講義第二章細胞的基本功能

講義第二章細胞的基本功能第一節(jié)

細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)(一)膜的化學(xué)組成:脂質(zhì)由磷脂和膽固醇;還有少量的鞘脂。磷脂中最多的是磷脂酰膽堿，最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇。。

蛋白質(zhì)糖類第2頁,共88頁，2024年2月25日，星期天1、脂質(zhì)雙層---頭端親水。磷酸和堿基是極性基團；尾端疏水。長烴鏈是非極性基團。這種排列具有穩(wěn)定性和流動性。

(二)

膜的分子結(jié)構(gòu)流體鑲嵌模型：以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)

。2、膜蛋白質(zhì)---整合蛋白(貫穿全層或鑲嵌其中,作為離子通道、載體和離子泵)。表面蛋白(附著于膜的外或內(nèi)表面)3、糖鏈外露---作為細胞的標(biāo)志(如ABO血型)。有些作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激素、遞質(zhì)等結(jié)合。第3頁,共88頁，2024年2月25日，星期天二、細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能第4頁,共88頁，2024年2月25日，星期天●被動轉(zhuǎn)運●主動轉(zhuǎn)運

指物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。

指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。第5頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（一）被動轉(zhuǎn)運(passivetransport)

概念：物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。特點：

①不耗能(ATP).（轉(zhuǎn)運動力依賴物質(zhì)的電-化學(xué)梯度所貯存的勢能）

②順電-化學(xué)梯度進行.

分類：

①單純擴散

②易化擴散第6頁,共88頁，2024年2月25日，星期天1.單純擴散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i第7頁,共88頁，2024年2月25日，星期天

(2)特點:A.順濃差或電位差擴散B.不消耗能量(ATP)(3)影響擴散的因素與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)。擴散量用擴散通量（mmol數(shù)/min.cm2)表示。

(4)轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素

等少數(shù)幾種。

注：∵膜對H2O具高度通透性，∴H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運。第8頁,共88頁，2024年2月25日，星期天2.易化擴散(facilitateddiffusion)

(1)概念:一些非脂溶性或脂溶性甚小的物質(zhì),在特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。

(2)分類:

根據(jù)幫助膜蛋白的特性分為兩類②經(jīng)載體的易化擴散①經(jīng)通道的易化擴散第9頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（1）經(jīng)通道的易化擴散轉(zhuǎn)運的物質(zhì):各種帶電離子，如：K+、Na+[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i第10頁,共88頁，2024年2月25日，星期天特點:1、順濃差或電位差;不耗能(ATP)2、具有選擇性(起幫助作用的蛋白質(zhì)有結(jié)構(gòu)特異性);3、通道功能可變性即門控特性,(電壓門控通道;化學(xué)門控通道;機械門控通道)。4無飽和現(xiàn)象第11頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（2）經(jīng)載體的易化擴散轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì)第12頁,共88頁，2024年2月25日，星期天特點:①順濃差或電位差;不耗能(ATP)②特異性（物質(zhì)不同載體不同）③飽和性（∵載體的數(shù)量是有限的）④竟?fàn)幮裕ā呓?jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運）通量濃差或電位差單純擴散易化擴散（載體有飽和）甲物質(zhì)乙物質(zhì)50g50g90g10g共100g第13頁,共88頁，2024年2月25日，星期天

(二)主動轉(zhuǎn)運(activetransport)

概念：指細胞通過本身的某種耗能過程將某物質(zhì)由低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程（或逆電位梯度）。特點：

①逆電-化學(xué)梯度進行(泵的轉(zhuǎn)運);②需耗能(ATP)分類：

③入胞和出胞式轉(zhuǎn)運。②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：聯(lián)合轉(zhuǎn)運）；①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：泵轉(zhuǎn)運）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等第14頁,共88頁，2024年2月25日，星期天原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(泵轉(zhuǎn)運——Na+-K+泵)Na+-K+泵的化學(xué)本質(zhì)就是Na+-K+依賴式ATPase，簡稱鈉泵。Na+-K+泵的作用:排Na+吸K+。

