原活化的級(jí)聯(lián)，使各種胰消化酶元被激活，對(duì)食物進(jìn)行消化。

胰酶在各種病因作用下，在自身防御機(jī)制中的某些環(huán)節(jié)被破壞后。才會(huì)發(fā)生胰腺自身消化的連

鎖反應(yīng)。其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A、激肽釋放酶、胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。

上述酶共同作用造成胰腺實(shí)質(zhì)及鄰近組織的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性

循環(huán)。消化酶和壞死組織液又通過(guò)血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害。

二、病理

急性胰腺炎的病理變化有間質(zhì)炎癥和胰腺組織壞死兩個(gè)方面。

間質(zhì)炎癥時(shí)肉眼見胰腺腫大，病變累及部分或整個(gè)胰腺，顯微鏡下以間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)

為主，也可見少量腺泡壞死和小灶狀脂肪壞死，多無(wú)明顯的血管變化。

胰腺壞死多發(fā)生于外周胰腺，但也可累及整個(gè)胰腺。肉眼見胰腺腫大、灶狀或彌漫性胰腺間質(zhì)

壞死和/或大面積脂肪壞死，大小不等的灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶散落于胰腺和周圍組織上。

嚴(yán)重的見胰腺表面或胰周組織出血灶，呈褐色或灰褐色，可有新鮮出血。顯微鏡見胰腺組織凝固性

壞死、粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，病灶累及腺泡細(xì)胞、胰島細(xì)胞和胰管系統(tǒng)。嚴(yán)重的間質(zhì)、脂肪壞死

可能累及小血管，引起血栓、壞死、破裂，偶爾可見動(dòng)脈血栓形成。極少數(shù)可并發(fā)胰腺假性囊腫，

壞死發(fā)生后如繼發(fā)細(xì)菌感染，將出現(xiàn)化膿性炎癥或膿腫。

由于胰液外溢和血管損害，部分病例可出現(xiàn)腹腔積液、胸腔積液和心包積液，并可出現(xiàn)腎小球

病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血。也可能因過(guò)多的脂肪酶隨血流運(yùn)輸全身，

引起皮下或骨髓的脂肪壞死。

第十四節(jié)泌尿系感染

細(xì)菌感染引起的尿路炎癥，為常見病，發(fā)病率約占人口的2機(jī)易發(fā)生在年輕女性，已婚女性發(fā)

病率為5機(jī)與性生活有關(guān)。尿路感染分為上尿路感染(主要是腎盂腎炎)和下尿路感染(主要是膀

胱炎)。

本節(jié)考點(diǎn)

(1)感染途徑

(2)常見致病細(xì)菌

一、感染途徑

(-)上行性

最常見。細(xì)菌自尿道外口進(jìn)入尿道、膀胱，引起膀胱炎。能動(dòng)的細(xì)菌可自膀胱游到輸尿管、腎,

引起上尿路感染。有些細(xì)菌可隨膀胱輸尿管反流的尿液到腎引起感染。

(-)血行性

不常見。體內(nèi)感染灶中的細(xì)菌侵入血流。到達(dá)腎臟引起腎盂腎炎。常發(fā)生在機(jī)體免疫力極差或

原有嚴(yán)重尿路梗阻者，多為金黃色葡萄球菌菌血癥引起。

(三)淋巴管感染

很少見。盆腔臟器與腎之間、升結(jié)腸與右腎之間均有淋巴相通，故相關(guān)部位炎癥可引起腎盂腎

炎。

(四)直接感染

罕見。外傷或鄰近臟器感染細(xì)菌直接侵入尿路引起炎癥。

二、常見致病菌

最常見的是革蘭陰性桿菌。主要為大腸桿菌，占尿路感染的70%?80%；其次有變形桿菌、克雷

白桿菌、產(chǎn)堿桿菌等，球菌有糞鏈球菌、葡萄球菌等。變形桿菌和克雷白桿菌常見于尿路結(jié)石病人。

綠膿桿菌和金黃色葡萄球菌常見于尿路器械檢查后。

第十五節(jié)腎功能不全

本節(jié)考點(diǎn)：

病因和發(fā)病機(jī)制

一、急性腎功能不全

(-)病因和發(fā)病機(jī)制

急性腎衰竭(ARF)指多種原因引起腎功能短期內(nèi)迅速減退，腎小球?yàn)V過(guò)功能下降或在原有慢性

腎臟病(包括腎功能不全)基礎(chǔ)上腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步下降的一組臨床綜合征。ARF可被分為三類:

腎前性氮質(zhì)血癥，腎實(shí)質(zhì)腎衰竭和腎后性氮質(zhì)血癥。

1.腎前性氮質(zhì)血癥

由于腎臟低灌注導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，是ARF的最常見原因之一。導(dǎo)致腎臟低灌注原因包括血

管內(nèi)容量下降、血管阻力改變和心輸出量減少。

(1)血管內(nèi)容量下降的原因：出血、胃腸道丟失、脫水、過(guò)度利尿等。

(2)全身血管阻力的情況：敗血癥、過(guò)敏反應(yīng)、麻醉、減輕心臟后負(fù)荷藥物的使用。血管緊張

素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、非幽體類消炎藥、腎上腺素、去甲腎上腺素、麻醉劑和環(huán)抱霉素等均能引起腎小

球?yàn)V過(guò)功能下降。

(3)心輸出量不足導(dǎo)致有效循環(huán)容量不足：心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞

等引起腎臟血液灌注下降。

對(duì)腎前性氮質(zhì)血癥的治療首先應(yīng)尋找病因。包括評(píng)價(jià)循環(huán)血容量、藥物應(yīng)用和心功能。盡快糾

正GFR的下降可使腎功能在1~2天內(nèi)完全恢復(fù)。

2.腎后性氮質(zhì)血癥

腎后性氮質(zhì)血癥是ARF病因中最不常見的，占大約5%,只有雙側(cè)尿路梗阻時(shí)才會(huì)發(fā)生，此時(shí)雙

側(cè)腎臟的所有腎單位囊內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降。

病因包括尿道梗阻、膀胱功能異?；蚬Ｗ?，輸尿管或腎盂梗阻。在男性病人，前列腺肥大是最

常見的病因。膀胱、前列腺或子宮頸癌癥，腹膜后纖維化或神經(jīng)源性膀胱均可導(dǎo)致尿路梗阻。不常

見的病因包括雙側(cè)輸尿管結(jié)石、尿道結(jié)石和腎乳頭壞死。在孤立腎病人，單側(cè)尿路梗阻即可引起腎

后性氮質(zhì)血癥。

3.腎實(shí)質(zhì)性ARF

ARF大約40%?50%由腎實(shí)質(zhì)性疾病引起。當(dāng)腎前和腎后性氮質(zhì)血癥排除之后，應(yīng)當(dāng)考慮腎實(shí)質(zhì)

性ARF。損傷的部位可以是腎小球、腎間質(zhì)、腎小管和腎血管。

(1)腎小球疾病：引起腎小球ARF常見的腎臟病有急進(jìn)性腎炎(RPGN)、重癥感染后腎小球腎

炎利腎病綜合征伴ARF。懷疑腎小球疾病引起ARF應(yīng)盡早施行腎活檢以明確病理診斷并指導(dǎo)治療。

RPGN病理表現(xiàn)為新月體性腎炎，可分為三種類型，即抗腎小球基底膜(GBM)抗體相關(guān)、免疫

復(fù)合物和抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)相關(guān)的小血管炎引起的RPGN。

重癥感染后腎小球腎炎指兩種情況：一為發(fā)展至新月體性腎炎，按PRGN治療；二為嚴(yán)重的毛細(xì)

血管內(nèi)皮細(xì)胞增生使腎小球毛細(xì)血管棒閉塞，造成腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)下降，待內(nèi)皮細(xì)胞吸收后腎

