營衛(wèi)食物中毒

營衛(wèi)食物中毒食物中毒及其預防一、概念

食源性疾?。╢oodbornedisease）是指由攝食進入人體的各種致病因子引起的、通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類疾?。≒330）。第2頁,共141頁，2024年2月25日，星期天食物中毒（foodpoisoning）——系指攝入含有生物性、化學性有毒有害物質(zhì)的食品或把有毒有害物質(zhì)當作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性的急性、亞急性疾病。P344食物中毒屬于食源性疾病的范疇，是食源性疾病中最為常見的疾病。第3頁,共141頁，2024年2月25日，星期天二、引起食物中毒的食品1.被致病菌和/或毒素污染的食品。2.被有毒化學品污染的食品。3.外觀與食物相似而本身含有有毒成分的物質(zhì)，如毒蕈。第4頁,共141頁，2024年2月25日，星期天4.本身含有有毒物質(zhì)，而加工、烹調(diào)不當未能將毒物去除的食品，如河豚魚等。5.由于貯存條件不當，在貯存過程中產(chǎn)生有毒物質(zhì)的食品，如發(fā)芽的馬鈴薯、霉變糧食等。第5頁,共141頁，2024年2月25日，星期天毒蘑菇第6頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鮮黃花菜、發(fā)芽土豆第7頁,共141頁，2024年2月25日，星期天四季豆第8頁,共141頁，2024年2月25日，星期天

三、食物中毒的特點：1.潛伏期短，來勢急劇，呈暴發(fā)性，短時間內(nèi)可能有多數(shù)人同時發(fā)病。2.所有的病人都有類似的臨床表現(xiàn)，并以急性胃腸炎癥狀為主。3.發(fā)病與食物有關。

第9頁,共141頁，2024年2月25日，星期天

病人在近期內(nèi)都食用過同樣食物，發(fā)病范圍局限在食用該種有毒食物的人群，一旦停止食用此食物，發(fā)病立即停止。4.人與人之間不直接傳染，且病程短（數(shù)天）。5.發(fā)病曲線呈突然上升又迅速下降的趨勢，一般無傳染病流行時的余波。

第10頁,共141頁，2024年2月25日，星期天四、食物中毒的分類：P344細菌性非細菌性第11頁,共141頁，2024年2月25日，星期天細菌性食物中毒分類：1.胃腸型（以胃腸癥狀為主）（1）細菌感染型：如沙門氏菌（2）細菌毒素中毒型：如葡萄球菌腸毒素。（3）混合型：兼有上述兩型，如副溶血性弧菌。

2.神經(jīng)型：以神經(jīng)癥狀為主，主要指肉毒梭菌毒素中毒。

第12頁,共141頁，2024年2月25日，星期天細菌性食物中毒一、細菌性食物中毒的特點二、胃腸型食物中毒的中毒機理：P345第13頁,共141頁，2024年2月25日，星期天1、細菌感染型中毒機理：

病原菌→胃腸道生長、繁殖，局部粘膜水腫、充血、滲出等，抑制水、電解質(zhì)的吸收→腹瀉。病原菌死亡，釋放出內(nèi)毒素→腹瀉、發(fā)燒、嘔吐。第14頁,共141頁，2024年2月25日，星期天2、細菌毒素中毒型中毒機理：細菌在小腸→腸毒素+腸粘膜上皮細胞膜的受體→細胞膜腺苷酸環(huán)化酶活性增強→細胞漿ATP→cAMP增多→腸液、氯離子分泌亢進；抑制水鈉吸收→腹瀉。第15頁,共141頁，2024年2月25日，星期天3、混合型中毒機理：

