醫(yī)學臨床-三基-訓練醫(yī)師分冊1

醫(yī)學臨床—三基—訓練醫(yī)師分冊1.6藥理學

1.6藥理學

基本知識問答

1.什么叫首關消除？

某些藥物從胃腸道吸收入門脈系統(tǒng)在通過腸粘膜及肝臟時先經受滅

活代謝，使其進入體循環(huán)的藥量減少，該過程稱首關消除（亦稱首關效應或

第一關卡效應）。普蔡洛爾口服劑量比注射劑量大約高10倍，其主要原因

是由于該制劑首關消除較強。口腔粘膜給藥及直腸給藥能避開首關消除。

2.何謂藥物半衰期？

藥物半衰期指血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，用tl/2表示。

不少藥物根據(jù)血漿半衰期確定給藥次數(shù)，如磺胺藥SMZ和SIZ的血漿半衰

期分別為10?12小時和5?7小時，故前者每天給藥2次，后者每天給藥

4次。

3.試比較pD2與pA2的概念與意義。

pD2為親和力指數(shù)，是解離常數(shù)的負對數(shù)值，用以表示藥物對受體的

親和力，pD2越大，藥物對受體的親和力越高。pA2為拮抗參數(shù)，其含義

是指當激動藥與拮抗藥并用時.，拮抗藥使加倍濃度的激動藥僅引起原濃度

激動藥的同等效應，此時該拮抗藥的摩爾濃度的負對數(shù)值為pA20。pA2越

大，競爭性拮抗作用越強。

4.什么是藥物的生物利用度？

藥物的生物利用度是指藥物經過肝臟首關消除過程后進人體循環(huán)內

藥物的百分率。可用F表示。F(生物利用度)=進入體循環(huán)藥物總量/給藥量

X100%o

根據(jù)該定義可知，口服難吸收的藥物及首關消除強的藥物生物利用度

均低。不同廠家生產的地高辛的生物利用度有差異，這是由于制備過程中

藥物顆，粒大小不同，吸收率也就有所差異。

5.藥物的不良反應有哪些表現(xiàn)形式？

(1)副反應：是指藥物固有的、在治療劑量下出現(xiàn)與治療無關的作用，

多為可以恢復的功能性變化，常因藥物作用的選擇性較低之故，如阿托品

解除胃腸平滑肌痙攣時，其

抑制腺體分泌作用可表現(xiàn)口干的副反應。副反應?？稍O法糾正或消除。

例如用氫氯睡嗪利尿時，由于具有排鉀作用，長期用藥可致低鉀血癥的副

反應，同時服用氯化鉀即可糾正之。

⑵毒性反應：是指用藥劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發(fā)生的危害

性反應。毒性反應可立即發(fā)生，也可長期蓄積后逐漸產生。前者稱為急性

毒性，后者稱為慢性毒性。此外，還有些藥物具有致畸胎、致癌、致突變

等特殊形式的藥物毒性。

⑶后遺效應：是指停藥后，血漿藥物濃度降至閾濃度以下時所殘存的

藥理效應。后遺效應可能非常短暫，如服用巴比妥類催眠藥后次晨仍可出

現(xiàn)嗜睡、乏力等宿醉現(xiàn)象。后遺效應也可能比較持久，如鏈霉素停藥后造

成的神經性耳聾便是永久性的后遺效應。

(4)停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇的反應。

⑸變態(tài)反應：亦

稱過敏反應，癥狀有皮疹、發(fā)熱、造血系統(tǒng)抑制、肝腎功能損害、休

克等。

⑹特異質反應：為先天遺傳異常所致的反應，有的病人對某些藥物反

應特別敏感，如缺乏G—6—PD的病人極容易發(fā)生溶血、發(fā)綃。

6.什么叫藥物反應的個體差異？

個體間對藥物的反應存在差異，該反應差異表現(xiàn)在量和質兩方面。量

的差異包括高敏性和耐受性，前者指低于常用量就能發(fā)揮通常的效應甚至

中毒，后者指高于常用量才能發(fā)揮通常的效應。因而，對于量反應差異的

病人，要考慮采用“劑量個體化”。過敏反應則是對藥物反應質的差異。

7.何謂習慣性和成癮性?哪些藥物有成癮性？

習慣性指反復應用某藥或某些嗜好一旦停止后會感到不適，例如停止

吸煙、飲酒，并不會出現(xiàn)嚴重的病理狀態(tài)。成癮性則是由于長期、反復使

用某些藥物后，病人對應用這類藥物產生一種舒適感（欣快癥），機體對這

類藥物產生了生理性的或精神性的依賴和需求，因而有繼續(xù)要求使用的欲

望。一旦停藥，可出現(xiàn)一系列的病理狀態(tài)（戒斷癥狀），如疲倦、乏力、惡

心、嘔吐、流涎、出汗、失眠、震顫、激動等，病人可由于難以忍

受這些戒斷癥狀而不能自控，甚至不擇手段地以圖獲取相應藥物，乃

至發(fā)生意志消沉、人格喪失及異常行為等。

能夠引起成癮性的藥物主要有麻醉性鎮(zhèn)痛藥類，如嗎啡、哌替咤、美

沙酮和可待因等，催眠藥類如巴比妥類及水合氯醛等，此外還有苯丙胺、

可卡因及印度大麻等。

成癮性最強、對人體危害性最大的藥物是麻醉性鎮(zhèn)痛藥，如鴉片、嗎

啡和海洛因等。

8.試述藥物的劑量、閾劑量、治療量、極量、中毒量、致死量及治

療指數(shù)的含義。

(1)劑量：一般成人應用藥物能產生治療作用的一次平均用量。

(2)閾劑量：應用藥物能引起藥理效應的最小劑量。

(3)治療量：指藥物的常用量，是臨床常用的有效劑量范圍。一般為介

于最小有效量和極量之間的量。

(4)極量：指治療量的最大限度，即安全用藥的極限，超過極量就有可

能發(fā)生中毒。

(5)中毒量：超過極量，產生中毒癥狀的劑量。

(6)致死量：超過中毒量，導致死亡的劑量。

(7)治療指數(shù)：治療指數(shù)為半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值，即LD50

