缺血性腦梗死診療流程課件

缺血性腦血管病診治流程1編輯版ppt卒中接診流程按照卒中接診流程神經功能缺損NIHSS評估完成頭顱CT/MRI、血常規(guī)、急診生化、凝血功能檢查心電圖檢查靜脈應用組織纖溶酶原激活劑（t-PA）或尿激酶應用的評估和治療入院48小時內抗血小板治療評價吞咽困難評價血脂水平和管理住院一周內接受血管功能評價預防深靜脈血栓（DVT）康復評價與實施為患者提供戒煙咨詢和腦梗死的健康教育出院時使用阿司匹林或氯吡格雷出院時伴有房顫患者的口服抗凝劑（如華法令）治療平均住院日/住院費用2編輯版ppt卒中接診救治流程是有無卒中高危因素素急診頭顱CT或者MRI患者符合溶栓標準，無禁忌癥，癥狀<6小時是否記錄原因3小時內：tPA溶栓3~6 小時：尿激酶溶栓

溶栓病人的急診后醫(yī)療管理收入NICU或急性卒中監(jiān)護病房/心臟監(jiān)護進行神經功能和生命體征檢查治療：SBP>180mmHg或DBP>105mmHg的高血壓警惕出血監(jiān)測是否有中樞神經系統(tǒng)出血溶栓24h后開始抗血栓形成治療或抗凝治療（低分子肝素）如無禁忌開始抗栓治療或抗凝治療非溶栓病人的急診后醫(yī)療管理收入急性卒中監(jiān)護病房/心臟監(jiān)護神經功能和生命體征檢查治療：SBP>220mmHg或DBP>120mmHg

或MAP>130mmHg的高血壓繼續(xù)抗血栓形成治療或抗凝治療抗栓或抗凝治療ABCD評分其他急診后的醫(yī)療管理（最初的24~48小時）

癥狀是否提示TIA血管功能評價評價血脂水平心臟超聲是是否存在神經功能缺失否評價（應與干預同時進行）45min內完成回顧病史，檢查神經功能和生命體征急診血常規(guī)、生化、凝血譜、肌鈣蛋白急診心電圖急診頭顱CT平掃或MRI簡單心臟評估基線NIHSS評分干預（應與評價同時進行）與患者/家屬進行溝通治療SBP>185或DBP>110mmHg的高血壓開始靜脈內補液（開通靜脈通道）治療高熱（>37.5℃）治療低血糖（<50mg/dl）或高血糖（>400mg/dl）治療缺氧及低血壓3編輯版ppt傳統(tǒng)TIA定義

