血壓管理保護心腦

血壓管理保護心腦

高血壓定義高血壓主要發(fā)病原因和發(fā)病機制血壓水平的定義和分級流行病學情況高血壓的危害高血壓的治療高血壓的診療現(xiàn)狀清晨血壓管理的重要性苯磺酸氨氯地平心腦獲益的優(yōu)勢目錄第2頁,共36頁，2024年2月25日，星期天高血壓是一種以動脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性改變的全身性疾病。

按照“中國高血壓防治指南”建議的血壓標準，正常人的收縮壓（高壓）應＜140mmHg，舒張壓（低壓）應＜90mmHg；

在未服用抗高血壓藥物的情況下，非同日進行三次血壓測量，收縮壓

≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。正常血壓高血壓高血壓定義第3頁,共36頁，2024年2月25日，星期天高血壓主要發(fā)病原因第4頁,共36頁，2024年2月25日，星期天

從血流動力學角度

血壓的調節(jié)：

平均動脈血壓（MBP）＝心排血量（CO）×總外周阻力（PR)

心排血量：血容量、心率、心肌收縮力總外周阻力：阻力小動脈結構改變，血管壁順應性（大動脈）降低，血管舒縮狀態(tài)。高血壓血流動力學特征：PR↑

發(fā)病機制第5頁,共36頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制神經(jīng)機制：交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強02腎臟機制：腎性水鈉潴留，各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過度灌注，全身阻力小動脈收縮激素機制：腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，血管緊張素II為主要效應物質，作用于AT1受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌離子機制：細胞膜離子轉運異常，鈉泵、鈣泵活性↓，細胞內Na+、Ca2+濃度↑胰島素抵抗：繼發(fā)性高胰島素血癥，水鈉儲留，交感興奮血管機制：大動脈彈性改變、血管內皮功能異常第6頁,共36頁，2024年2月25日，星期天血壓水平的定義和分級

級別 收縮壓（mmHg）/ 舒張壓（mmHg） 正常血壓 <120 和 <80正常高值 120～139 和/或 80～89高血壓 ≥140 和/或 ≥901級高血壓（輕度） 140～159 和/或 90～992級高血壓（中度） 160～179 和/或 100～1093級高血壓（重度） ≥180 和/或 ≥110單純收縮期高血壓 ≥140 和 <90注：若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同級別時，則以較高的級別為準；單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。第7頁,共36頁，2024年2月25日，星期天其它危險因素和病史血壓（mmHg）1級高血壓SBP140~159或DBP90~992級高血壓SBP160~179或BP100~1093級高血壓SBP≥180或DBP≥110無其它危險因素低危中危高危1~2個危險因素中危中危很高危≥3個危險因素很高危很高危很高危

靶器官損害

并存臨床情況很高危很高危很高危注：SBP為收縮壓，DBP為舒張壓。1低2中5高按患者的心血管危險絕對水平分層

第8頁,共36頁，2024年2月25日，星期天判定危險程度時需要考慮的心血管危險因素年齡（男≥45歲，女≥55歲）吸煙肥胖（BMI≥28kg/m2）高血脂早發(fā)缺血性心血管病家族史其他心血管危險因素第9頁,共36頁，2024年2月25日，星期天我國血壓管理所面臨的的巨大挑戰(zhàn)目前患病人數(shù)達2.6億，每10個成人中至少有2人患高血壓。高血壓患病率呈上升趨勢，城鄉(xiāng)患病率差別逐步縮小。成人正常高值血壓檢出率呈上升趨勢，估算全國有3億人為正常高值血壓。高血壓三率總體呈上升趨勢，但仍處于較低水平，但我國成人高血壓患病知曉率僅為46.5%，治療率為41.1%，控制率為13.8%與發(fā)達國家相比，我國居民的高血壓患病人數(shù)多，雖然近年來高血壓知曉率、治療率和控制率有所提高，但仍處于較低水平，高血壓控制率地區(qū)差異較大，為我國慢性病預防控制形勢帶來極大挑戰(zhàn)。面對高血壓的挑戰(zhàn)，優(yōu)化血壓管理勢在必行國家衛(wèi)生計生委合理用藥專家委員會，中國醫(yī)師協(xié)會高血壓專業(yè)委員會2015第10頁,共36頁，2024年2月25日，星期天高血壓危害收縮