/ED50,用以表示藥物的安全性。治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的

藥物安全。

9.什么叫安慰劑和雙盲法?有何意義？

(1)安慰劑：是一種在外形、顏色、味道等方面都與被測試藥物一樣,

而實際并無藥理活性的物質(如淀粉)。在科學地評價一個新的臨床藥物療

效時，有必要設立一組只給安慰劑的對照組。只有當所試

藥物的療效明顯超過安慰劑的療效時方可認為有價值。有時安慰劑亦

可表現(xiàn)出臨床療效或產生副反應，因而要正確評價藥物療效，必須排除病

人心理、精神和環(huán)境等因素的干擾作用。

⑵雙盲法：是在使用安慰劑的基礎上設計的一種試驗方法，是指被試

者（病人）和試驗者（醫(yī)師）雙方都不知道使用的是什么藥，試驗結果的資料由

第三者進行處理、評定，故稱雙盲。因為任何一種治療方法的效果不僅取

決于藥物本身，還與病人對藥物的信

任、醫(yī)師與病人的關系、醫(yī)師對治療方法的暗示或宣傳，以及病人對

治療的反應性有關。這些因素都會影響對療效的評價。

采用雙盲法可避免或減少上述因素的影響和試驗者在判斷結果時的

主觀推測，取得真實準確的結論。

10.巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥有何特點？

（1）其效應隨劑量的增加而改變，小劑量鎮(zhèn)靜，中劑量催眠、抗驚厥,

大劑量產生麻醉，中毒劑量可麻痹呼吸中樞而致死。

（2）巴比妥類根據(jù)其起效快慢和維持長短可分為4類：長效類（慢效）：

巴比妥、苯巴比妥。中效類（中效）：戊巴比妥、異戊巴比妥。短效類（速效）：

司可巴比妥。超短效類（超速效）：硫噴妥鈉。

（3）巴比妥類藥物可誘導肝藥酶，當與糖皮質激素、雌激素、多西環(huán)素、

強心昔類及苯妥英鈉合用時?，使這些藥物肝代謝增加，作用減弱。

（4）長期用巴比妥類藥物可產生耐受性和依賴性。耐受性是因為有“自

身誘導”作用，使肝藥酶活性增加，代謝自身加速，血藥濃度降低所致。

依賴性是因為巴比妥類藥物久用可產生習慣性與成癮性，突然停藥可出現(xiàn)