眾多研究發(fā)現(xiàn)，此TIA定義下，30%-50%已經有DWI病灶更新TIA定義TheTIAworkingGroupNEnglJMed2002:30(11):25021965突然出現(xiàn)的血管源性的局灶性神經功能障礙，癥狀持續(xù)時間<24h2002由于腦或視網膜局灶性缺血引起的短暫性神經功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)時間<1h,且無急性腦梗死的證據4編輯版pptTIA與卒中卒中前存在TIA發(fā)作的幾率：7-40%？NorthernManhattanstrokestudy8.7%在卒中前30天內，其中41%在1小時內HarvardStrokeRegistry/NINDS/StrokeDateBank50%的動脈硬化血栓性卒中發(fā)生前有TIA史RCT研究中（UKTIAAspirinTrial、EuropeanCarotidSurgeryTrial）17%（卒中當日）、43%（卒中前7天內）5編輯版pptTIA評估的Ⅰ類推薦TIA患者應該優(yōu)先推薦在癥狀發(fā)生24h內進行神經影像學評估，MRI包括DWI是優(yōu)先推薦的腦影像學診斷方法，如果不能進行MRI，應該完善頭顱CT檢查（classⅠ,LOEB）應該常規(guī)進行非侵襲性的頭頸部血管影像學檢查，作為可疑TIA患者評估的一部分（classⅠ,LOEA）非侵襲性的顱內血管檢查對排除顱內狹窄是可靠的（classⅠ,LOEA）且當發(fā)現(xiàn)顱內狹窄-閉塞病變時改變治療是合理的。對于非侵襲性檢查發(fā)現(xiàn)的異常病變需要通過導管造影來準確診斷顱內狹窄的存在和程度?？梢蒚IA患者應該在發(fā)病后盡早評估（classⅠ,LOEB）6編輯版pptTIA評估的Ⅱ類推薦顱外血管的最初評估可能包括以下任何一種：CUS/TCD、MRA、或CTA，取決于當?shù)氐目衫觅Y源、專家意見以及患者的特征（classⅡa,LOEB）。如果在動脈內膜切除術之前只有非侵襲性檢查，那么尋求2個一致的非侵襲性檢查結果是合理的；否則應該考慮導管造影術（classⅡa,LOEB）。斑塊特征和MES的探查作用尚無定論（classⅡb,LOEB）。TIA后應該盡早進行ECG（classⅠ,LOEB）。長時間的心臟監(jiān)測（院內遠距監(jiān)測或Holter）對初始腦影像學和心電圖檢查后仍不能明確病因的患者是有用的（classⅡa,LOEB）。7編輯版pptTIA評估的Ⅱ類推薦心超（至少TTE）對可疑TIA患者的評估是合理的，尤其是通過其他檢查不能確定病因的患者（classⅡa,LOEB）。TTE有助于識別PFO、主動脈弓粥樣硬化和瓣膜病變，而且當確認這些情況時改變治療是合理的（classⅡa,LOEB）。常規(guī)血液檢查（全血計數(shù)、電解質、凝血功能和空腹血脂譜）對可疑TIA患者的評估是合理的（classⅡa,LOEB）。如果TIA患者在發(fā)病72h內而且合并以下任何一種情況，那么住院治療是合理的：ABCD2評分≥3分（classⅡa,LOEC）ABCD2評分0-2分，而且作為門診患者不能確保在2天內診斷明確（classⅡa,LOEC）ABCD2評分0-2分，而且其他證據表明該患者的事件是由局部缺血導致（classⅡa,LOEC）8編輯版ppt

ABCD2：總分7分A:年齡大于60歲B:TIA發(fā)作后的首次收縮壓大于≥140mmHg或舒張壓≥90mmHgC:單側肌無力言語損傷而不伴有肌無力D:TIA癥狀持續(xù)時間≥60分鐘如果10–59分鐘糖尿病

加利福尼亞評分-ABCD-ABCD21分1分2分1分2分1分1分1.RothwellPM.Lancet2005;366:29.2.BrayJE.EmergMedJ.2007;24:92.3.TsivgoulisG,etal.Stroke.2006;37:28929編輯版pptABCD評分≥5分者TIA后7d內

發(fā)生腦卒中的危險增加8倍TIA后7d內腦卒中發(fā)生率OXVASC：＝6分31.4%

＝5分12.1%

＜5分0.4%。BrayJE＝6分5%

＝5分10.7%

＜5分0

1.RothwellPM.Lancet2005;366:29.2.BrayJE.EmergMedJ.2007;24:92.3.TsivgoulisG,etal.Stroke.2006;37:289210編輯版ppt神經影像學仔細了解CT或MR上梗死灶的位置、大小及分布，有助于明確腦卒中的原因及類型。不同動脈供血區(qū)內的多發(fā)梗死提示近端動脈來源的栓塞。同樣，同側大腦中動脈和大腦前動脈供血區(qū)腦梗死則提示潛在的頸動脈閉塞性疾病。小的皮層下深部梗死（腔隙性梗死）通常位于單支深穿動脈供血區(qū)。皮層及小腦的梗死則通常是栓塞性的。11編輯版pptCT與MRI在腦卒中超急性期的作用