當(dāng)[Na+]i↑

[K+]o↑時，都可被激活，ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。第15頁,共88頁，2024年2月25日，星期天通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖第16頁,共88頁，2024年2月25日，星期天排Na+吸K+的生理意義:1、維持[Na]o高、[K+]i高正常的離子分布.2、貯備離子勢能。3、鈉-鉀泵的這種活動還為其它一些物質(zhì)轉(zhuǎn)運的提供了動力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-載體-葡萄糖、Na+-載體-氨基酸的復(fù)合體形式進行的聯(lián)合轉(zhuǎn)運）。維持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均勻分布狀態(tài)2K+泵至細胞內(nèi);3Na+泵至細胞外分解ATP產(chǎn)生能量當(dāng)內(nèi)[Na+]i↑/外[K+]o↑激活鈉-鉀泵:第17頁,共88頁，2024年2月25日，星期天2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運概念：間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)[Na+]濃度差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。分類：

①同向轉(zhuǎn)運

②逆向轉(zhuǎn)運第18頁,共88頁，2024年2月25日，星期天2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運-----某物質(zhì)的主動轉(zhuǎn)運所需要的能量不是直接來自ATP的分解，而是來自膜外Na+的高勢能（間接來自ATP的分解）人們把這種轉(zhuǎn)運形式稱~，又叫聯(lián)合轉(zhuǎn)運。GS繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運模式圖第19頁,共88頁，2024年2月25日，星期天P22單純擴散：如氧氣、二氧化碳、水等的跨膜轉(zhuǎn)運。異化擴散：葡萄糖進入紅細胞、普通的細胞離子（鈉、鉀、鈣）主動轉(zhuǎn)運：1、原發(fā)：Na+-K+

2、繼發(fā)：葡萄糖、氨基酸在小腸和腎小管的吸收，神經(jīng)末梢在突觸間隙攝取肽類神經(jīng)遞質(zhì)，甲狀腺上皮細胞攝碘Na+-H+交換

Na+-

Ca2+交換第20頁,共88頁，2024年2月25日，星期天3.入胞和出胞式轉(zhuǎn)運一些大分子物質(zhì)或團塊進出細胞,是通過細胞本身的吞吐活動進行的,亦可屬于主動轉(zhuǎn)運過程。出胞:通過細胞膜的結(jié)構(gòu)和功能的改變

細胞把大分子或團塊的內(nèi)容物由細胞內(nèi)排出的過程。

主要見于細胞的分泌過程：如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。

入胞:通過細胞膜的結(jié)構(gòu)和功能的改變細胞外的大分子物質(zhì)或團塊進入細胞的過程。分為：吞噬=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為固體;

吞飲=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為液體。第21頁,共88頁，2024年2月25日，星期天細胞膜上的受體對物質(zhì)的“辨認”發(fā)生特異性結(jié)合=復(fù)合物復(fù)合物向膜表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷凹陷膜與細胞膜斷離=吞食泡入胞:第22頁,共88頁，2024年2月25日，星期天分泌物排出融合處出現(xiàn)裂口囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動膜性結(jié)構(gòu)包被=分泌囊泡高爾基復(fù)合體粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜與質(zhì)膜的某點接觸并融合第23頁,共88頁，2024年2月25日，星期天復(fù)習(xí)思考題1.簡述細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意義？3.在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉(zhuǎn)可使()A.2個鈉離子移出膜外

B.2個鉀離子移入膜內(nèi)

C.2個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)

D.3個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)

E.2個鈉離子移出膜外,同時有3個鉀離子移入膜內(nèi)

D

第24頁,共88頁，2024年2月25日，星期天4、細胞膜的脂質(zhì)雙分子層是()A.細胞內(nèi)容物和細胞環(huán)境間的屏障

B.細胞接受外界和其他細胞影響的門戶

C.離子進出細胞的通道

D.受體的主要成分

E.抗原物質(zhì)5、葡萄糖進入紅細胞膜是屬于()A.單純擴散

B.主動轉(zhuǎn)運

C.易化擴散

D.入胞作用

E.吞飲AC第25頁,共88頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能外來信號作用于膜表面,(通常并不進入細胞或直接影響細胞內(nèi)過程)通過引起膜變構(gòu)作用,將外界環(huán)境變化的信息以新的信號形式傳遞到膜內(nèi),再引發(fā)靶細胞相應(yīng)功能改變,此過程稱跨膜信號傳遞。細胞間傳遞信息的物質(zhì)多達幾百種：如遞質(zhì)、激素、細胞因子等。

跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)主要涉及到：胞外信號的識別與結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞內(nèi)效應(yīng)等三個環(huán)節(jié)。

跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式大體有以下三類：2.離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)3.酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)1.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)第26頁,共88頁，2024年2月25日，星期天膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白一、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