見書P346各類細菌性食物中毒第16頁,共141頁，2024年2月25日，星期天沙門氏菌屬食物中毒

P346沙門氏菌屬包括：

1.特異性地對人類致?。喝祟悅?、副傷寒。

2.無宿主特異性或只有極弱宿主特異性：可感染動物及人。易引起食物中毒。第17頁,共141頁，2024年2月25日，星期天引起食物中毒最常見者：

B組中鼠傷寒沙門氏菌；

C組中豬霍亂沙門氏菌；

D組中腸炎沙門氏菌。第18頁,共141頁，2024年2月25日，星期天引起中毒的食品：

1.主要是畜肉類及制品。

2.禽肉、蛋類制品、奶類及制品。

3.魚、蝦。第19頁,共141頁，2024年2月25日，星期天畜、禽類肉中沙門氏菌來源：1.生前感染：原發(fā)性沙門氏菌?。焕^發(fā)性沙門氏菌病。2.宰后污染：宰后肉尸被污染；烹調(diào)后熟肉受污染。第20頁,共141頁，2024年2月25日，星期天沙門氏菌屬食物中毒類型：

胃腸炎型、類霍亂型、類傷寒型、類感冒型、敗血癥型。第21頁,共141頁，2024年2月25日，星期天診斷：一、現(xiàn)場診斷（臨床診斷）符合本菌的流行病學特點與臨床表現(xiàn)。二、病因診斷：細菌學和血清學的檢驗。第22頁,共141頁，2024年2月25日，星期天治療：主要是對癥處理。一般病人不用抗菌素。沙門氏菌屬食物中毒預防措施：

防止污染、控制繁殖、殺滅病原菌。第23頁,共141頁，2024年2月25日，星期天變形桿菌食物中毒

P352病原：普通、奇異變形桿菌。屬低溫菌。引起中毒的食品：主要是動物性食品（熟肉、熟內(nèi)臟、水產(chǎn)品）。第24頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒的原因：1.生熟交叉污染；2.昆蟲攜帶菌污染食品及人類帶菌者污染食品。第25頁,共141頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：

腹痛、腹瀉較突出；體溫39℃以下。診斷：書P353治療：對癥。預防：同沙門氏菌屬食物中毒第26頁,共141頁，2024年2月25日，星期天副溶血性弧菌食物中毒

P348細菌不耐酸、不耐熱。耐熱型溶血毒素。部分具有溶血性質(zhì)，能使血瓊脂培養(yǎng)基上出現(xiàn)β溶血帶者，為“神奈川試驗陽性”，陽性者致病力強。致病與溶血及菌量有關。沿海地區(qū)多發(fā)。第27頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒食品：

1.海產(chǎn)品

2.鹽漬食品第28頁,共141頁，2024年2月25日，星期天食品中副溶血性弧菌的來源：1.人群帶菌者對各種食品的直接污染；2.生熟交叉污染3.海水及海底沉積物中副溶血性弧菌對海產(chǎn)品及對淡水魚、蝦貝的污染。第29頁,共141頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：1.潛伏期短2.腹痛、腹瀉突出3.先瀉后吐4.發(fā)燒第30頁,共141頁，2024年2月25日，星期天診斷：現(xiàn)場及病因診斷。病因診斷：細菌學；血清學的檢驗；毒力試驗。發(fā)病初期血清凝集效價明顯高于恢復期。與細菌性痢疾相鑒別：第31頁,共141頁，2024年2月25日，星期天副溶血性弧菌食物中毒與細菌性痢疾的區(qū)別副溶血性弧菌食物中毒細菌性痢疾食物中毒特點典型不典型腹疼上腹、臍周左下腹或臍周里急后重少有多見脫水多見少見發(fā)熱稍低嚴重血便洗肉水樣便膠凍樣（偶呈血水樣）

第32頁,共141頁，2024年2月25日，星期天治療：支持和對癥為主，參照沙門氏菌屬食物中毒預防：抓好三大環(huán)節(jié)（同沙門氏菌屬食物中毒）。不生吃海產(chǎn)品。第33頁,共141頁，2024年2月25日，星期天葡萄球菌腸毒素食物中毒