小球毛細(xì)血管程可重新開放。

腎病綜合征伴ARF常見于較輕的病理類型如微小病變腎病和輕度系膜增生性腎小球腎炎。目前

病因不清，有人認(rèn)為與腎間質(zhì)嚴(yán)重水腫，壓迫腎小管有關(guān)。此外腎病綜合征時(shí)腎靜脈血栓形成也可

以造成ARF。

(2)急性間質(zhì)性腎炎：急性間質(zhì)性腎炎(AIN)引起的ARF近年呈上升趨勢(shì)。典型的病理表現(xiàn)

是間質(zhì)炎癥反應(yīng)伴水腫和腎小管損傷。AIN中大約70%由藥物如消炎痛等引起，其他的原因包括感染

性疾病、免疫性疾病或特發(fā)性。

(3)急性腎小管壞死：由腎小管損傷引起ARF稱為急性腎小管壞死(ATN),是ARF中最為常

見的原因，兩個(gè)主要病因是缺血和中毒。缺血導(dǎo)致腎灌注減少。繼之腎小管損傷，之前常有腎前性

氮質(zhì)血癥。引起ATN的另一個(gè)主要原因是有腎臟毒性制劑的使用。外源性毒物比內(nèi)源性毒性更常見。

(4)腎血管疾病引起的ARF：較為少見，引起腎血管性ARF的疾病有血栓性微血管病，如溶血

性尿毒癥綜合征、惡性高血壓、硬皮病腎臟危象等。其他還有腎小動(dòng)脈膽固醇結(jié)晶栓塞、結(jié)節(jié)性多

動(dòng)脈炎和腎皮質(zhì)壞死等。

4.慢性腎功能不全基礎(chǔ)上發(fā)生的ARF

較常見，且常易被誤診為慢性腎衰竭，貽誤治療時(shí)機(jī)。如慢性腎小球疾病合并急性間質(zhì)性腎炎,

糖尿病腎病合并造影劑腎病，各種腎小球疾病應(yīng)用ACEI后造成腎前性ARF等。如能早期診斷、及時(shí)

治療，可以使腎功能恢復(fù)到發(fā)生ARF之前的水平。臨床上對(duì)這種病人應(yīng)提高認(rèn)識(shí)。

總之，臨床懷疑腎性ARF者，除典型的急性腎小管壞死外，均應(yīng)積極創(chuàng)造條件盡快在一周內(nèi)施

行腎活檢。早期明確診斷才能保證針對(duì)不同病因的及時(shí)和正確的治療。

二、慢性腎衰竭

本節(jié)考點(diǎn)

(-)常見病因

(-)腎功能不全加重的誘因與惡化進(jìn)展的機(jī)制

慢性腎衰竭系指各種原發(fā)和繼發(fā)的慢性腎臟疾病進(jìn)行性惡化，逐漸出現(xiàn)腎功能不全發(fā)展到最終

的統(tǒng)性結(jié)局。

(-)常見病因

任何泌尿系統(tǒng)疾患最終能導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)和功能受到損害均可引起慢性腎衰竭。如原發(fā)和繼發(fā)性

腎小球疾病、慢性間質(zhì)性疾病、梗阻性腎病、先天性和遺傳性腎病及腎血管病等。在我國(guó)最常見引

起慢性腎衰竭的病因按順序?yàn)樵l(fā)性慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病和高血壓腎病等。國(guó)外慢性腎衰

竭最常見的病因與我國(guó)不同，糖尿病腎病、高血壓腎病更為常見。目前在我國(guó)由于生活環(huán)境等各方

面因素有明顯改善。因糖尿病腎病所致慢性腎衰竭有逐漸增多的趨勢(shì)。有些疾病發(fā)生發(fā)展均很隱蔽,

病人來(lái)診時(shí)已經(jīng)到了慢性腎衰竭階段，雙腎萎縮變小，有時(shí)難以判斷其病因。

(二)腎功能不全加重的誘因與惡化進(jìn)展的機(jī)制

1.腎功能不全加重的誘因

腎功能不全病人有以下因素出現(xiàn)時(shí)，可導(dǎo)致腎功能急驟惡化。如果能得到及時(shí)、恰當(dāng)?shù)奶幚恚?/p>

腎功能有望恢復(fù)到原來(lái)的水平。故稱這些為可逆性因素。如最常見的是血容量不足(出血或液體入

量不足及丟失過(guò)多)，飲食不當(dāng)，過(guò)度勞累，各種感染，血壓增高，尿路梗阻及不適當(dāng)藥物的應(yīng)用

等。

2.腎功能不全惡化進(jìn)展的機(jī)制

(1)健存腎小球血流動(dòng)力學(xué)變化腎實(shí)質(zhì)受損致腎小球硬化，剩余相對(duì)健存的腎小球通過(guò)血流動(dòng)