(一)受體--G蛋白-AC途徑(cAMP信號通路)神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細胞內(nèi)生物效應(yīng)激活cAMP依賴的蛋白激酶A結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)第27頁,共88頁，2024年2月25日，星期天膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白(二)受體--G蛋白—PLC途徑(磷脂酰肌醇信號通路)激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3

和DG激活蛋白激酶C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)細胞內(nèi)生物效應(yīng)結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體(又稱七跨膜受體)第28頁,共88頁，2024年2月25日，星期天二、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)離子通道大體有：化學(xué)、電壓、機械性門控通道如：化學(xué)性胞外信號(ACh)ACh+

受體=復(fù)合體終板膜變構(gòu)=離子通道開放Na+內(nèi)流終板膜電位骨骼肌收縮第29頁,共88頁，2024年2月25日，星期天1.化學(xué)門控通道或配體門控通道:A.組成化學(xué)門控通道的物質(zhì)是特殊蛋白質(zhì)(梅花形結(jié)構(gòu)).B.控制通道開放與關(guān)閉的是化學(xué)物質(zhì)(Ach).C.主要分布于終板膜的突觸后膜.2.電壓門控通道:A.組成電壓門控通道的物質(zhì)是特殊蛋白質(zhì)(梅花形結(jié)構(gòu).B.控制通道開放與關(guān)閉的因素是通道所在膜兩側(cè)的跨膜電位的改變即電壓的改變.C.主要分布神經(jīng)軸突、骼骨肌、心肌，具有產(chǎn)生和產(chǎn)生自律性興奮的能力.第30頁,共88頁，2024年2月25日，星期天3.機械門控通道:A.化學(xué)組成(同前)是特殊蛋白質(zhì).B.控制通道開放與關(guān)閉是膜的局部變形或機械牽引.C.存在部位是毛細胞.第31頁,共88頁，2024年2月25日，星期天三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(一)酪氨酸激酶受體生長因子與受體酪氨酸激酶結(jié)合細胞內(nèi)生物效應(yīng)膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：具有酪氨酸激酶活性特點：①信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與G蛋白無關(guān)；②無第二信使的產(chǎn)生；③無細胞質(zhì)中蛋白激酶的激活。受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)圖示第32頁,共88頁，2024年2月25日，星期天(二)鳥苷酸環(huán)化酶受體鳥酸苷環(huán)化酶受體位于膜外的N端有配體結(jié)合位點，膜內(nèi)側(cè)的C端有鳥酸苷環(huán)化酶(GC)結(jié)構(gòu)域,一旦配體與受體結(jié)合,將激活鳥酸苷環(huán)化酶(GC)。(GC)使胞質(zhì)內(nèi)的GTP環(huán)化,生成cGMP,再激活蛋白激酶G(PKG)。PKG（蛋白激酶G）、PKA和PKC一樣,也是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,通過對底物蛋白的磷酸化實現(xiàn)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。注:激活GC與激活A(yù)C不同的是,此過程不需G蛋白參于。第33頁,共88頁，2024年2月25日，星期天

概述

生物體在安靜和活動時都存在電活動,這種電活動稱為生物電（bioelectricity）。特點:很微弱,用mv計算.如臨床上廣泛應(yīng)用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網(wǎng)膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現(xiàn)。第三節(jié)細胞的跨膜電變化第34頁,共88頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共88頁，2024年2月25日，星期天實驗記錄：（甲）當(dāng)A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當(dāng)A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當(dāng)A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。第36頁,共88頁，2024年2月25日，星期天一、細胞的生物電現(xiàn)象●靜息電位：（RP）細胞處于相對安靜狀態(tài)時，膜內(nèi)外存在的電位差?！駝幼麟娢唬?AP)可興奮細胞受到刺激時，在RP（靜息電位）的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化過程。2.RP實驗現(xiàn)象：第37頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（一）靜息電位(restingpotentialRP)

1.概念：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。

2.實驗現(xiàn)象：第38頁,共88頁，2024年2月25日，星期天

(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻。內(nèi)[K+]i＞外[K+]o≈30∶1.30倍的濃差推動力促使[K+]外流(產(chǎn)生靜息電位的動力)

3.靜息電位的產(chǎn)生機制請大家抓住兩點:主要離子分布：膜內(nèi)：膜外：第39頁,共88頁，2024年2月25日，星期天(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對K+離子具有選擇性的通透,對其他離子不通透或甚少。(產(chǎn)生靜息電位的條件)通透性：K+