P353

產(chǎn)生腸毒素的葡萄球菌有兩種：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌。其中金黃色葡萄球菌致病力最強。腸毒素的8個血清型，其中A型毒力最強。要破壞食物中存在的腸毒素須經(jīng)100℃2小時，一般烹調(diào)加工，腸毒素不易破壞。第34頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒常見食品：在我國為乳及乳制品。主要是冷奶制品和奶油糕點。第35頁,共141頁，2024年2月25日，星期天葡萄球菌產(chǎn)毒條件：

1.營養(yǎng)條件：含水、蛋白質(zhì)、淀粉較多的食品或含油脂較多的食物。

2.環(huán)境條件：悶熱、不通風、氧分壓低時，產(chǎn)毒更快。

3.足夠時間：20℃以上5-8小時，可產(chǎn)生相當數(shù)量的腸毒素。

4.食物受污染的程度。

第36頁,共141頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機理：毒素型。臨床表現(xiàn)：

1.潛伏期短。

2.以嘔吐為主，瀉比吐輕。

3.不發(fā)燒。第37頁,共141頁，2024年2月25日，星期天診斷：現(xiàn)場及病因診斷。病因診斷：細菌檢查及腸毒素檢查。治療：對癥。預防：防止污染、控制細菌繁殖及腸毒素的形成，破壞細菌毒素。第38頁,共141頁，2024年2月25日，星期天蠟樣芽孢桿菌食物中毒

P358兩種毒素：

1.致嘔吐腸毒素：耐熱，常在米飯中形成。

2.致腹瀉腸毒素：不耐熱，在各種食品中產(chǎn)生。第39頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒食品：在我國主要是剩飯，特別是米飯和米粉；少數(shù)為肉類和豆制品等。第40頁,共141頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：嘔吐型胃腸炎：臨床表現(xiàn)與葡萄球菌腸毒素食物中毒類似，但嘔吐較輕。腹瀉型胃腸炎：以腹痛、腹瀉為主。第41頁,共141頁，2024年2月25日，星期天診斷：臨床及病因診斷。病因診斷：細菌學檢查及腸毒素鑒定。治療：對癥。預防：除三大措施外，還要搞好環(huán)境衛(wèi)生和食品衛(wèi)生。第42頁,共141頁，2024年2月25日，星期天肉毒梭菌毒素食物中毒（肉毒中毒）中毒食品：P3551.我國以植物性食品多見，大部分是家庭自制的發(fā)酵食品（豆醬、臭豆腐）；

2.肉類及制品。第43頁,共141頁，2024年2月25日，星期天肉毒中毒發(fā)病機理：肉毒毒素為嗜神經(jīng)毒素，經(jīng)消化道吸收進入血液后，主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦神經(jīng)核、神經(jīng)肌肉連接部位和自主神經(jīng)末梢，抑制神經(jīng)末梢乙酰膽堿的釋放，導致肌肉麻痹和神經(jīng)功能的障礙。

第44頁,共141頁，2024年2月25日，星期天肉毒中毒癥狀，是以對稱性顱神經(jīng)損害為特征，具體如下：

1.神經(jīng)癥狀：（1）眼部癥狀：眼肌麻痹和調(diào)節(jié)功能麻痹。（2）延髓麻痹及舌咽神經(jīng)麻痹癥狀。

2.體溫和脈搏成反比：體溫不高，脈搏加快。

3.死亡率高。

第45頁,共141頁，2024年2月25日，星期天診斷：P356治療：

1.及早使用抗毒素：多價肉毒抗毒血清。

2.對癥治療：排毒、護理、防止吸入性肺炎、防感染。第46頁,共141頁，2024年2月25日，星期天預防：

1.防止食品污染和高溫滅菌。

2.控制繁殖和產(chǎn)生毒素。

3.消滅疫源地。第47頁,共141頁，2024年2月25日，星期天有毒動植物中毒

P361河豚魚中毒河豚又名河鲀，或稱鰱鲃魚，無鱗，味鮮美，含劇毒。拼死吃河豚。第48頁,共141頁，2024年2月25日，星期天河豚毒素分為河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝臟毒素。其中以河豚卵巢毒素毒性最強。第49頁,共141頁，2024年2月25日，星期天河豚毒素對熱穩(wěn)定，煮沸時間不足、高壓蒸汽（15磅2小時）、鹽腌、日曬均不破壞。河豚毒素破壞條件：

