版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
(一)H+的分泌
1.H+分泌機(jī)制
主動分泌過程①H+-Na+交換②H+泵H+NH3+NH4+↑H+泵
H+分泌特點(diǎn):①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關(guān)。②泌H+與泌K+呈負(fù)相關(guān)。第四節(jié)、腎小管和集合管的分泌與排泄作用第八章-腎臟的排泄功能(二)NH3的分泌小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔:NH3+H+NH4++Cl-→NH4Cl單純擴(kuò)散脫氫酶第八章-腎臟的排泄功能
NH3分泌的特點(diǎn)①泌NH3與泌H+呈正相關(guān):即泌NH3促進(jìn)H+-Na+交換,促進(jìn)排酸保堿,調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡。②NH3擴(kuò)散的量決定于管腔液與管周液的
pH值,管腔液pH值較低時,NH3較易擴(kuò)散。③正常時NH3只在遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌;
酸中毒時,近曲小管也分泌。第八章-腎臟的排泄功能(三)K+的分泌
1.K+的分泌機(jī)制
K+-Na+交換部位:遠(yuǎn)曲小管和集合管①[K+]管內(nèi)<[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主動重吸收→形成管外為正,管內(nèi)為負(fù)的電位差→K+順電-化學(xué)梯度易化擴(kuò)散進(jìn)入小管液Na+-K+泵K+-Na+交換+-第八章-腎臟的排泄功能
2.K+的分泌特點(diǎn)①泌K+與泌H+呈負(fù)相關(guān)。
因?yàn)镹a+-K+交換與Na+-H+交換具有競爭性抑制。
酸中毒時:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥
高血鉀癥時:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。
Na+-K+交換與Na+-H+交換第八章-腎臟的排泄功能
第五節(jié)尿液的濃縮和稀釋▲尿滲透壓>血漿滲透壓→高滲尿=尿濃縮
如:大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲透壓<血漿滲透壓→低滲尿=尿稀釋
如:大量輸液、飲水→水過?!驖B透壓=血漿滲透壓→等滲尿≈腎功能↓
如:腎衰正常尿液的滲透壓:50~1200mOsm/(kg·H2O)第八章-腎臟的排泄功能髓質(zhì)高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)(二)尿濃縮和稀釋的過程小管液在逆流系統(tǒng)內(nèi)流動時,小管液滲透壓的變化為:髓袢降支細(xì)段由等滲→遞增式高滲→髓袢升支細(xì)段為遞減式高滲→髓袢升支粗段為遞減式低滲→遠(yuǎn)曲小管為低滲→皮質(zhì)部集合管由低滲→高滲→髓質(zhì)部集合管為遞增式高滲。第八章-腎臟的排泄功能
二、影響尿液濃縮和稀釋的因素
(一)腎髓質(zhì)高滲梯度的破壞
1.腎髓質(zhì)組織結(jié)構(gòu)的改變慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時↓破壞髓質(zhì)高滲梯度→髓袢的逆流倍增作用減弱
↓尿液的濃縮能力降低
2.利尿藥的作用速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收↓髓質(zhì)高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低→尿量↑第八章-腎臟的排泄功能
第六節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)
第八章-腎臟的排泄功能
(一)腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)
1.小管液中溶質(zhì)濃度的影響
小管液中溶質(zhì)濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質(zhì),約15ml的水)。
小管液中溶質(zhì)濃度↑→小管內(nèi)滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→尿量↑。這種利尿方式稱為滲透性利尿。例如:①糖尿病的多尿;②滲透性利尿劑甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)的利尿。第八章-腎臟的排泄功能
2.球-管平衡