不適或戒斷癥狀。

11.為什么硫噴妥鈉作用維持時間短暫？

主要與硫噴妥鈉在體內再分布（重新分布）有關。本藥的脂溶度高，親

脂性強，靜脈注射后迅速進入到血液灌注量較大的腦，因而起效快。該藥

在肝、腎亦有相當濃度，隨后骨骼肌和脂肪內的濃度逐漸上升，此時腦組

織等濃度相應下降。最后蓄積于脂肪組織中，30分鐘內蓄積可達注入總量

的36%?？梢姳舅庍M入腦組織后，能很快轉移到肌肉、脂肪等組織中(即

再分布)，使腦中藥物濃度很快降低，因而其作用維持時間短暫。

12.試述苯二氮革類催眠藥的主要臨床適應證。

⑴抗焦慮：本類藥物低于鎮(zhèn)靜劑量時即可產生抗焦慮作用，能改善病

人的緊張、憂慮、恐懼及失眠癥狀。

(2)鎮(zhèn)靜、催眠：隨著劑量的加大，本類藥物可引起鎮(zhèn)靜及催眠，但不

致全身麻醉，是

用于鎮(zhèn)靜和治療失眠的有效、安全和常用的藥物，現(xiàn)已取代了巴比妥

類。

(3)中樞性肌肉松弛：本類藥物可松弛肌肉而不影響正?；顒?，臨床可

用于多種由中樞神經病變引起的肌張力增強或由局部病變所致肌肉痙攣

(如腰肌勞損)。

(4)抗驚厥、抗癲癇：本類藥物抗驚厥作用很強，其中地西泮、三喋侖

抗驚厥作用尤為顯著。臨床可用于輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥

及藥物中毒性驚厥。靜脈注射地西泮為治療癲癇持續(xù)狀態(tài)之首選藥物。

13.各型癲癇如何合理選藥？

抗癲癇藥的合理選藥應根據(jù)癲癇發(fā)作類型決定。

(1)大發(fā)作或部分性發(fā)作：首選苯妥英鈉或卡馬西乎，如不能控制，可

加用苯巴比妥。

⑵失神性小發(fā)作：首選乙琥胺，亦可選用氯硝西泮或丙戊酸鈉。

(3)精神運動性發(fā)作：可選用卡馬西平、苯妥英鈉和丙戊酸鈉。

(4)治療癲癇持續(xù)狀態(tài)：首選地西泮、勞拉兩泮或戊巴比妥鈉靜脈注射。

14.為什么抗膽堿藥和擬多巴胺類藥均能治療帕金森病？

帕金森病主要是由于黑質中多巴胺能神經元變性，多巴胺合成減少，

從而對紋狀體的抑制解除，使紋狀體產生大量乙酰膽堿，導致肌張力增高、

靜止性震顫等一系列癥狀。擬多巴胺類藥左旋多巴(Ldopa)能進人腦組織中

經多巴脫竣酶作用轉變?yōu)槎喟桶?，故可抑制紋狀體產生大量乙酰膽堿，使

癥狀消失。中樞性抗膽堿藥(如苯海索、東葭若堿)能阻斷中樞蒼白球的膽

堿受體，減弱黑質一紋狀體通路中乙酰膽堿的作用，故亦能治療帕金森病。

15.氯丙嗪有哪些主要不良反應？

氯丙嗪安全范圍較大，但長期較大劑量用于治療精神分裂癥時，可出

現(xiàn)下列不良反應。

(1)一般不良反應：有嗜睡、淡漠、無力、視力模糊、鼻塞、心動過速、

口干、便秘等中樞神經系統(tǒng)和自主神經系統(tǒng)副作用。局部刺激性較強，不

應做皮下注射。靜脈或肌內注射氯丙嗪后，少數(shù)病人可出現(xiàn)體位性低血壓,

導致腦缺血而暈倒，故注射給藥后應囑病人臥床1?2小時。長期應用可

致內分泌功能紊亂，乳房增大、泌乳，兒童生長

緩慢，皮膚著色等。

⑵錐體外系反應：主要包括下述4個方面：①帕金森綜合征：發(fā)生率

約30%,表現(xiàn)為肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、肌肉震顫、流涎等。

②急性肌張力障礙：多見于用藥后1—5天，主要有舌、面、頸及背部肌

肉痙攣，病人出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難。

③靜坐不能：病人出現(xiàn)坐立不安，反復徘徊。④遲發(fā)性運動障礙：表現(xiàn)為

嘴、唇、舌及肢體不自主的刻板運動，高齡婦女多見。

⑶過敏反應：常見皮疹、接觸性皮炎。偶可見微膽管阻塞性黃疸或粒

細胞缺乏。

(4)急性中毒：一次吞服大量氯丙嗪后可發(fā)生急性中毒，出現(xiàn)昏睡、呼

吸抑制、血壓下降、心肌損害等，應立

即進行對癥治療。

16.嗎啡為什么能治療心源性哮喘而不能治療支氣管哮喘？

心源性哮喘時，注射嗎啡可解除病人的氣促與窒息感，并可促進肺水

腫液的吸收。其機制如下：

(1)舒張外周血管，降低外周血管阻力，從而降低心臟的前后負荷。嗎

啡亦降低肺動靜脈壓，有利于肺水腫的消除。

(2)嗎啡的中樞鎮(zhèn)靜作用可消除病人的恐懼、瀕危感與憂郁情緒。

⑶可降低呼吸中樞對肺部傳人刺激與對二氧化碳的敏感性，因而減弱

了反射性的呼吸興奮作用。

支氣管哮喘的病人則禁用嗎啡，這是由于嗎啡可抑制呼吸中樞與咳嗽

反射，并促組胺釋放，使支氣管收縮而加重哮喘與呼吸衰竭。

17.為什么臨床上常用哌替咤而少用嗎啡？

哌替咤是人工合成的鎮(zhèn)痛藥，鎮(zhèn)痛作用相當于嗎啡的1/8?1/10o

哌替咤與嗎啡均屬于成癮性鎮(zhèn)痛藥，但哌替碇成癮性較嗎啡小，戒斷癥狀

較嗎啡輕，且一般不出現(xiàn)嗎啡所引起的腹脹、便秘和尿潴留等不良反應。

所以，本品已成為臨床上常用的嗎啡代用品。

18.試述阿司匹林的基本作用。

(1)解熱作用：其作用部位在丘腦下部的體溫調節(jié)中樞，通過抑制PGs

合成而發(fā)揮解熱作用，用藥后能使發(fā)熱病人體溫下降至正常，而對正常體

溫無影響。

(2)鎮(zhèn)痛作用：其鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周，能減弱炎癥時所產生的活

性物質PGs(如緩激肽等)對末梢化學感受器的刺激，也與抗知覺作用有關，

故對各種慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經痛、肌痛、關節(jié)痛及痛經等有良好

的鎮(zhèn)痛效果。

(3)抗炎抗風濕作用：阿司匹林對風濕性及類風濕性關節(jié)炎有肯定療效,

但無病因治療作用。

⑷抗血栓形成：阿司匹林有抗血/j\板聚集及抗血栓形成作用。大劑

量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起出血傾向，故一般用小量。

19.毛果蕓香堿和毒扁豆堿均可縮瞳治療青光眼，其作用機制有何區(qū)

別？

(1)毛果蕓香堿：為M膽堿受體激動藥，它通過直接激動虹膜括約肌(環(huán)

狀肌)的M膽堿受體，使括約肌收縮而縮瞳，從而降低眼內壓而治療青光

眼。

(2)毒扁豆堿：為膽堿酯酶抑制藥，它通過抑制該處的膽堿酯酶，使環(huán)