失調后負荷動脈損傷左室

肥厚

心肌

氧需求舒張失調心衰加速動脈粥樣硬化血管壁彈性減弱冠脈腦動脈/頸動脈主動脈腦動脈出血腎眼心肌

氧供血栓和

動脈栓塞主動脈瘤和夾層心肌缺血和梗塞卒中腎動脈硬化和腎衰視網(wǎng)膜病變第11頁,共36頁，2024年2月25日，星期天1堅持預防為主2非藥物治療有輕度降壓作用3具體內容：合理膳食限鹽少脂適量運動 控制體重戒煙限酒 心理平衡

高血壓治療

（一）高血壓非藥物治療第12頁,共36頁，2024年2月25日，星期天A小劑量開始B合理聯(lián)合、兼顧合并癥C24小時平穩(wěn)降壓，盡量用長效藥D個體化治療（二）高血壓藥物治療

高血壓藥物治療的原則：第13頁,共36頁，2024年2月25日，星期天常用降壓藥的種類1、鈣拮抗劑2、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)3、血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)4、利尿藥5、β受體阻滯劑6、固定低劑量復方制劑第14頁,共36頁，2024年2月25日，星期天C+AA+DC+DC+BFC+D+AC+A+BC+A+α

C+D+AC+A+BD+A+αC+BC+DC+AD+AFCADB確診高血壓血壓<160/100mmHg低危，中?；颊哐獕骸?60/100mmHg和高于目標血壓20/10mmHg高?；颊邔ο螅旱谝徊窖獕何催_標第二步血壓未達標加其它降壓藥，如可樂定等第三步注：A：ACEI或ARB，B：β阻滯劑C：鈣拮抗劑D：利尿劑F:復方制劑ACEI：血管緊張素轉換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；α：α阻滯劑治療中血壓未達標，可原藥加量或加另外一種藥單藥治療聯(lián)合治療↓↓降壓治療初始小劑量單藥或兩種藥選用參考第15頁,共36頁，2024年2月25日，星期天 價格低廉藥物的組合方案價格中上藥物的組合方案C+D方案：尼群地平+氫氯噻嗪；硝苯地平+氫氯噻嗪氨氯地平+復方阿米洛利；非洛地平+氫氯噻嗪；A+C或 卡托普利+尼群地平；尼群地平+依那普利；氨氯地平+替米沙坦；氨氯地平+培哚普利；非洛地平+卡托普利；貝那普利+氨氯地平；福辛普利+氨氯地平C+A方案：硝苯地平+卡托普利；依那普利+硝苯地平；拉西地平+依那普利；纈沙坦+氨氯地平； 左旋氨氯地平+氯沙坦；硝苯地平+坎地沙坦；C+B方案：尼群地平+阿替洛爾；硝苯地平+美托洛爾 氨氯地平+比索洛爾；非洛地平+美托洛爾；A+D或 吲達帕胺+卡托普利；卡托普利+氫氯噻嗪 氯沙坦+氫氯噻嗪；貝那普利+氫氯噻嗪纈沙坦+氫氯噻嗪；厄貝沙坦+氫氯噻嗪；D+A方案： 吲達帕胺+依那普利吲達帕胺+替米沙坦；注：A：ACEI或ARB；B：小劑量β阻滯劑；C：鈣拮抗劑（二氫吡啶類）；D：小劑量利尿劑；ACEI：血管緊張素轉換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；此表7僅為范例，其它合理組合方案仍可使用。基層小劑量兩種藥聯(lián)合方案（范例）第16頁,共36頁，2024年2月25日，星期天血壓管理從關注“量”到注重“質”核心治療目標是有效降壓同時，最大限度減少心腦血管事件，保護心血管健康1,2中國高血壓指南防治修訂委員會.中華心血管病雜志.2011;39(7):579-616中華醫(yī)學會心血管病學分會高血壓學組.中華心血管病雜志.2014;42(9):721-5第17頁,共36頁，2024年2月25日，星期天我國高血壓防治的主要任務