120℃20-60分鐘或200℃以上10分鐘；堿性物質(zhì)處理，如2%碳酸鈉20-30℃24小時。

第50頁,共141頁，2024年2月25日，星期天河豚魚：第51頁,共141頁，2024年2月25日，星期天第52頁,共141頁，2024年2月25日，星期天第53頁,共141頁，2024年2月25日，星期天第54頁,共141頁，2024年2月25日，星期天第55頁,共141頁，2024年2月25日，星期天第56頁,共141頁，2024年2月25日，星期天第57頁,共141頁，2024年2月25日，星期天月腹刺鲀劇毒河豚魚第58頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒機制：河豚毒素作用于神經(jīng)系統(tǒng)，阻礙神經(jīng)傳導，可使神經(jīng)末梢和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹。最初為感覺神經(jīng)麻痹，繼而運動神經(jīng)麻痹，從而引起外周血管擴張，血壓下降，最后出現(xiàn)呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。第59頁,共141頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：河豚魚中毒發(fā)病急速而劇烈，一般預后不良，常因呼吸麻痹、循環(huán)衰竭而死亡。搶救與治療：尚無特效藥物，以排毒、對癥為主。第60頁,共141頁，2024年2月25日，星期天預防：加強衛(wèi)生宣傳教育；嚴格水產(chǎn)管理；嚴防流入市場；嚴守加工制度。第61頁,共141頁，2024年2月25日，星期天組胺中毒

P362鯖科魚類（如鮐巴魚等）的組氨酸在莫根氏變形桿菌等產(chǎn)生的脫羧酶作用下，脫羧形成組胺。第62頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鮐魚第63頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鮐魚第64頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鮐魚第65頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鮐魚第66頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鮐魚塊第67頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鮐魚塊第68頁,共141頁，2024年2月25日，星期天沙丁魚第69頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鮪魚（金槍魚）第70頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鰹魚第71頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鰹魚第72頁,共141頁，2024年2月25日，星期天鰹魚第73頁,共141頁，2024年2月25日，星期天竹夾魚第74頁,共141頁，2024年2月25日，星期天竹夾魚第75頁,共141頁，2024年2月25日，星期天馬鮫魚第76頁,共141頁，2024年2月25日，星期天馬鮫魚第77頁,共141頁，2024年2月25日，星期天馬鮫魚第78頁,共141頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：組胺中毒主要是由于組胺使毛細血管擴張和支氣管收縮所引起的一系列癥狀。治療：抗組胺藥；其它對癥處理。第79頁,共141頁，2024年2月25日，星期天預防：

1.防止魚腐敗，不吃腐敗魚；冷藏、鹽腌要透。

2.烹調(diào)去毒

3.嚴禁出售變質(zhì)魚第80頁,共141頁，2024年2月25日，星期天毒蕈中毒蕈類，即蘑菇。蕈類分：可食用蕈、毒蕈。兩者不易鑒別。誤食中毒多見。毒蕈有毒成分復雜，中毒癥狀復雜。第81頁,共141頁，2024年2月25日，星期天毒蕈中毒臟器損害型神經(jīng)精神型溶血型胃腸毒型光過敏性皮炎型主要毒素毒肽類、毒傘肽類、鱗柄白毒肽類、非環(huán)狀肽的肝腎毒等。（原漿毒）毒蠅鹼、蠟子樹酸及衍生物、光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘素、幻覺原鹿花蕈素類樹脂、苯酚、類甲酚、胍啶或蘑菇酸等光過敏毒素死亡率很高60%-80%