狀肌部位的乙酰膽堿降解減慢或減少，從而使乙酰膽堿增多而激動括約肌

的M受體，引起括約肌收縮而縮瞳，同樣能降低眼內壓，使房水回流通暢，

從而治療青光眼。

20.新斯的明的藥理作用有何特點?試述其主要臨床應用。

新斯的明為季鉞類化合物，口服吸收少而不規(guī)則，故口服劑量較大。

該藥不易透過血腦屏障，故無明顯中樞作用。

新斯的明對效應器官有一定的選擇性作用，對骨骼肌興奮作

用最強，對胃腸道、膀胱平滑肌興奮作用較強，而對心血管、腺體、

眼和支氣管平滑肌作用較弱。其主要臨床應用為：①重癥肌無力。②手術

后腹脹氣和尿潴留。③陣發(fā)性室上性心動過速。④非去極化型骨骼肌松弛

藥過量中毒的解救(如筒箭毒堿中毒)。

21.試述阿托品的基本藥理作用和臨床用途。

阿托品為M膽堿受體阻滯藥，具有廣泛的藥理作用和用途：

⑴解除平滑肌痙攣，緩解內臟絞痛。

(2)眼科應用：阿托品能阻斷虹膜括約肌和睫狀肌上的M受體，導致

擴瞳和調節(jié)麻痹，可用于擴瞳和治療虹膜睫狀體炎及驗光配鏡。

(3)抑制腺體分泌：常用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道分泌，防止

分泌物阻塞呼吸道和吸人性肺炎的發(fā)生，亦可用于嚴重盜汗和流涎癥。

(4)增快心率，加速房室傳導：阿托品能阻斷迷走神經對心臟的抑制，

故臨床常用阿托品治療緩慢型心律失常如竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。

(5)解除小血管痙攣，改善微循環(huán)：阿托品的這種作用與抗M膽堿受

體作用無關。大劑量阿托品用于治療感染中毒性休克。

(6)解救有機磷酸酯類中毒的首選藥。

22.為什么過敏性休克應首選腎上腺素？

腎上腺素具有直接興奮a和B腎上腺素受體作用。興奮心臟的B1受

體，使心肌收縮力加強，心率加快，傳導加速，心排血量增加；興奮血管

a受體，使血管收縮，外周阻力增高，血壓升高；亦使支氣管粘膜血管收

縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫、減少支氣管分

泌；興奮B2受體能使支氣管平滑肌松弛，并能抑制肥大細胞釋放過敏性

物質如組胺和慢反應物質等。腎上腺素的上述作用，恰好能解除過敏性休

克、低血壓、支氣管痙攣的癥狀，故是過敏性休克的首選藥物。

23.多巴胺作用機制如何?為什么能抗休克？

多巴胺是體內生物合成去甲腎上腺素的前體，也是中樞神經系統(tǒng)某些

部位的神經遞質，藥用者為人工合成品。多巴胺作用機制如下。

⑴直接激動受體作用，主要激動心臟的81受體，也能激動腎臟、腸

系膜、腦和冠脈等血管的多巴胺受體，使血管擴張。大劑量時能激動a受

體，使血管收縮。

（2）具有釋放去甲腎上腺素作用。

（3）多巴胺抗休克作用：主要機制是：①對心臟有溫和的興奮作用（作用

于81受體），使心排血量增加。②使皮膚、粘膜、內臟及骨骼肌血管收縮

（a受體），維持需要的血

壓。③使某些內臟血管（如腎、腸系膜、腦及冠脈等）擴張（多巴胺受體），

保證重要器官血液供應，使腎血流量明顯增加，排鈉利尿，防止急性腎衰

竭。

24.阿托品和去氧腎上腺素都可擴瞳，

其作用機制和特點有何不同？

（1）阿托品：能阻斷眼虹膜括約肌的M。受體，導致虹膜括約肌松弛而

擴瞳；它亦阻滯睫狀肌的M受體，導致睫狀肌松弛而引起調節(jié)麻痹。阿托

品的擴瞳作用持久，且升高眼內壓。

(2)去氧腎上腺素：其擴瞳作用是激動眼輻射肌(瞳孔開大肌)的a受體,

使輻射肌收縮而擴瞳。去氧腎上腺素的擴瞳作用特點是作用時間短，不升

高眼內壓，不引起調節(jié)麻痹，稱為快速短效擴瞳藥。

25.常用的p受體阻滯藥有哪些？

B受體阻滯藥很多，臨床有幾十種，較常用的有如下幾類。

(1)非選擇性B受體阻滯藥：即B1、B2受體阻滯藥。代表性藥物有普

蔡洛爾、睡嗎洛爾、口引躲洛爾及納多洛爾等。

(2)選擇性B1受體阻滯藥：代表性藥物有阿替洛爾、美托洛爾、艾司

洛爾及醋丁洛爾等。

(3)a、6受體阻滯藥：拉貝洛爾(柳胺葦心定)。

26.B受體阻滯藥主要用于治療哪些心血管系統(tǒng)疾??？

(D心律失常：8受體阻滯藥能使心肌的自律性降低，傳導減慢，故能

降低心肌自律性和消除折返，對多種原因所致的過速型心律失常有效，如

竇性心動過速、陣發(fā)性室上性或室性心動過速、洋地黃中毒及麻醉藥引起

的心律失常等。

(2旭、絞痛：8受體阻滯藥使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排血量減

少，從而降低心肌耗氧以抗心絞痛。與硝酸甘油合用可互相取長補短，降

低耗氧量，提高療效。

(3)高血壓：B受體阻滯藥的降壓作用是阻斷不同部位的B受體的綜合

結果。阻斷心臟的01受體，使心收縮力減弱，心率減慢和心排血量減少；

阻斷腎臟內的B受體，可

減少腎素分泌，降低血管緊張素n濃度，亦使血壓下降；阻斷腎上腺

素能神經突觸前膜的61受體，減少神經末梢去甲腎上腺素的釋放；阻斷

中樞的受體，使興奮性神經元的活動減弱，從而抑制外周交感神經的

功能。該類藥物降壓作用中等。

(4)充血性心力衰竭：B受體阻滯藥通過上調B受體密度、抑制腎素分

泌、抗交感神經作用及降低心肌耗氧量而治療心力衰竭。

(5)其他：甲亢及甲亢危象，偏頭痛，肝硬化的上消化道出血等。

27.試述鈣拮抗藥在心血管疾病中的臨床應用及意義。

(D心律失常：對于陣發(fā)性室上性心動過速，維拉帕米為首選藥物能有