盡管相對CT而言，MRI在腦卒中的診斷上有很大優(yōu)勢，但對多數(shù)起病3小時內的病人CT與MRI的作用可能相同。1.CT平掃在排除腦出血和類似卒中的病變后，可幫助決定是否行溶栓治療2.MRI在腦卒中急性評估中對以下病例有作用：a）對腦卒中診斷不明確的病人b）對既往有腦卒中史，此次卒中復發(fā)或同側癥狀加重的病人c）對腦卒中伴癲癇發(fā)作的病人d）對有局灶功能缺損伴代謝紊亂，如血糖<50mg/dl或>300mg/dl的病人e）對TIA或神經癥狀快速好轉的病人12編輯版ppt多種MRI序列如DWI、PWI和T2*WI以及MRA檢查，有助于明確上述情況下新發(fā)腦卒中的診斷，因此有可能擴大溶栓的指征，因為上述情況若僅按照CT的標準，是不宜溶栓的。應該建議，對上述情況下的病人行多序列的MRI檢查，即使是起病3小時內的病人也適用。有條件的醫(yī)院，對起病3～9小時的病人也可以采用彌散-灌注MRI或CT灌注成像作為首選的影像檢查。當這些檢查提示腦組織存在明顯梗死風險時，仍可行靜脈內或動脈內溶栓治療。13編輯版ppt血管成像無論如何，對疑診腦卒中或TIA者，尤其是近期發(fā)生TIA或神經癥狀快速恢復的病人，應予顱內及顱外非侵入性血管顯像（CTA，MRA或超聲），但如擬行溶栓治療，不能因這些檢查而耽誤治療。實驗室檢查和頭顱影像的結果有助于選擇血管成像的方式。例如，后循環(huán)梗死行TCD檢查的價值不大，而應該行頸部MRA或CTA。如果高度懷疑動脈夾層，頭頸部MRA成像及脂肪抑制成像或CTA則是必需的。14編輯版ppt如果存在動脈閉塞，這些檢查可提供關于閉塞部位等有用信息，從而有助于治療。有研究認為，靜脈或動脈溶栓的再通率因閉塞部位的不同而不同。例如，頸內動脈閉塞，靜脈溶栓的再通率不及動脈溶栓。腦卒中急性期診斷時，一般不需要行傳統(tǒng)血管造影。以下情況需動脈造影：非出血性卒中的動脈溶栓或機械取栓術，蛛網膜下腔出血病人的病因診斷和腦動脈瘤的彈簧圈填塞術，或非創(chuàng)傷性血管造影未明確診斷時。15編輯版ppt多發(fā)單發(fā)梗塞分類1：根據栓塞灶數(shù)目16編輯版pptBorderzoneinfarctionBI-交界區(qū)梗塞CorticalinfarctionCI-皮層梗塞PenetratinginfarctionPAI-深穿支動脈梗塞梗塞分類2：根據栓塞灶部位17編輯版ppt孤立的穿支動脈梗塞（PAI）基底節(jié)“腔梗樣”梗死可以是大動脈粥樣硬化所致結果2：10例穿支動脈梗塞患者，沒有1例有MES18編輯版ppt多發(fā)梗塞中的PAI多發(fā)梗死是動脈-動脈栓塞的標志結果3：3例病人PAI+CI，全部都有MES19編輯版ppt交界區(qū)梗塞（BI）SingleBI20編輯版pptBI與MES的關系交界區(qū)梗塞患者50％有MES，說明有動脈-動脈栓塞與狹窄嚴重性的關系BI在重度狹窄(85.7%)，BI中度狹窄(28.6%)，說明與低灌注有關交界區(qū)梗塞與MES及狹窄程度的關系交界區(qū)梗死動脈-動脈栓塞嚴重狹窄低灌注（分水嶺區(qū)梗死）21編輯版ppt皮層梗死交界區(qū)梗死多發(fā)梗死，尤其是彌散的小梗死動脈-動脈栓塞梗死的特點：皮層、多發(fā)22編輯版pptESSEN卒中風險評分量表危險因素或疾病分數(shù)<65歲065-75歲1>75歲2高血壓1糖尿病1既往心肌梗死1其他心臟病（除外心?；蚍款潱?外周動脈疾病1吸煙1既往TIA或缺血性卒中病史1最高分923編輯版ppt急性腦卒中的主要治療目標是通過挽救半暗帶組織，盡可能地減輕神經功能損害。快速實現(xiàn)半暗帶的再灌注，可以恢復神經元的功能并改善病人預后；而缺乏再灌注后發(fā)生的一系列病理級聯(lián)反應會使原本含有一息尚存神經元的半暗帶變成永久的梗死灶。24編輯版ppt1．穩(wěn)定病人的生命體征2．快速有效地明確診斷3．根據體格檢查和輔助檢查決定最佳治療方案4．預防卒中的進展及其并發(fā)癥25編輯版ppt血管再通對缺血性卒中預后的影響不同干預方式的再通率自發(fā)再通24.1%靜脈溶栓再通46.2%動脈溶栓再通63.2%動靜脈聯(lián)合溶栓67.5%機械取栓再通83.6%3m良好預后，OR4.43（95%CI，3.32-5.91）3m死亡率，OR0.24（95%CI，0.16-0.35）癥狀性出血，OR1.11（95%CI，0.71-1.74）26編輯版ppt溶栓治療的適應證、禁忌證和藥物（1）適應證①年齡18～75歲。②發(fā)病在6h以內。③腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴重（NIHSS7～22分）。④腦CT已排除顱內出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。⑤患者或家屬簽署知情同意書。27編輯版ppt（2）禁忌證①既往有顱內出血，包括可疑蛛網膜下腔出血；近3個月有頭顱外傷史；近3周內有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；近2周內進行過大的外科手術；近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺。②近3個月有腦梗死或心肌梗死史。但陳舊小腔隙未遺留神經功能體征者除外。③嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者。④體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷（如骨折）的證據。⑤已口服抗凝藥，且INR>1.5；48小時內接受過肝素治療（aPTT超出正常范圍）。⑥血小板計數(shù)<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）。⑦血壓：收縮壓>180mmHg，或舒張壓>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。 28編輯版ppt對不宜以上任何再灌注治療的病人可作以下處理：1.在沒有明顯禁忌時，推薦阿司匹林160～300mg/d，口服或經直腸給藥。2.不推薦對起病24小時內的急性缺血性卒中靜脈應用肝素，但以下情況或可使用：a）有已知的栓子來源而INR尚處正常范圍的缺血性腦卒中病人b）動脈夾層的病人c）靜脈竇血栓形成的病人d）對已知有大血管狹窄且出現(xiàn)波動性神經功能缺損的病人，可作為即將手術或血管介入治療前的術前處理29編輯版ppt3.缺血性腦卒中的病人若繼發(fā)出血轉化，同時又在應用華法林治療，在急性期是否繼續(xù)抗凝治療應根據病人的情況具體分析，權衡其再發(fā)栓塞與血腫擴大的風險。大多數(shù)專家推薦中斷抗凝治療7～10天。30編輯版ppt深靜脈血栓和肺栓塞的預防腦卒中病人常發(fā)生深靜脈血栓（DVT），并可導致致死性肺栓塞。1、在沒有使用肝素預防的情況下，50%的急性腦卒中病人會在2周內發(fā)現(xiàn)DVT。2、形成DVT的高峰時段是發(fā)病后1周內。3、3%的病人在起病3個月之內死于肺栓塞，占卒中后早期死亡病例的13～25%。4、發(fā)生肺栓塞的高峰時段是卒中后2～4周。31編輯版ppt藥物和機械方法均有利于防止DVT。→普通肝素→低分子肝素→彈力襪→間歇充氣加壓裝置32編輯版ppt聯(lián)合使用抗凝劑、彈力襪和間歇充氣加壓裝置可使DVT風險下降40倍。我們醫(yī)院對所有無法行動的腦卒中病人均以低劑量肝素抗凝（5000Uq8h～q12h），彈力襪及充氣加壓裝置預防DVT。1、預防DVT所用的抗凝劑和機械方法應使用多長時間，目前尚不明確。2、謹慎起見，各種預防措施持續(xù)至中風后2～4周或直到病人能夠完全活動。33編輯版ppt當病人出現(xiàn)無法解釋的發(fā)熱、腿局部紅腫疼痛時，醫(yī)生要積極查明是否存在DVT。超聲無創(chuàng)、且具有較高的敏感性和特異性，可探及癥狀性DVT，但對無癥狀的DVT則敏感性較低。D-二聚體對DVT有較高的敏感性（97%），但特異性很低（35~45%），并且也難以提供任何定位信息。磁共振靜脈成像（MRV）可以直接顯示DVT的存在，也可證實盆腔靜脈血栓（此處血栓是B超無法探及的），但費用較高。34編輯版ppt腦卒中病人伴有以下情況時需高度懷疑肺栓塞。1、呼吸困難、咳嗽、胸痛或胸部不適、咯血或低血壓需高度警惕肺栓塞。2、一些較常見的臨床表現(xiàn)包括：呼吸急促、啰音、心動過速和發(fā)熱。然而，部分肺栓塞病人可能無癥狀。3、動脈血氣分析示低氧血癥、低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。心電圖可顯示竇性心動過速或右心衰。4、對病情穩(wěn)定而考慮肺栓塞的病人，應做有診斷價值的肺血管CTA檢查。5、如無法行肺血管CTA，可行通氣和灌流掃描。6、對出血性腦卒中病人或梗死面積大于1/3MCA供血區(qū)的病人，不推薦使用抗凝劑。在這種情況下，可考慮置入下腔靜脈濾器。35編輯版ppt腦梗死急性期應用阿司匹林