低不高低癥狀肝、腎損害

精神、神經(jīng)癥狀；胃腸反應溶血；胃腸紊亂；肝、腎損害；中樞神經(jīng)紊亂急性胃腸炎皮炎第82頁,共141頁，2024年2月25日，星期天急救治療：盡快排毒、對癥。預防：

1.衛(wèi)生宣傳、教育；

2.提高鑒別力

第83頁,共141頁，2024年2月25日，星期天致命白毒傘。2000年最早在廣州發(fā)現(xiàn)的新型毒菇品種，在黧蒴樹（又叫大葉櫟）樹陰下群生，是廣東防治毒菌。第84頁,共141頁，2024年2月25日，星期天致命白毒傘第85頁,共141頁，2024年2月25日，星期天毒蘑菇--臭黃菇-圖片說明：

又稱雞屎菌（廣西）、油辣菇（四川）、黃辣子、牛犢菌（廣西）、牛馬菇（福建）。子實體中等大。菌蓋土黃至淺黃褐色，表面粘至粘滑，邊緣有小疣組成的明顯的粗條棱。菌蓋直徑7-10cm，扁半球形，平展后中部下凹，往往中部土褐色。菌肉污白色，質(zhì)脆，具腥臭味，麻辣苦。菌褶污白至淺黃色，常有深色斑痕，長短一致或有少數(shù)。第86頁,共141頁，2024年2月25日，星期天臭黃菇第87頁,共141頁，2024年2月25日，星期天毒蘑菇--白黃粘蓋牛肝菌-圖說明：

子實體較小。菌蓋直徑1.5-9cm，半球形，表面粘，白色，淡白色或帶黃褐色，老后呈紅褐色，幼時邊緣有殘留菌幕。菌肉白色，后漸變淡黃色。菌管直生或彎生，白色。管口小，近圓形。每毫米3-4個，有腺眼。柄長4-6cm，粗0.8-1.5cm，柱形，基部稍膨大，內(nèi)實，初白色，后與菌蓋同色，有腺眼。夏秋季于松林中地上單生或群生。第88頁,共141頁，2024年2月25日，星期天白黃粘蓋牛肝菌第89頁,共141頁，2024年2月25日，星期天毒蘑菇--大鹿花菌-圖片說明：子實體較小至中等大，菌蓋直徑8.9-15cm。呈不明顯的馬鞍形，稍平坦，微皺，黃褐色。菌柄長5-10cm，粗1-2.5cm，圓柱形，較蓋色淺，平坦或表面稍粗糙，中空。在針葉林中地上靠近腐木單生或群生。分布于我國吉林、西藏等地區(qū)?？赡苡卸?，毒性因人而異，不可食用。第90頁,共141頁，2024年2月25日，星期天大鹿花菌第91頁,共141頁，2024年2月25日，星期天毒蘑菇--粉紅枝瑚菌-圖片說明：

又稱珊瑚菌、掃帚菌、刷把菌（四川）、雞爪菌、則梭校（西藏）、粉紅叢枝菌。子實體淺粉紅色或肉粉色，由基部分出許多分枝，形似海中的珊瑚。子實體高達10-5cm，寬5-10cm，干燥后呈淺粉灰色。每個分枝又多次分叉，小枝頂端叉狀或齒狀。菌肉白色。多生于闊葉林中地上，一般成群叢生在一起。分布于我國黑龍江、吉林、河北。第92頁,共141頁，2024年2月25日，星期天粉紅枝瑚菌第93頁,共141頁，2024年2月25日，星期天第94頁,共141頁，2024年2月25日，星期天第95頁,共141頁，2024年2月25日，星期天含氰甙植物中毒