效地恢復竇性節(jié)律。用于房顫、房撲時可降低心室率，少數(shù)病人可轉為竇

性節(jié)律。地爾硫苣也可應用。硝苯地平較差不宜用。

(2〉心絞痛：對變異型心絞痛，鈣通道拮抗藥療效顯著，其中硝苯地平

最為有效。對典型心絞痛及不穩(wěn)定型者也有應用價值。對穩(wěn)定型心絞痛三

代鈣通道阻滯藥均可。

(3)高血壓：硝苯地

平、維拉帕米、地爾硫蘋等均能有效地降低血壓，可用于各型高血壓

的治療，尤適于高血壓并發(fā)冠心病、心肌缺血、哮喘等病人。也可與8受

體阻滯藥或利尿藥合用，拮抗其不良反應。

(為心肌梗死：鈣拮抗藥能增加側支循環(huán)，減少耗氧，因而可能縮小梗

死范圍，也可預防梗死后反復出現(xiàn)的心肌缺血。

(5)保護心肌：冠脈阻塞后心肌缺血及恢復灌流后常因細胞內Ca2+過多,

線粒體內Ca2+積儲，干擾ATP的產生而使缺血細胞壞死。若先給予鈣拮抗

藥可因降低細胞內Ca2+而保護心肌免于壞死，臨床用于心臟直視手術的停

搏液中。

(6)其他心血管疾病：如用于心功能不全、肥厚性心肌病、肺動脈高壓、

腦血管痙攣、偏頭痛及雷諾病等的治療，以及預防動脈粥樣硬化的發(fā)生。

28.快速型心律失常如何選擇治療藥物？

應根據(jù)快速型心律失常的類別，病情的緊迫性，以及病人的心功能狀

態(tài)等選用藥物。

(1)竇性心動過速：首選8受體阻滯藥(如普蔡洛爾等)，也可選用維拉

帕米。

(2》心房顫動或撲動：首選強心昔，轉律用奎尼丁，預防復發(fā)可加用或

單用胺碘酮?？刂菩氖翌l率用強心甘，亦可加用維拉帕米或普蔡洛爾。

(3)房性期前收縮：首選普蔡洛爾、維拉帕米、胺碘酮，次選奎尼丁、

普魯卡因胺。

(4)陣發(fā)性室上性心動過速：可用維拉帕米、普蔡洛爾、胺碘酮、奎尼

丁、腺普、普魯卡因胺。

(5)室性期前收縮：首選普魯卡因胺、美西律、胺碘酮。急性心肌梗死

時宜用利多卡因、艾司洛爾。強心甘中毒者用苯妥英鈉、妥卡尼。

(6)陣發(fā)性室性心動過速：選用利多卡因、普魯卡因胺、美西律。

(7》心室纖顫：選用利多卡因、普魯卡因胺(可心腔內注射)。

29.試述強心昔的主要臨床用途。

強心昔主要用于治療心功能不全和某些心律失常。

(1)慢性心功能不全：多種疾患如高血壓、心瓣膜病、心肌缺血、先天

性心臟病、各種心肌炎、嚴重貧血等均可引起慢性心功能不全，強心昔能

有效地改善動脈系統(tǒng)缺血、靜脈系統(tǒng)淤血癥狀，慢性心功能不全的各種復

雜癥狀得以消失，但強心背對各種原因引起的心功能不全的療效有所差異。

(2)某些心律失常：①心房顫動：強心甘為首選藥。它有減慢房室結區(qū)

和房室束傳導的作用，使來自心房過多的沖動不能傳導到心室，使心室頻

率降低。②心房撲動：強心甘是治療心房撲動最常用的藥物。它能縮短心

房不應期，因而引起更多折返，使心房撲動轉為心房顫動，繼而通過減慢

傳導降低心室率。③陣發(fā)性室上性心動過速：強心昔通過反射性興奮迷走

作用而達到療效。

30.血管舒張藥治療慢性心功能不全的理論根據(jù)是什么？哪些藥物較

常用？

臨床常用的血管舒張藥物有硝酸甘油、陰屈嗪、硝普鈉、哌喋嗪等。

血管舒張藥能舒張外周血管，降低心臟前后負荷，改善心功能。

(1)降低心臟的后負荷：給予擴血管藥物后，小動脈松弛，外周阻力下

降，后負荷降低。

(2)降低心臟的前負荷：血管舒張藥使靜脈松弛后，回心血量減少，前

負荷降低，同時亦減輕了肺淤血。

(3)降低心肌耗氧量：用藥后心室壁肌張力減低，心肌耗氧量減少。

31.試述硝酸酯類及亞硝酸酯類藥物防治心絞痛的主要作用機制。

(1)降低心肌耗氧量：硝酸酯和亞硝酸酯類藥物，對阻力血管和容量血

管都有擴張作用。用藥后的綜合結果是減輕了心臟的前、后負荷，心肌耗

氧量明顯降低，有利于消除心絞痛。

(2)使冠脈血流量重新分配：①硝酸酯和亞硝酸酯類能增加心內膜下供

血。心臟內膜層血管是由心外膜血管垂直穿過心肌而行走的，內膜層血流

易受心室壁肌張力及室內壓力的影響，張力和壓力增高時，內膜層血流量

就減少。心絞痛發(fā)作時左室舒張末壓(LVEDP)增加，故心內膜下區(qū)域缺血最

為嚴重。硝酸甘油等能降低LVEDP,又能舒張較大的心外膜血管，就使血

液易從心外膜區(qū)域向心內膜下缺血區(qū)流動。②該類藥物能明顯舒張較大的

心外膜血管及側支血管，而對阻力血管的舒張作用微弱。當冠狀動脈痙攣

或狹窄時、缺血區(qū)的阻力血管卻因缺氧而處于舒張狀態(tài)。這樣，在硝酸甘

油等作用下，非缺血區(qū)阻力比缺血區(qū)為大，這就迫使血流從輸送血管經側

支血管而流向缺血區(qū)，改善缺血區(qū)的血流供應。

32.試述可樂定的降壓機制。

可樂定是主要作用于去甲腎上腺素能神經中樞部位的降壓藥，其藥理

機制如下。

⑴激動中樞a2受體及II咪喋琳受體，使外周交感神經活性降低，這

是其主要作用。

(2)激動外周交感神經突觸前膜。：受體，加強負反饋，減少末梢去甲

腎上腺素的釋放。

⑶可樂定降壓涉及內源性阿片肽的釋放。阿片肽兼有鎮(zhèn)靜作用，對因

情緒等因素影響血壓的病人較為有利。

33.試述可樂定的臨床特點。

(1)降壓作用中等偏強，適于治療中度高血壓。

(2)抑制胃腸道的分泌和運動，因而適用于兼患潰瘍病的高血壓病人。

(3)少數(shù)病人長期服用可樂定突然停藥時可出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象，即出現(xiàn)