＞Cl-＞Na+第40頁,共88頁，2024年2月25日，星期天∵靜息狀態(tài)下①細胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細胞膜對K+離子具有選擇性通透。[K＋]i順濃差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散

膜內(nèi)電位↓(負電場)膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài)

當(dāng)擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP靜息電位結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結(jié)果。

∴RP相當(dāng)于K+的平衡電位（接近，因為有少量Na離子的內(nèi)流）第41頁,共88頁，2024年2月25日，星期天證明：1.Nernst公式的計算,非常接近于平衡點為EK。

2.人工改變[K+]O/[K+]i，RP也發(fā)生相應(yīng)改變?nèi)纾篬K+]i↓→RP↓。

3.用四乙胺阻斷K通道,RP消失。

4.用膜片鉗技術(shù)測量,證實是K電流ln[X+]i[X+]oRTZFEx

式中Ex為某離子X+的平衡電位，R為氣體常數(shù)，T為絕對溫度，F(xiàn)為法拉第常數(shù)，Z為原子價，[X+]o和[X+]i分別為該離子在膜外側(cè)和膜內(nèi)側(cè)溶液中的濃度。第42頁,共88頁，2024年2月25日，星期天靜息電位的歸納總結(jié):

1、概念--細胞處于安靜狀態(tài)時，膜內(nèi)外存在的電位差。

2.正常值--哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV。3.RP產(chǎn)生的機制—抓住兩個要點(1)靜息狀態(tài)時，膜內(nèi)K>膜外30倍,推動K外流(這是產(chǎn)生RP的動力)。(2)靜息狀態(tài)時，膜對K選擇性通透,對其他離子通透很少,(這是形成RP的條件)。什么時候停止K外流呢？當(dāng)K的外向擴散力(30倍的濃差)等于反擴散力(排斥力和吸引力)時,K停止外流(凈流動=0)。因此：RP的產(chǎn)生是由于K的外流,其數(shù)值相當(dāng)于K的平衡電位。第43頁,共88頁，2024年2月25日，星期天4.幾個重要名詞:

(1)極化--

靜息電位存在時膜電位內(nèi)負外正的狀態(tài)。

(2)去極化--靜息電位減少(-70→-50mV表示興奮)。

(3)超極化--靜息電位增大(-70→-90mV表示抑制)

(4)復(fù)極化--去極化后再向靜息電位方向恢復(fù)的過程。

(5)超射--動作電位上升支中，0位線以上的部分(+30--+35)。

(6)反極化---去極化至零電位后膜電位進一步變?yōu)檎?/p>

(膜內(nèi)為-膜外為+,變?yōu)槟?nèi)為+膜外為-)。第44頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（二）動作電位(actionpotentialAP)內(nèi)向電流：如果細胞受刺激時引起離子流動，造成膜外的正電荷流入膜內(nèi)，即為之。外向電流：如果離子流動造成正電荷由胞內(nèi)流出胞外，即為之。電化學(xué)驅(qū)動力某離子在膜兩側(cè)受到的電化學(xué)驅(qū)動力應(yīng)為膜電位（Em）與該離子的平衡電位（Ex）之差，即（Em-Ex）。例如：靜息時的膜電位Em為-70mV，ENa為+60mV，則此時對Na+的驅(qū)動力為Em-ENa=-70mV-（+60m）=-130mV；當(dāng)膜電位去極化至+30mV的鋒電位水平時：膜對Na+的驅(qū)動力為Em-ENa=+30mV-（+60mV）=-30mV；

第45頁,共88頁，2024年2月25日，星期天

1.概念：可興奮細胞受到刺激，在RP基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化。2.AP實驗現(xiàn)象：第46頁,共88頁，2024年2月25日，星期天去極化上升支下降支2.動作電位的組成(去極過程AP上升支和復(fù)極過程AP下降支)刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復(fù)極化（負、正）后電位第47頁,共88頁，2024年2月25日，星期天首先抓住三個要點:1、膜內(nèi).外存在[Na+]

濃度差:[Na+]i:[Na+]O≈1∶12.2、靜息時膜外為+膜內(nèi)為-,以上是促使Na+內(nèi)流的兩個動力。3、膜受到刺激產(chǎn)生去極化,達到閾電位,[Na+]通道開放,[Na+]大量快速內(nèi)流,暴發(fā)AP的上升支.3.AP上升支產(chǎn)生的機制第48頁,共88頁，2024年2月25日，星期天動作電位的產(chǎn)生機制:AP上升支AP下降支第49頁,共88頁，2024年2月25日，星期天當(dāng)細胞受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負電位的吸引→再生式內(nèi)流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵AP上升支下降支產(chǎn)生機制:膜內(nèi)負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關(guān)→Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到靜息電位水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位第50頁,共88頁，2024年2月25日，星期天

結(jié)論：①AP的上升支是由于Na＋大量快速內(nèi)流形成的，下降支是K＋外流形成的.