球-管平衡是指近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收量與腎小球?yàn)V過量之間保持一定平衡的現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)證明,無論濾過率GFR↑or↓→近曲小管對溶質(zhì)和水的重吸收量是定比重吸收的:
重吸收量/濾過量≈65~70%
意義:使終尿量不會因?yàn)V過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。第八章-腎臟的排泄功能當(dāng)濾過率(GFR)↑時↓管周毛細(xì)血管血流量↓→毛細(xì)血管壓↓+膠體滲透壓↑↓小管旁組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管的量↑↓小管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓↓Na+、H2O重吸收↑‖重吸收率/濾過率≈65~70%
(球-管平衡)
*與近端小管對Na+的定比重吸收有關(guān)。在腎血流量不變的前提下:機(jī)制:第八章-腎臟的排泄功能(二)神經(jīng)和體液性調(diào)節(jié)(一)腎交感神經(jīng)的作用腎交感神經(jīng)興奮(運(yùn)動、高溫、大出血、缺O(jiān)2、劇痛)→釋放NE:⑴激活α受體→入球與出球小A收縮(收縮程度:
A入>A出)→腎毛細(xì)血管壓↓、腎血漿流量↓→
有效濾過壓↓→GFR↓;
⑵激活α受體→近端小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收水和NaCl↑;⑶激活β受體→球旁細(xì)胞釋放腎素↑→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)↑→遠(yuǎn)曲小管和集合管對水、
NaCl的重吸收↑。第八章-腎臟的排泄功能(二)體液性調(diào)節(jié)1.血管升壓素(AVP)的生理作用及分泌調(diào)節(jié):來源:大部分由下丘腦視上核神經(jīng)細(xì)胞合成,小部分由室旁核的神經(jīng)細(xì)胞合成。血管升壓素是一種肽類神經(jīng)激素。主要生理作用:是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性,從而促進(jìn)水的重吸收,使尿液濃縮,尿量減少,故又稱抗利尿激素。第八章-腎臟的排泄功能2.ADH的合成和釋放的調(diào)節(jié)血漿晶體滲透壓↑(1-2%)循環(huán)血量↓(5-10%)動脈血壓↓中樞滲透壓感受器心房容量感受器動脈壓力感受器下丘腦視上核
中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1-2%)循環(huán)血量↑(5-10%)心房容量感受器動脈壓力感受器動脈血壓↑+++———下丘腦-垂體束ADH垂體后葉(神經(jīng)垂體)↑↓出汗、嘔吐、腹瀉大量飲水失血快速滴注第八章-腎臟的排泄功能血管升壓素合成和釋放的有效刺激:血漿晶體滲透壓↑;循環(huán)血量↓1)血漿晶體滲透壓的改變
血漿晶體滲透壓↑↓
→滲透壓感受器+-→下丘腦視上核、室旁核合成、釋放ADH↑↓→遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收↑↓
→尿量↓↑
●血漿晶體滲透壓↑,尿量↓,保留體內(nèi)的水分●血漿晶體滲透壓↓,尿量↑,排出體內(nèi)多余的水分通過調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收,可以改變尿量,而尿量的改變反過來可使血漿晶體滲透壓恢復(fù)正常水平。第八章-腎臟的排泄功能日常大量飲清水后,可引起尿量增多,這一現(xiàn)象稱為水利尿。是檢測腎的稀釋功能的方法之一。第八章-腎臟的排泄功能2)循環(huán)血量的改變循環(huán)血量↑↓
→左心房和大靜脈容量感受器+-
→迷走神經(jīng)反射性抑制下丘腦視上核、室旁核→合成、釋放ADH↓↑
→遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收↓↑→尿量↑↓
●循環(huán)血量↑,尿量↑排出了過剩的水分,使循環(huán)血量得以恢復(fù)?!裱h(huán)血量↓,尿量↓使循環(huán)血量得到一部分代償,而且還可引起血管平滑肌收縮,使血管床容積減小,外周阻力增加,故血壓不致下降過多,從而發(fā)揮升壓—抗利尿作用。第八章-腎臟的排泄功能二、醛固酮的作用和分泌調(diào)節(jié)(1)醛固酮的生理作用醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。醛固酮對腎臟的作用主要是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+的重吸收和促進(jìn)對K+的排泄,即所謂保Na+排K+作用。隨著Na+重吸收增加,C1-和水的重吸收也增加,因此,醛固酮的作用是保Na+、潴水、排K+