力學(xué)變化起到代償作用。剩余腎小球毛細(xì)血管內(nèi)灌注增多、壓力增高、濾過(guò)亦增加，即所謂三高(高

灌注、高壓力、高濾過(guò))。腎小球內(nèi)三高的不良后果即這部分腎小球硬化。這樣就形成了惡性循環(huán)。

也就是無(wú)論何種病因引起腎實(shí)質(zhì)受損腎功能減退時(shí)，即使原發(fā)病因已經(jīng)解除或因其引起的腎臟病變

已穩(wěn)定，病人的腎功能還會(huì)不斷降低，這是所有慢性腎功能不全病人逐漸惡化進(jìn)展的共同機(jī)制。

(2)腎小球基底膜通透性增加

各種病因引起腎損害均有此變化，所以病人發(fā)生蛋白尿。其結(jié)果是造成系膜及腎小球上皮細(xì)胞

的損害以及小管間質(zhì)損害。最終導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化。

（3）其他

腎小管的高代謝及脂質(zhì)代謝異常均已被證實(shí)可致腎功能的進(jìn)一步惡化。

第十六節(jié)腎病綜合征

一、繼發(fā)性腎病綜合征的原因及主要特點(diǎn)

不同年齡發(fā)生繼發(fā)性腎病綜合征的原因不完全相同。

（-）青少年繼發(fā)性腎病綜合征的原因及特點(diǎn)

1.過(guò)敏性紫瘢腎炎好發(fā)于青少年。有典型的皮膚紫瘢，關(guān)節(jié)痛，腹痛，黑便（消化道出血）。

多于上述癥狀出現(xiàn)后四周內(nèi)發(fā)現(xiàn)血尿（鏡下或肉眼），血尿可以是持續(xù)性或?yàn)橐贿^(guò)性，伴不同程度

的蛋白尿甚至表現(xiàn)為腎病綜合征。診斷中應(yīng)注意詢問(wèn)有無(wú)過(guò)敏及皮疹病史，注意皮膚改變。腎活檢

免疫病理檢查以IgA沉積為主。

2.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎好發(fā)于青壯年女性。是一種自身免疫性病。有多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。常

表現(xiàn)為發(fā)熱，皮膚損害，關(guān)節(jié)痛，心血管、呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及腎臟等異常。亦有以腎臟受累為

首發(fā)或突出表現(xiàn)者。腎臟受累病理變化可輕可重，故臨床上亦有多樣化表現(xiàn)。輕者只表現(xiàn)為蛋白尿,

也可表現(xiàn)為腎病綜合征，嚴(yán)重者可有少尿、無(wú)尿、腎功能急劇惡化表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎。免疫學(xué)檢查

的特殊所見如抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體等陽(yáng)性及滴度增高，補(bǔ)體&降低，有診斷意

義，腎活檢有助于病理分型及制訂治療方案。

3.乙肝病毒相關(guān)腎炎可發(fā)生在任何年齡，但在年輕人中多見。乙型肝炎病人同時(shí)有腎炎表現(xiàn),

腎活檢有乙肝病毒抗原沉積者可確診。

（二）中、老年繼發(fā)性腎病綜合征的原因及特點(diǎn)

中、老年繼發(fā)性腎病綜合征以糖尿病腎病、腎淀粉樣變及骨髓瘤多見。

1.糖尿病腎?。号R床上糖尿病。腎病多見于病程10年以上的糖尿病病人，故腎病多發(fā)生在中老

年。最早臨床表現(xiàn)是水腫和蛋白尿。