后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。

②AP相當(dāng)于Na＋的平衡電位。

證明：(1)用Nernst公式計算動作電位達到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計算所得的ENa（Na平衡電位）值。(2)改變膜外離子濃度,觀察的變化.

(3)用河豚毒阻斷Na＋通道,AP消失。(4)

用膜片鉗技術(shù)測量,證實是Na＋電流。第51頁,共88頁，2024年2月25日，星期天4.動作電位的特征：(1)具有“全或無”現(xiàn)象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。

(2)不衰減式傳導(dǎo)。(3)脈沖式,不融合.(由于它有絕對不應(yīng)期)

5.動作電位的意義：

AP的產(chǎn)生是細胞興奮的標(biāo)志。

第52頁,共88頁，2024年2月25日，星期天動作電位的歸納總結(jié)：

1.概念—指可興奮細胞受到刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次快速的電位變化。

2.AP的組成—除極過程(AP的上升支-70—0mv--+35mv)和復(fù)極過程(AP的下降支+35mv—70mv).3.AP形成的機制抓住三個要點：(1)膜外Na+>膜內(nèi)12倍;(2)膜外為+,膜內(nèi)為-,吸引Na+內(nèi)流.以上是促使Na+內(nèi)流的兩個動力。第53頁,共88頁，2024年2月25日，星期天(3)st使膜去極化,達到閾電位(-55mv)Na+通道開放,Na+大量快速內(nèi)流,爆發(fā)AP上升支。

什么時候Na+停止內(nèi)流呢？Na+內(nèi)向擴散力(12倍濃差和負電吸引)=反擴散力(Na+入胞后的排斥力),Na+的凈移動=0。所以說:AP上升支的形成是由于Na+大量快速內(nèi)流,其數(shù)值相當(dāng)于Na+的平衡電位。如何證明是Na+的平衡電位？4.證明

:(詳見四點)。(1)用Nernst公式計算

AP達到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計算所得的ENa值。(2)改變膜外離子濃度,觀察的變化.(3)用河豚毒阻斷Na＋通道,AP消失。(4)用膜片鉗技術(shù)測量,證實是Na＋電流。第54頁,共88頁，2024年2月25日，星期天二、AP的引起

——剌激使膜去極化，只要達到閾電位，Na+通道開放，Na+大量快速內(nèi)流。概念：局部反應(yīng)——閾下刺激引起的低于閾電位的去極化。

閾電位—能引起AP的臨界膜電位（神經(jīng)—55mv；心室肌--70MV），第55頁,共88頁，2024年2月25日，星期天局部電位的特點：

①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應(yīng)：時間性和空間性總和。。

第56頁,共88頁，2024年2月25日，星期天時間性總和空間性總和第57頁,共88頁，2024年2月25日，星期天三、AP的傳導(dǎo)（一）傳導(dǎo)機制：已興奮部位和未興奮部位之間形成局部電流。第58頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（二）傳導(dǎo)方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為逐步興奮逐步傳導(dǎo)

(1m/s).有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為逐結(jié)興奮跳躍式傳導(dǎo)(100m/s).第59頁,共88頁，2024年2月25日，星期天靜息部位膜內(nèi)為負電位，膜外為正電位已興奮部膜內(nèi)為正電位,膜外為負電位已興奮部位和未興奮部位之間存在著電位差直到整個細胞膜都發(fā)生AP為止.形成局部電流局部電流再剌激鄰近靜息部位,使之產(chǎn)生去極化.局部電流：去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP第60頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（三）AP傳導(dǎo)特點

1、生理完整性

2、雙向性

3、相對不疲勞性

4、絕緣性5、不衰減性或“全或無”現(xiàn)象

第61頁,共88頁，2024年2月25日，星期天四、組織的興奮和興奮性（一)興奮和可興奮細胞興奮：細胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的過程?；駻P的產(chǎn)生過程。實際上是反應(yīng)的形式，分為興奮和抑制?？膳d奮細胞：凡在受刺激后產(chǎn)生AP的細胞.（神經(jīng)C、肌C和腺C。）(二)組織的興奮性和閾刺激：興奮性:可興奮細胞受剌激后產(chǎn)生AP的能力。(是活組織與死組織的根本區(qū)別)