,維持細(xì)胞外液量和滲透壓的穩(wěn)定。在醛固酮作用下,水的重吸收為繼發(fā)性,與Na+的重吸收聯(lián)系在一起的。而血管升壓素對水重吸收的促進(jìn)作用,則與鈉鹽不相聯(lián)系。第八章-腎臟的排泄功能管腔膜轉(zhuǎn)運(yùn)體數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑醛固酮的生理作用醛固酮小管上皮細(xì)胞內(nèi)單純擴(kuò)散胞漿內(nèi)形成激素-受體復(fù)合物細(xì)胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導(dǎo)蛋白遠(yuǎn)曲小管和集合管保Na+、排K+
、保H2O第八章-腎臟的排泄功能第八章-腎臟的排泄功能(二)醛固酮分泌的調(diào)節(jié)1.腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)第八章-腎臟的排泄功能刺激腎素分泌的因素循環(huán)血量↓腎動脈壓↓致密斑腎血流量↓
球旁細(xì)胞
腎交感N興奮↑濾過率GFR↓遠(yuǎn)曲小管Na+含量↓循環(huán)血量↓腎素↑+++NEβ受體入球小動脈壓力↓血流量↓牽張感受器+第八章-腎臟的排泄功能2.血漿中K+、Na+的濃度
反之,●血Na+和血K+水平得以恢復(fù)正常。血液中Na+、K+濃度既調(diào)節(jié)醛固酮的分泌,醛固酮又反過來調(diào)節(jié)血中Na+、K+的濃度。實(shí)驗(yàn)證明,血K+濃度改變對醛固酮的分泌調(diào)節(jié)更為靈敏。血K+濃度↑血Na+濃度↓醛固酮合成和分泌↑促進(jìn)腎臟保Na+排K+→→血K+濃度↓血Na+濃度↑醛固酮合成和分泌↓保Na+排K+作用減弱→→第八章-腎臟的排泄功能第八節(jié)排尿活動
當(dāng)膀胱內(nèi)尿量<300ml時,膀胱內(nèi)壓基本保持穩(wěn)定;當(dāng)膀胱內(nèi)尿量>400~
500ml時,膀胱內(nèi)壓急劇上升。正常成人,當(dāng)膀胱貯留尿液100~150ml→充盈感;
150~250ml→尿意;
350~450ml→不適感;
700ml→脹痛感。(一)膀胱內(nèi)尿量與膀胱內(nèi)壓的關(guān)系
第八章-腎臟的排泄功能盆N盆N陰部N膀胱內(nèi)尿量↑→內(nèi)壓↑膀胱壁牽張感受器興奮骶髓初級排尿中樞膀胱逼尿肌收縮盆N盆N陰部N正反饋膀胱頸和內(nèi)括約肌松馳尿液進(jìn)入尿道陰部N傳出沖動↓尿道外括約肌松弛尿液排出體外盆N腦橋、中腦和大腦皮層(二)排尿反射第八章-腎臟的排泄功能(三)幾種排尿異常1.遺尿:睡眠時不能控制排尿。(對初級排尿中樞的控制能力較弱)2.尿頻:排尿次數(shù)過多者稱為尿頻。
(膀胱炎癥或膀胱結(jié)石)3.尿潴留:膀胱充滿尿液而不能排出者稱為尿潴留。
(損傷初級排尿中樞、尿路受阻造成)4.尿失禁:主觀意識不能控制排尿者稱為尿失禁。
(初級排尿中樞與大腦皮層失去功能聯(lián)系)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 期中必考題型之語法填空15篇(名校期中真題)
- 系統(tǒng)集成裝修合同細(xì)則
- 家政保潔居間服務(wù)協(xié)議
- 智能工廠自動化改造協(xié)議
- 2024年軟件項(xiàng)目開發(fā)定制合同
- 工業(yè)制造技術(shù)研發(fā)服務(wù)協(xié)議
- 2024年量子計算機(jī)技術(shù)研發(fā)與應(yīng)用合作協(xié)議
- 環(huán)保工程項(xiàng)目建設(shè)質(zhì)量效果免責(zé)合同
- 醫(yī)療機(jī)構(gòu)信息化建設(shè)合作協(xié)議
- 移動支付技術(shù)研究和開發(fā)合作合同
- 《阻燃材料與技術(shù)》課件 顏龍 第3、4講 阻燃基本理論、阻燃劑性能與應(yīng)用
- 輪狀病毒護(hù)理課件
- 地測防治水技能競賽理論考試題庫(含答案)
- 以諾書-中英對照
- DL∕T 1100.1-2018 電力系統(tǒng)的時間同步系統(tǒng) 第1部分:技術(shù)規(guī)范
- 三角形與全等三角形復(fù)習(xí)教案 人教版
- 以房抵債過戶合同范本
- 重大版小學(xué)英語四年級下冊期末測試卷
- 2024年1月高考適應(yīng)性測試“九省聯(lián)考”英語 試題(學(xué)生版+解析版)
- 《朝天子·詠喇叭-王磐》核心素養(yǎng)目標(biāo)教學(xué)設(shè)計、教材分析與教學(xué)反思-2023-2024學(xué)年初中語文統(tǒng)編版
- 2024浙江省農(nóng)發(fā)集團(tuán)社會招聘筆試參考題庫附帶答案詳解
評論
0/150
提交評論