P367中毒物質(zhì)：氰甙（苦杏仁苷和亞麻苦苷）。南方木薯、北方苦杏仁中毒較多。第96頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒機制：當果仁在口腔中咀嚼和在胃腸內(nèi)進行消化時，氰甙被果仁中所含的水解酶水解釋放出氫氰酸，并迅速被粘膜吸收入血引起中毒。氫氰酸的氰離子可與細胞色素氧化酶中的鐵離子結合，使呼吸酶失去活性，氧不能被組織利用導致組織缺氧而陷于窒息狀態(tài)。另外，氫氰酸可直接損害延髓的呼吸中樞和血管運動中樞。第97頁,共141頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：P367診斷原則：按國家標準氫氰酸為原漿毒。急救治療：排毒、解毒、支持。解毒治療：立即使用特效解毒劑亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉綜合治療解毒。

第98頁,共141頁，2024年2月25日，星期天解毒機理：先用亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉作為“高鐵血紅蛋白生成劑”，使正常血紅蛋白（HbFe2+

）迅速氧化成為高鐵血紅蛋白（HbFe3+），并與氫氰酸結合形成氰化高鐵血紅蛋白（HbFe3+CN），從而阻止氰離子與細胞色素氧化酶作用。

第99頁,共141頁，2024年2月25日，星期天

但高鐵血紅蛋白與氰離子的結合不牢固，很快又會放出氰離子，因此必須再用硫代硫酸鈉作為“硫氰化物生成劑”，使硫代硫酸鈉與游離出來的氰離子作用生成毒性相對較低的硫氰酸鹽（SCN—）排出體外。也可用1%美藍代替亞硝酸鈉作為高鐵血紅蛋白生成劑，但療效稍差。第100頁,共141頁，2024年2月25日，星期天預防：

1.衛(wèi)生宣傳教育

2.掌握安全食用方法第101頁,共141頁，2024年2月25日，星期天杏仁第102頁,共141頁，2024年2月25日，星期天木薯第103頁,共141頁，2024年2月25日，星期天木薯第104頁,共141頁，2024年2月25日，星期天化學性食物中毒砷中毒

P372砷化合物一般有劇毒。常見的三氧化二砷又稱砒霜、白砒、信石；不純者呈紅色，俗稱“紅砒”。三價砷（原漿毒）毒性大于五價砷。第105頁,共141頁，2024年2月25日，星期天砷中毒的主要機理：亞砷酸離子（ASO32-）與細胞內(nèi)酶的巰基結合而使酶失活，從而影響組織細胞的新陳代謝，引起細胞死亡。第106頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒原因：

1.誤食

2.濫用含砷農(nóng)藥

3.容器、工具交叉使用第107頁,共141頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：較復雜?？沙霈F(xiàn)消化、神經(jīng)、泌尿、循環(huán)系統(tǒng)的癥狀。多數(shù)是胃腸道癥狀夾雜著神經(jīng)癥狀出現(xiàn)。診斷：誤服史；臨床特征；定性、定量檢驗。第108頁,共141頁，2024年2月25日，星期天砷中毒急救和治療的原則：

排出毒物，對癥處理，及時應用特效解毒劑（二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉）。預防：針對中毒原因。農(nóng)藥三專制度：專人保管、專庫農(nóng)藥、容器、工具專用。

第109頁,共141頁，2024年2月25日，星期天亞硝酸鹽中毒P369“腸源性青紫癥”、“烏嘴病”。食品中硝酸鹽（本身含有或因加入）在某些硝酸鹽還原菌的作用下，加上合適的溫度、水份、PH、滲透壓，則可形成亞硝酸鹽。

第110頁,共141頁，2024年2月25日，星期天下列情況食物中亞硝酸鹽含量高：

1.腐爛菜；

2.新腌制菜；

3.熟菜高溫下不潔容器中存放過久；

4.苦井水；

5.濫用添加劑；

6.誤食；

7.短期內(nèi)集中吃大量葉菜。第111頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒機理：書P370臨床表現(xiàn)：缺氧表現(xiàn)。書診斷：按國家標準急救治療：