刺激：指細胞所處環(huán)境因素的變化。閾強度:能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強度。(是衡量組織細胞興奮性高低的客觀指標(biāo)（興奮性=1/閾強度）閾刺激：閾強度的刺激稱閾刺激。第62頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（三)細胞興奮后興奮性的變化

絕對不應(yīng)期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應(yīng)期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。補充：P32第63頁,共88頁，2024年2月25日，星期天

組織興奮后興奮性變化的對應(yīng)關(guān)系

分期興奮性與AP對應(yīng)關(guān)系機制絕對不應(yīng)期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應(yīng)期漸恢復(fù)負后電位前期鈉通道部分恢復(fù)超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復(fù)低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化

第64頁,共88頁，2024年2月25日，星期天復(fù)習(xí)思考題

1.靜息電位產(chǎn)生的原理是什么？如何證明靜息電位是鉀的平衡電位？

2.動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？

3.興奮是如何傳導(dǎo)的？影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些？

4.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。第65頁,共88頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)肌細胞的收縮功能

一、橫紋?。ㄒ唬┥窠?jīng)肌肉接頭處興奮的傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜：囊泡內(nèi)含ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。

接頭間隙：約50-60nm。

接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。屬化學(xué)性門控鈉通道。接頭間隙第66頁,共88頁，2024年2月25日，星期天2.神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞過程(AP)傳到軸突末梢Ca2＋通道開放，Ca2＋內(nèi)流↑促使囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子變構(gòu)

終板膜對Na＋通透性↑Na＋內(nèi)流↑

→終板電位（EPP）EPP總和（局部電位）去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜AP第67頁,共88頁，2024年2月25日，星期天N-M接頭處的興奮傳遞過程第68頁,共88頁，2024年2月25日，星期天膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動第69頁,共88頁，2024年2月25日，星期天接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)第70頁,共88頁，2024年2月25日，星期天ACh與終板膜上的N2型受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變第71頁,共88頁，2024年2月25日，星期天終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑第72頁,共88頁，2024年2月25日，星期天

3.N-M接頭處的興奮傳遞特征:

（1）是電-化學(xué)-電的過程：N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP

（2）具1對1的關(guān)系：

①接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。

②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。

第73頁,共88頁，2024年2月25日，星期天4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素：（1）阻斷ACh受體：箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（卡肌寧）。（2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農(nóng)藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜Ach釋放↓：肉毒桿菌中毒。

5.EPP的特征（局部電位）：無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。第74頁,共88頁，2024年2月25日，星期天（二）骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)第75頁,共88頁，2024年2月25日，星期天2.肌節(jié):是肌細胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。

=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域1.肌管系統(tǒng)：

橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。

縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。

三聯(lián)管：T管+終池×2(是興奮--收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位)第76頁,共88頁，2024年2月25日，星期天目前公認的肌肉收縮機制是肌絲滑行理論(myofilamentslidingtheory)。其主要內(nèi)容是:骨骼肌的肌原纖維是由粗、細兩組與其走向平行的蛋白絲構(gòu)成,肌肉的縮短和伸長均通過粗、細肌絲在肌節(jié)內(nèi)的相互滑動而發(fā)生,肌絲本身的長度不變。（三）骨骼肌的收縮機制(滑行理論)第77頁,共88頁，2024年2月25日，星期天1.肌絲的分子組成

粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋:①能與細肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合;②具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。

細肌絲:肌動蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。第78頁,共88頁，2024年2月25日，星期天按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細胞收縮

牽拉細肌絲滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白變構(gòu)終池膜上的鈣通道開放

Ca2+進入肌漿2.肌肉收縮的過程第79頁,共88頁，2024年2月25日，星期天(四)興奮-收縮耦聯(lián)——將電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介過程。四個主要步驟：

①肌膜電興奮的傳導(dǎo):指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯(lián)管。②激活Ca2+通道,促使Ca2+釋放入胞質(zhì)。

③胞質(zhì)中Ca2+濃度的升高,促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌肉收縮。

(4).

激活LSR（縱行肌質(zhì)網(wǎng)）膜上的鈣泵,將Ca2+泵回終池,使胞質(zhì)中Ca2+降低,肌肉舒張。

∴Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)(耦聯(lián)物).第80頁,共88頁，2024年2月25日，星期天第81頁,共