短時的交感神經功能亢進現(xiàn)象，如心悸、出汗、血壓突然升高等，此時可

用酚妥拉明或再用可樂定消除之。

(4)久用可致鈉、水潴留而降低療效，合用利尿藥能免此缺點。

34.試述卡托普利的降壓機制。

(1)抑制整體循環(huán)血管緊張素轉化酶，減少血管緊張素H的形成，減弱

其血管收縮作用。

(2)抑制局部血管緊張素轉化酶，降低血管壁中的血管緊張素n或作用

于中樞神經系統(tǒng)而降壓。

(3)血管緊張素轉化酶(即激肽酶H)抑制后，緩激肽分解減少，加強其

血管舒張作用。

35.為什么說氫氯曝嗪是治療原發(fā)性高血壓的一線藥物？

氫氯口塞嗪能排鈉利尿，使細胞外液和血容量減少，這是其初期降壓機

制。長期用藥，血鈉濃度降低，可使血管平滑肌對去甲腎上腺素等收縮物

質的反應性降低，這是長期用藥的降壓機制。由于不少降壓藥(如肺屈嗪、

二氮嗪、米諾地爾、可樂定等)長期應用常致水鈉潴留而影響降壓效果，而

氫氯曝嗪的排鈉利尿作用正好能消除這些因素而加強降壓效果，故氫氯睡

嗪可作為治療高血壓的一線用藥。

36.吠塞米為什么是高效利尿藥?主要臨床適應證有哪些？

吠塞米利尿作用快而強，它作用于腎臟，抑制Na+、CL一的重吸收,

導致排鈉利尿，使腎稀釋功能和濃縮功能均降低，故利尿作用強大。臨床

適應證如下。

(1)頑固性水腫：如心、肝、腎性水腫，尤其是適合其他藥物無效者。

(2)局部重要器官水腫：對于急性肺水腫和腦水腫，用藥后有良效。

(3)急性腎衰竭的預防和早期治療：吠塞米能增加腎血流量，改善腎臟

缺血缺氧。其強大的利尿作用有助于沖洗阻塞的腎小管，防止其萎縮、壞

死。

(4)加速某些毒物的排泄：某些藥物或毒物的急性中毒，高效利尿藥可

強迫利尿，再配合輸液，即可加速毒物排泄，對以原型自尿排出的藥物及

毒物有顯效。

37.氨苯蝶咤、阿米洛利與螺內酯均屬于留鉀利尿藥，其留鉀機制有

何區(qū)別？

氨苯蝶咤、阿米洛利的利尿作用是降低遠曲小管和集合管細胞膜的通

透性，阻滯鈉通道而減少Na+的再吸收，通過抑制遠曲小管和集合管對K+

的分泌而留鉀。

阿米洛利可能與抑制H+和鈣排泄有關。

螺內酯是醛固酮受體拮抗藥，抑制Na+—K+交換，使Na+、CL一排出

增多，帶走水分而利尿，此時，因鉀未相應排出故而留鉀。本藥的利尿作

用與醛固酮的存在及濃度有關，對切除腎上腺的動物(無醛固酮分泌)則無

利尿作用。

38.西咪替丁是如何發(fā)揮抗酸作用的？

西咪替丁為H2受體阻滯藥，通過阻斷胃粘膜壁細胞的H2受體，能拮

抗組胺、五肽胃泌素和食物等引起的胃酸分泌，同時減少胃液分泌量與氫

離子濃度，抑制基礎和夜間胃酸分泌。用藥后能明顯促進十二指腸潰瘍愈

合，對胃潰瘍的療效略低。

39.抗凝藥肝素和雙香豆素特點有何不同？

(1)給藥途徑：肝素只能靜

脈給藥，雙香豆素口服給藥。

(2)抗凝范圍：肝素在體內外均有抗凝作用，雙香豆素僅在體內有效。

(3)起效快慢:肝素靜脈注射立即起效,雙香豆素需8-12小時方起效。

(4)維持時間：肝素維持時間短暫，僅2?4小時。雙香豆素維持時間

長，可達4?7天。

(5)特殊解毒劑：肝素過量致嚴重出血用魚精蛋白解救。雙香豆素

過量可用大量維生素K拮抗。

40.氨茶堿為什么既能治療支氣管哮喘，又能治療心源性哮喘？

氨茶堿擴張支氣管作用的原理是抑制磷酸二酯酶，使CAMP降解減少,

細胞內CAMP水平提高。另外，氨茶堿尚有阻斷腺甘受體作用，因而使平

滑肌松弛，用藥后常可緩解癥狀，增加肺通氣量。氨茶堿可減少炎癥細胞

向支氣管浸潤，具有抗炎作用，故氨茶堿用于治療支氣管哮喘。

氨茶堿有直接興奮心肌、增加心肌收縮力和心排血量的作用，還有擴

張冠脈、松弛支氣管和利尿作用，這些都有助于緩解循環(huán)系統(tǒng)功能的不足。

因此，氨茶堿對心源性哮

喘也有一定的治療價值。

41.試述糖皮質激素的適應證。

(1)替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質功能減退癥(包括腎上腺危象)；

用于垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術后作替代療法。

(2)嚴重急性感染：如中毒性菌痢、暴發(fā)型流腦、中毒性肺炎、急性粟

粒性肺結核、猩紅熱及敗血癥等。在使用有效的、足量的抗菌藥的同時，

可輔以糖皮質激素治療。原則是先用抗菌藥，后用激素；先停激素，后停

抗生素。病毒性感染一般不宜用激素，因可減低機體的防御功能，反使感

染擴散加劇。

(3)防止某些炎癥后遺癥：如用于結核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風濕

性心瓣膜炎、關節(jié)炎、睪丸炎及燒傷后疤痕攣縮等。對虹膜炎、角膜炎、

視網膜炎和視神經炎等非特異性眼炎，激素能消炎止痛，防止角膜混濁,

預防疤痕粘連的發(fā)生。

(4)自身免疫性疾病和過敏性疾?。鹤陨砻庖咝约膊?，如風濕熱、風濕

性心肌炎、風濕性及類風濕性關節(jié)炎、全身性紅斑狼瘡、皮肌炎、自身免

疫性貧血及腎病綜合征等，用激素后多可緩解癥狀。對過敏性疾病，如尊

麻疹、花粉癥、血清病、血管神經性水腫、過敏性鼻炎、支氣管哮喘和過

敏性休克等，激素有良好的輔助治療作用。

(5)抗休克：對感染中毒性休克、過敏性休克、心源性休克、低血容量

性休克有輔助治療作用。

(6)血液?。河糜诩毙粤馨图毎园籽?、再生障礙性貧血、粒細胞減

少癥、血小板減少癥和過敏性紫瘢等。

⑺異體臟器或皮膚移植術后，糖皮質激素可抑制排異反應。

(8)局部應用：糖皮質激素對接觸性皮炎

