卡托普利抗高血壓作用機制

卡托普利(Li)抗高血壓作用機制主講：制作：第一頁，共十七頁?？?Ka)托普利抗高血壓作用機制腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）

腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）是由腎素、血管緊張素及其受體構(gòu)成的重要體液系統(tǒng)，廣泛存在于人體內(nèi)，參與調(diào)控血壓、心血管系統(tǒng)發(fā)育，維持心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡。第二頁，共十七頁。

血管緊張(Zhang)素原

腎素

血管緊張素Ⅰ

ACEI

血管緊張素Ⅱ

ATreceptorantagonist

AT1receptorAT2receptor血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

Angiotensinconvertingenzymeinhibitor

第三頁，共十七頁。

血管緊張素原激肽原腎素激肽釋放酶血管緊張素Ⅰ緩激肽⑴ACE

血管緊張素Ⅱ無活性物PGE2NOEDHF⑵⑵血管平滑肌腎上腺皮質(zhì)血管舒張（分泌醛固酮）增殖收縮水鈉潴留外周(Zhou)阻力↓外周阻力↑血壓↑血壓↓第四頁，共十七頁。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制(Zhi)藥：卡托普利等血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦、纈沙坦等腎素抑制藥:阿利吉侖等能夠抑制RAS的藥物有：第五頁，共十七頁?？ㄍ衅绽鹀aptopril（甲巰(Qiu)丙脯酸）【降壓機制】1.抑制血管緊張素Ⅱ(AngII)生成及作用。－動靜脈舒張→外周阻力↓→血壓↓；－阻斷醛固酮釋放引起的水鈉貯留；

2.抑制緩激肽降解↓

血中緩激肽濃度↑:產(chǎn)生NO、PG2等→血管擴張→血壓↓

第六頁，共十七頁?！窘祲簷C制】減輕和抑制高(Gao)血壓患者心肌和血管壁的重構(gòu)，改善心肌和動脈順應(yīng)性，提高(Gao)患者生活質(zhì)量和降低死亡率。ACE抑制藥卡托普利captopril（甲巰丙脯酸）第七頁，共十七頁。

血管緊張素原激肽原腎素ACEI激肽釋放酶血管緊張素Ⅰ(-)

緩激肽⑴ACE

血管緊張素Ⅱ無活性物PGE2NOEDHF⑵⑵血管平滑肌腎上腺皮質(zhì)血管舒張（-）（分泌醛固酮）增殖舒張減輕水鈉潴留(Liu)外周阻力↓外周阻力↓血壓↓血壓↓第八頁，共十七頁?？ㄍ衅绽垢哐獕?Ya)作用機制體內(nèi)過程吸收：口服吸收快，給藥后1h血藥濃度達到峰值。食物能影響其吸收，因此在餐前1h服用。分布：在體內(nèi)分布較廣。代謝：t1/2為2h.排泄;主要從腎臟排泄，腎功能不全者應(yīng)減少用量。第九頁，共十七頁?？ㄍ衅绽垢哐獕鹤饔脵C(Ji)制臨床應(yīng)用1.適用于各種類型及不同程度和年齡的高血壓；（尤其高血壓伴心衰、糖尿病、左心室肥厚、左心功能障礙及急性心?；颊呤走x）

重度高血壓：合用利尿藥或β受體阻斷藥。

2.治療CHF的核心藥物；卡托普利能舒張阻力血管和容量血管，降低醛固酮水平，減輕心臟前、后負荷，改善心功能，故可用于治療頑固性慢性心功能不全，對洋地黃、利尿劑和血管擴張藥無效的慢性心功能不全患者也有效。

3.防治糖尿病性腎病及其他腎病,動脈粥樣硬化、心肌缺血等。第十頁，共十七頁。特點降壓時不伴有P↑和水鈉潴留預防、逆轉(zhuǎn)心肌、血管肥厚保護腎臟不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝紊亂久用無耐(Nai)受性及停藥的反跳現(xiàn)象。ACE抑制藥第十一頁，共十七頁。不良反應(yīng)咳嗽：刺激性干咳。首劑現(xiàn)象：從小劑量開始用藥。高血鉀：腎功能(Neng)不全者慎用。影響胎兒：妊娠初期禁用。其他：嗅覺異常，血管神經(jīng)性水腫，蛋白尿，皮疹ACE抑制藥第十二頁，共十七頁。禁忌癥雙側(cè)腎動脈狹窄患者孕婦腎功能不全患者應(yīng)適當延長給藥間隔時間，檢查血(Xue)象和尿液。ACE抑制藥第十三頁，共十七頁?？ㄍ衅绽垢哐獕鹤饔脵C(Ji)制藥物基團顯效時間hr血t1/2hr持續(xù)時間hr卡托普利captopril巰基0.526~12依那普利enalapril羧基2~44~1112~24福辛普利fosinopril磷?；?11.5＞24表1.其他ACEI藥第十四頁，共十七頁。

高(Gao)血壓并發(fā)癥心衰、冠心病腦血管意外腎衰

第十五頁，共十七頁?？?Ka)托普利抗高血壓作用機制Thankyou!第十六頁，共十七頁。內(nèi)(Nei)容總結(jié)卡托普利抗高血壓作用機制。ATrecep