）提高人群高血壓的知曉率，治療率和控制率；降壓治療要達標；主要目標是減少心腦血管病的發(fā)生和死亡。高血壓防治是社會工程，政府主導，媒體宣傳教育，專家指導培訓，企業(yè)支持參與，基層實施落實。2014年中國高血壓指南（基層版第18頁,共36頁，2024年2月25日，星期天與時俱進，最新高血壓指南強調

高血壓管理的核心：平穩(wěn)控制24小時血壓JournalofHypertension2013,31:1281–1357；Hypertension.publishedonlineNovember15,2013;FundamClinPharmacol.2004Aug;18(4):483-91最佳控制血壓方案應該是保證降壓療效覆蓋整個24小時；尤其是對清晨時段血壓的控制；因清晨時段迅速升高血壓會伴隨更高的心血管事件風險。第19頁,共36頁，2024年2月25日，星期天清晨血壓是撬動血壓管理“杠桿點”KazuomiKario專家有效控制好清晨時段（6:00-10:00)

血壓（家庭自測血壓＜135/85mmHg，診室血壓＜140/90mmHg），也就意味著有效控制了24h血壓。Gianfranco

Parati教授為什么國外專家指出清晨血壓

是撬動血壓管理的“杠桿點”？

Hypertension2010;56:765-773.第20頁,共36頁，2024年2月25日，星期天

原因之一：清晨時段血壓水平最高未治療高血壓患者24小時動態(tài)血壓變化BrJCardiol.2008;15:31-34.變化最大血壓水平最高第21頁,共36頁，2024年2月25日，星期天Mulleretal.NEnglJMed1985;313:1315–1322;Marleretal.Stroke1989;20:473–476.清晨時段血壓6:000:0012:0018:00020406080100120140160180卒中(per2h)05101520253035404550心肌梗死(perh)卒中(n=1,167)心肌梗死(n=2,999)時間一天中各時間段腦卒中與心肌梗死的發(fā)生率原因之二：清晨時段心腦血管事件風險最高1,清晨時段（6:00至中午）心肌梗死的發(fā)病率顯著高于其他3個時段平均值的1.28倍(p<0.01)。2，卒中的發(fā)病率最高時段與一天中血壓最高時段（清晨）不謀而合。第22頁,共36頁，2024年2月25日，星期天原因之三：清晨時段血壓最容易被忽視1，JournalofHypertension2006,24(suppl2):S11–S16；2，LeeJH,etal.KoreanCircJ.2011Dec;41(12):733-43診室血壓已控制的患者中，超過60%清晨血壓未控制（家庭清晨血壓≥135/85mmHg）1診室血壓未控制的患者中94.9%清晨血壓未控制（家庭清晨血壓≥135/85mmHg）2通常診室血壓衡量血壓水平是否控制達標已經(jīng)超過清晨時段或已服降壓藥第23頁,共36頁，2024年2月25日，星期天清晨血壓是有效管理24小時血壓的“杠桿點”清晨血壓水平最高清晨心腦血管風險最高清晨血壓最容易被忽視清晨血壓定義：

清晨時段（通常是6:00到11:59）由診室、家庭或動態(tài)所監(jiān)測到的血壓。如果家庭測量血壓≥135/85mmHg或診室血壓≥140/90mmHg，即可診斷為清晨高血壓1。

1，JosepR.etal.FamilyPractice2012;29:421-426第24頁,共36頁，2024年2月25日，星期天如何有效管理清晨血壓

帶來更多心腦獲益？工欲善其事必先利其器第25頁,共36頁，2024年2月25日，星期天要評估監(jiān)測清晨服藥前血壓測量要點：清晨6:00-10:00，服藥前、就診前其中家庭血壓測量操作簡單易執(zhí)行Textinhere診室血壓測量（OBPM）Textinhere24h動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）Textinhere