、濕疹、肛門瘙癢、牛皮癬等有一定療效，宜用氟氫松、氫化可的松

及潑尼松龍。

42.碘是合成甲狀腺激素的原料，為什么有時又用碘劑治療甲狀腺功

能亢進癥？

碘是體內合成甲狀腺激素的原料，因此小劑量的碘用于防治由于缺碘

所造成的單純性甲狀腺腫。

大劑量碘產生抗甲狀腺作用的機制如下：

(1)大劑量碘抑制甲狀腺球蛋白水解酶，阻止甲狀腺激素從甲狀腺球蛋

白解離、釋放到血中去。

(2)大劑量碘通過負反饋抑制促甲狀腺激素的釋放，致使甲狀腺腺體內

血管減少，細胞退化，甲狀腺激素釋放量減少，腺體變小變硬，故具有抗

甲狀腺作用。大劑量碘的抗甲狀腺作用主要用于治療甲狀腺危象和為甲亢

病人做術前準備。

43.硫胭類藥物治療甲亢為什么起效慢且用藥后甲狀腺腺體反而增

大？

硫版類藥物(甲硫氧喀咤、丙硫氧喀咤、甲硫咪喋和甲亢平等)治療甲

亢起效慢，通常服藥后1?2周癥狀才開始緩解，這是由于硫腺類只能抑

制甲狀腺激素的合成，但不能直接對抗已經合成的甲狀腺激素，故用藥后

不能立即消除癥狀。

硫服類用藥后使甲狀腺腺體增大是由于硫麻類使血清甲狀腺激素水

平下降，反饋性增加促甲狀腺激素(TSH)分泌，進而引起腺體代償性增生、

腺體增大、充血等。

44.胰島素制劑有幾種，如何選用？

⑴短效胰島素：又稱普通胰島素或正規(guī)胰島素。皮下注射后，作用維

持6—8小時、亦可肌內及靜脈注射。由于作用快，維持時間短，適用于

嚴重或伴有并發(fā)癥的病人，也適用于早期病人，以確定適合的個體用量。

(2)中效胰島素：有低精蛋白鋅胰島素和珠蛋白鋅胰島素，它們吸收較

慢，作用時間可維持18?24小時，適于一般中、輕度糖尿病。

(3)長效胰島素：制劑為精蛋白鋅胰島素，作用維持24?36小時，適

用于需長期用藥的糖尿病病人，也可用于口服降血糖藥不能控制的慢性糖

尿病病人。中、長效制劑均為混懸劑，不能靜脈給藥。

45.H1受體阻滯藥有哪些?試述其主要臨床應用。

人體內的組胺受體有H1和H2兩種亞型，抗組胺藥亦可分為H1受體

阻滯藥和H2受體阻滯藥。

H1受體阻滯藥有第一、第二代藥可供臨床使用。常用的第一代藥主要

有苯海拉明、異

丙嗪、曲瞰那敏、氯苯那敏、布可立嗪、美克洛嗪、特非那定等，臨

床主要用于：

(1)變態(tài)反應性疾?。篐1受體阻滯藥能對抗組胺激動H1受體的效應,

但不能對抗變態(tài)反應時釋放的5—羥色胺、慢反應物質和緩激肽等過敏活

性物質引起的癥狀。HI受體阻滯藥用于治療皮膚、粘膜的過敏反應，療效

較好，如尊麻疹、血管神經性水腫、花粉癥、過

敏性鼻炎、藥疹等。對血清病、濕疹、接觸性皮炎等的療效次之。對

于緩解皮膚瘙癢癥、蟲咬皮炎、稻田皮炎、神經性皮炎和感冒時的粘膜卡

他也有幫助。對支氣管哮喘幾無療效，對過敏性休克無效。

⑵暈動病和嘔吐：苯海拉明、異丙嗪、布可立嗪、美克洛嗪對暈動病、

妊娠嘔吐以及放射病嘔吐都有鎮(zhèn)吐效果。亦可利用其中樞抑制作用治療失

眠。異丙嗪可對抗氨茶堿中樞興奮、失眠的副作用。

46.何謂化療？

對各種微生物、寄生蟲及惡性腫瘤所致疾病的藥物治療統(tǒng)稱為化學治

療，簡稱“化療”。

47.磺胺藥有哪幾類?各有何特點？

磺胺藥據(jù)其吸收難易及應用特點分為3類：

(1)腸道易吸收的磺胺類：適于全身感染。根據(jù)其血漿半衰期的長短可

分為：①短效(tl/2<10小時)磺胺藥：SIZo②中效(tl/210?24小時)磺胺

藥：SD,SMZo③長效(tl/2>24小時)磺胺藥：SMD,SDM,SMM。

⑵腸道難吸收的磺胺類：適于腸道感染，有SM,PST及SASP等。

⑶外用磺胺類：適于局部感染，有SA,SD-Ag及SML。

48.磺胺甲嗯唾(SMZ)和甲氧芳喔(TMP)合用為何能協(xié)同增效？

SMZ和TMP均能干擾細菌的葉酸代謝，前者抑制二氫蝶酸合酶，后者

抑

制二氫葉酸還原酶，兩者合用能雙重阻斷細菌的葉酸代謝。同時:兩

者血漿高峰濃度相近，使抗菌作用協(xié)同。臨床所用復方磺胺甲嗯喋即是

由上述兩種藥物組成，每片含SMZ400mg、TMP80mgo

49.治療流行性腦脊髓膜炎時為什么首選磺胺喀咤(SD)?

治療流行性腦脊髓膜炎首選藥物必須具備兩個條件，即該藥對腦膜炎

奈瑟菌高度敏感并且容易通過血腦屏障進入腦脊液。SD具有上述條件。另

一重要因素是在磺胺藥中磺胺喀咤的血漿蛋白結合率最低，而在腦脊液中

的濃度高。因此，SD是治療流行性腦脊髓膜炎的首選藥物。

50.磺胺類藥物有哪些常見的不良反應?如何防治？

(1)腎臟損害：某些磺胺及其乙?；镌谒嵝阅蛑腥芙舛冉档?，易析出

結晶損害腎臟，出現(xiàn)結晶尿、血尿、管型尿、尿少或尿閉等。為避免這些

反應可多飲水，并同時服用碳酸氫鈉以堿化尿液。

(2)過敏反應：以皮疹、藥熱較常見。常見的皮疹是固定型藥疹，此外

尚有光敏性皮炎，猩紅熱樣及麻疹樣皮疹。偶見有眼、口及尿道粘膜潰瘍。

有交叉過敏反應。

(3)血液系統(tǒng)反應：偶見粒細胞缺乏癥、再生障礙性貧血及血小板減少

癥，可能是磺胺對骨髓的直接抑制作用，也可能是過敏反應。對葡萄糖一

6一磷酸脫氫酶(G—6—PD)缺乏者可致急性溶血性貧血。

(4)其他：主要為消化系統(tǒng)和中樞癥狀，如惡心、嘔吐、眩暈、乏力等，

但均輕微，不必停藥，駕駛員、高空作業(yè)者應用磺胺時應慎重。

51.簡述嗤諾酮類藥物的發(fā)展近況及臨床應用情況如何？

喳諾酮類是人工合成的一類抗菌藥，其作用機制是通過抑制細菌的

DNA回旋酶，導致DNA降解及細菌死亡。該類藥物有：

⑴第一代口奎諾酮類：蔡咤酸?？咕V窄，口服吸收差，血濃度低，現(xiàn)