顯著降低卒中復發(fā)率和死亡率復發(fā)性缺血性卒中2.3%二次卒中和死亡9.1%1.0%0.8%出血性卒中0861042阿司匹林組安慰劑組發(fā)生率（％）n=40541,ASA325mg/d或160mg/dIST(InternationalStrokeTrial)CollaborativeGroup,Lancet1997;349;1569-81CAST(ChineseAcuteStrokeTrial)CollaborativeGroup,Lancet1997;349;1641-498.2%1.6%P<0.0000010.0010.07

36編輯版pptIII高危缺血性卒中或TIA,伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、代謝綜合癥、持續(xù)吸煙）氯吡格雷II中危其他缺血性卒中或TIA阿司匹林或氯吡格雷I低危只有危險因素的高危人群（一級預防）阿司匹林IV極高危阿司匹林+氯吡格雷腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件腦卒中預防中抗血小板藥物的分層治療37編輯版ppt中國專家共識：

卒中二級預防危險分層及LDL-C目標值他汀類藥物防治缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作專家共識組.中華內科雜志;2008:47(10)臨床描述危險分層啟動他汀的LDL-C他汀治療方案LDL-C目標值缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動脈-動脈栓塞證據有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據立即啟動強化缺血性卒中/TIA，伴以下任一危險因素：糖尿病冠心病代謝綜合征未戒斷吸煙顱內外動脈粥樣硬化斑塊證據>2.1mmol/L(80mg/dl)其它缺血性卒中或TIA（除外心源性卒中）>2.6mmol/L(100mg/dl)標準<2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度>40%極高危(I)極高危(II)高危<2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%新新38編輯版ppt房顫與卒中的發(fā)生房顫（AF）是最常見的心律失常1%的人口受累，特別是老年患者普通人群的患病率隨著時間的推移而升高75歲以上的患者，患病率>10%房顫升高卒中卒中風險達5倍與安慰劑相比，調整劑量華法林降低卒中風險可達64%，然而OAC治療比較復雜對死亡率或血管性死亡沒有影響ASA與安慰劑相比，可以降低AF患者的卒中風險達22%氯吡格雷加ASA可以作為不能使用OAC的AF患者的替代治療39編輯版ppt房顫患者卒中危險分層RiskfactorsScoreC近期心衰史CHF1H高血壓病史HP1A≥75歲AGE1D糖尿病DM1S2腦卒中/TIA史Stroke240編輯版ppt卒中預防中房顫治療的危險分層設計CHADS2

評分治療推薦意見0（低度風險或腦卒中發(fā)生率1%