家庭血壓測量（HBPM）第26頁,共36頁，2024年2月25日，星期天指南推薦：要選擇半衰期長、真正長效可以控制24小時血壓的降壓藥物

中國高血壓指南防治修訂委員會.中華心血管病雜志,2011;39(7):579-616.優(yōu)先應用長效制劑：盡可能使用1次/d給藥而有持續(xù)24h降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與清晨血壓，更有效預防心腦血管并發(fā)癥。中國高血壓指南2010第27頁,共36頁，2024年2月25日，星期天絡活喜

真正分子長效—半衰期長達35-50h，有效控制24h血壓和清晨血壓NORVASCUSPI.第28頁,共36頁，2024年2月25日，星期天三種常用CCB的藥代動力學參數(shù)比較血藥濃度達峰時間(小時)血漿半衰期(小時)生物利用度(%)苯磺酸氨氯地平6-1235-5064-80硝苯地平-普通片0.5234-43-緩釋片2734-43-控釋片62-334-43非洛地平緩釋片2.5-511-1620卡托普利0.5-1.5270-75依那普利4140苯那普利1.52128-37第29頁,共36頁，2024年2月25日，星期天FerrucciA,etal.Clin.DrugInvest.1997;13(Suppl1):67-72開放、交叉對照研究，共40名輕中度高血壓患者接受起始劑量氨氯地平5mg/天或硝苯地平控釋片30mg/天，治療期12周應用24h動態(tài)血壓監(jiān)測評估了兩藥降壓效果絡活喜

平穩(wěn)控制清晨及24h血壓效果

優(yōu)于硝苯地平第30頁,共36頁，2024年2月25日，星期天OleLederballePedersen,etal.JournalofHypertension2007,25:707–712VALUE動態(tài)血壓亞組研究入選659例一年的VALUE試驗患者，隨機分為氨氯地平組(n=327)和纈沙坦組(n=332)組治療清晨服藥后25小時內每20分鐘檢測一次血壓，隨訪1年VALUE研究顯示：絡活喜

控制清晨時段血壓優(yōu)于纈沙坦第31頁,共36頁，2024年2月25日，星期天絡活喜

是唯一被JNC8指南推薦的長效二氫吡啶類CCBJAMA.doi:10.1001/jama.2013.284427絡活喜基于證據(jù)的降壓藥物劑量表短效藥物尼群地平非二氫吡啶類地爾硫卓第32頁,共36頁，2024年2月25日，星期天ZhangXP,etal.JCardiovasPharm.2002Feb;39(2):208-14與左旋氨氯地平不同，

苯磺酸氨氯地平兼具降壓和內皮保護功能左旋氨氯地平苯磺酸氨氯地平左旋氨氯地平右旋氨氯地平阻斷L型鈣離子通道不促進內源NO釋放阻斷L型鈣離子通道促進內源NO釋放降壓無血管內皮功能保護降壓保護血管內皮功能+保護血管內皮功能對于減少心血管事件至關重要第33頁,共36頁，2024年2月25日，星期天右旋氨氯地保護內皮功能，不可忽視氨氯地平左右旋，一個也不能少ZhangXP,etal.JCardiovascPharmacol.2002Feb;39(2):208-14左旋氨氯地平右旋氨氯地平阻斷L-型Ca2+通道降壓保護血管內皮功能第34頁,共36頁，2024年2月25日，星期天內皮功能障礙與高血壓等心血管疾病密切相關HeX,etal.ClinExpPharmacolPhysiol.2011Apr;38(4):255-61PepineCJ.AmJCardiol.1998Nov19;82(10A):23S-27S泡沫細胞脂質條紋內膜損傷動脈粥樣硬化形成纖維斑塊復雜病變/斑塊破裂內皮功能障礙2從十幾歲開始從30歲開始從40歲開始主要為脂肪積聚平滑肌和膠原增生栓塞出血內皮功能障礙在高血壓等心血管疾病的發(fā)生及進展中發(fā)揮重要作用1第35頁,共36頁，2024年2月25日，星期天冠心病一級預防：

氨氯地平一致性降低冠心病風險氨氯地平相關大型研究研究名稱患者類型治療藥物

降壓療效（SBP/DBP

vs.對照)

冠心病臨床終點（vs.對照組）ALLHAT1合并至少