已淘汰。

(2)第二代喳諾酮類：叱哌酸?？咕钚愿哂诓踢逅?，且對銅綠假單胞

菌及部分革蘭陽性菌如金黃色葡萄球菌有效?？诜蘸茫糜诩?、慢性

尿路感染、革蘭陰性桿菌引起的腸道感染和膽道感染等。

⑶第三代瞳諾酮類：藥物有諾氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星、氟羅沙

星、依諾沙星、洛美沙星、司氟沙星等。其特點是：①口服吸收較好，血

濃度較高。②半衰期相對較

長。③與血漿蛋白結合率低，表觀分布容積較大。④體內分布廣。⑤

抗菌譜廣，作用較強。臨床除用于尿路感染外，還可用于治療嚴重的全身

性感染及慢性感染的長期治療。

(4)第四代喳諾酮類：莫西沙星、吉米沙星、加替沙星等，其特點是：

①生物利用度約90%。②半衰期長。③抗菌譜廣、作用強，對大多數(shù)革蘭

陽性菌和革蘭陰性菌、厭氧菌、結核分枝桿菌、衣原體、支原體具有較強

抗菌活性，肺炎球菌作用更明顯。④不良反應發(fā)生率低，莫西沙星至今未

見嚴重過敏反應，幾乎沒有光敏反應。常用于急、慢性支氣管炎和上呼吸

道感染，也可用于泌尿生殖系統(tǒng)和皮膚軟組織感染等。

52.治療尿路感染時，如何選用抗生素？

治療尿路感染應首先選用喳諾酮類、SIZ、SMZ或吠喃妥因。這些藥物

可口服，療效確實，價格低廉。若使用抗生素治療尿路感染時，可掌握以

下三原則。

(1)選用在尿液中濃度高的抗生素：如鏈霉素、慶大霉素、四環(huán)素、土

霉素、多西環(huán)素、米諾環(huán)素、氯霉素、甲颯霉素、氧氟沙星等。

(2)根據(jù)致病菌選用抗生素：泌尿系感染以革蘭陰性桿菌最常見，其中

大腸埃希菌和副大腸埃希菌占60%?80%。

(3)合理加用堿性藥或酸性藥：改變尿液的酸堿度?？稍鰪娍股氐寞?/p>

效。堿化尿液增強療效的抗生素有鏈霉素、慶大霉素、多粘菌素(抗大腸埃

希菌時)。酸化尿液增強療效的抗生素有四環(huán)素、土霉素、多西環(huán)素、多粘

菌素(抗銅綠假單胞菌時)。

53.半合成青霉素有哪些?有何特點？

青霉素G具有高效、低毒的優(yōu)點，但缺點為①抗菌譜窄。②不耐酶,

易水解滅活。③不耐酸，不能口服。半合成青霉素克服了這些缺點，拓寬

了青霉素類的適應范圍。半合成青霉素主要有：

⑴耐酶青霉素：這類青霉素不易被青霉素酶破壞，對青霉素G

的耐藥菌株有效，主要用于耐藥金黃色葡萄球菌的感染，而且均耐酸,

故可口服。藥物有甲氧西林、苯嘎西林、氯喋西林、雙氯西林、氟氯西林

等。須注意該類青霉素對

其他敏感菌株療效不如青霉素Go

(2)廣譜青霉素：有氨革西林、阿莫西林、匹氨西林等。廣譜青霉素的

特點是：①抗菌譜較廣，對革蘭陽性菌及革蘭陰性菌都呈殺菌作用，對革

蘭陰性菌作用更強。主要用于革蘭陰性菌為主的感染，如傷寒、副傷寒、

敗血癥和肺部、尿路及膽道感染等。②耐酸，可口服。③不耐酶，對耐青

霉素酶的菌株如金黃色葡萄球菌感染無效。

⑶抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素：包括竣葦西林、磺苦西林、替卡西林、

峽布西林、阿洛西林、哌拉西林、美洛西林等。該類藥物對銅綠假單胞菌

作用強，主要用于銅綠假單胞菌感染如燒傷、敗血癥等，亦可用于其他革

蘭陰性菌所致的感染。

(4)主要作用于革蘭陰性菌的青霉素：有美西林、匹美西林、替莫西林

等。主要用于革蘭陰性菌所致的尿路和軟組織感染。

54.試述氨基音類的主要不良反應。

⑴過敏反應：可致嗜酸性粒細胞增多、皮疹、發(fā)熱、口周發(fā)麻及過敏

性休克等。

(2)耳毒性：耳毒性可分為兩類：①前庭功能損害：表現(xiàn)為眩暈、惡心、

嘔吐、眼球震顫和平衡障礙。②耳蝸神經損害：表現(xiàn)為耳鳴、耳飽滿感,

聽力減退，嚴重者致耳聾。

(3)腎毒性：氨基昔主要經腎臟排泄并在腎臟蓄積，可導致腎小球上皮

細胞濁腫、空泡變性等。腎毒性常表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、尿中紅細胞和

腎小球濾過減少，嚴重者可致氮質血癥及無尿腎衰竭。

⑷神經肌肉麻痹：各種氨基音類均可引起神經肌肉麻痹，若大劑量腹

膜內、胸膜內應用或靜脈注射，或靜脈給藥速度過快，可致呼吸抑制或衰

竭。

55.試述四環(huán)素類抗生素的藥代動力學特點。

(1)天然四環(huán)素口服易吸收，但吸收不完全，當每次用量大于0.5g時并

不能成比例地增加吸收，故不應盲目加大劑量。金屬離子如Mg2+、Ca2+、

AI3+及Fe2+能與四環(huán)素絡合，影響四環(huán)素的吸收，故四環(huán)素不宜與抗酸藥

及鐵劑同時服用。半合成四環(huán)素類吸收容易且完全，不受上述因素的干擾。

(2)有效血濃度維持時間不同，故給藥次數(shù)有別。天然四環(huán)素(四環(huán)素、

土霉素)有效血

濃度8?10小時，每日給藥4次