1.促進毒物排泄

2.解毒治療：特效解毒劑：美藍（又稱亞甲藍）

3.對癥處理第112頁,共141頁，2024年2月25日，星期天注意：美藍用量要準確，如過量，會加重中毒，因為：美藍小劑量時呈現(xiàn)還原性，使高鐵Hb變?yōu)镠b；美藍大劑量時呈現(xiàn)氧化性，使Hb變?yōu)楦哞FHb。預防：針對中毒原因。第113頁,共141頁，2024年2月25日，星期天有機磷農(nóng)藥中毒

P3731.毒性和中毒機理

毒性分三類：劇毒、高毒、低毒

特性：（1）難溶于水，易溶于脂肪及有機溶劑；（2）具有揮發(fā)性：大蒜氣味；（3）在酸性溶液中較穩(wěn)定，在堿性溶液中易分解失去毒力（敵百蟲例外）。第114頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒機理：有機磷與乙酰膽堿酯酶結合→酶失活→乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積→膽堿能神經(jīng)過度興奮→中毒癥狀。

2.中毒原因和癥狀

中毒原因：誤食；容器交叉污染；不按規(guī)定施用農(nóng)藥（水果、蔬菜為主，尤其葉菜類，夏秋季污染重）。

第115頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒癥狀：P374

M樣癥狀、N樣癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。癥狀以瞳孔縮小、肌束震顫、血壓升高、肺水腫為主要特征。死亡原因主要是呼吸肌衰竭。某些有遲發(fā)性神經(jīng)毒性。第116頁,共141頁，2024年2月25日，星期天3.診斷和急救治療

診斷：有誤服誤用史；呼吸、嘔吐物有特異的蒜臭味；有典型的膽堿能神經(jīng)興奮的表現(xiàn)；實驗室檢查（血膽堿酯酶活性降低；食物、嘔吐物中檢出有機磷；尿中檢出有機磷分解產(chǎn)物）。第117頁,共141頁，2024年2月25日，星期天急救治療：排毒、解毒、對癥。（1）反復、徹底洗胃；（2）迅速給特效解毒藥（抗膽堿能藥；膽堿酯酶復活劑）；（3）對癥治療4.預防：針對中毒原因第118頁,共141頁，2024年2月25日，星期天真菌毒素和霉變食品中毒

P359赤霉病麥中毒赤霉病麥，主要病原菌為“禾谷鐮刀菌”，產(chǎn)生“鐮刀菌毒素”（或稱“赤霉病麥毒素”），這類毒素40多種，如雪腐鐮刀菌烯醇、鐮刀菌烯酮-χ，T2毒素等，均屬于“單端孢霉烯族化合物”，或稱“單端孢霉素類”。第119頁,共141頁，2024年2月25日，星期天中毒癥狀，主要為嘔吐。無特殊療法，主要是對癥。預防：（1）防止糧谷霉變和產(chǎn)毒；（2）去除和減少病麥?；蚨舅?；（3）感染重的病麥，不宜作稀釋處理；（4）制訂糧食中赤霉病麥毒素的限量標準，加強糧食管理。第120頁,共141頁，2024年2月25日，星期天正常小麥第121頁,共141頁，2024年2月25日，星期天正常小麥第122頁,共141頁，2024年2月25日，星期天赤霉病麥第123頁,共141頁，2024年2月25日，星期天赤霉病麥第124頁,共141頁，2024年2月25日，星期天赤霉病麥第125頁,共141頁，2024年2月25日，星期天赤霉病麥第126頁,共141頁，2024年2月25日，星期天赤霉病麥第127頁,共141頁，2024年2月25日，星期天霉變甘蔗中毒P360霉變甘蔗產(chǎn)毒真菌為“甘蔗節(jié)菱孢霉”，產(chǎn)生毒素“3-硝基丙酸”，為一種神經(jīng)毒。臨床表