外科學(xué)總論教案

濱州醫(yī)學(xué)院教案

（理論課用）

課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)

授課課題:

外科病人的體液失調(diào)

教學(xué)目的與要求：

1、熟悉等滲性缺水、低鈉血癥等的外科病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。

2、熟悉代謝性酸中毒的外科病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。

3、熟悉體液平衡失調(diào)的綜合防治方法。

4、了解體液平衡的重要意義。

教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：

重點(diǎn)是各種體液平衡失調(diào)的概念和防治原則。

難點(diǎn)是等滲性缺水、低滲性缺水、低鉀血癥和代謝性酸中毒的病因、

病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。

教學(xué)法：

講授法、演示法

教學(xué)手段、用具：

多媒體教學(xué)+板書(shū)

教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：

1、體液平衡的重要意義。0.5學(xué)時(shí)

2、等滲性缺水、低鈉血癥等的外科病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。1.5學(xué)時(shí)

3、低鉀血癥和代謝性酸中毒的病因、病生、臨床表現(xiàn)、診治原則。1.5學(xué)時(shí)

4、體液平衡失調(diào)的綜合防治方法。0.5學(xué)時(shí)

授課內(nèi)容

正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能進(jìn)行的基本保證。創(chuàng)傷、手術(shù)

及許多外科疾病均可能導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問(wèn)題成為外科病人治療

中一個(gè)重要的基本內(nèi)容。

水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分，其量與性別、年齡

及胖瘦有關(guān)。成年男性的體液量約為體重的60%,而成年女性的體液量約占體重的50乳小兒的脂

肪較少，故體液量所占體重的比例較高，新生兒可達(dá)體重的80機(jī)

「男性40%（體重）

「細(xì)胞內(nèi)液一

I女性35%（體重）

體液<

r男性20%血漿5%（體重）細(xì)胞外液

［女性20%組織間液（體重）

|功能性細(xì)胞外泄|：宓大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡，

這在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作用，故又稱其為功能性細(xì)胞外液。

|無(wú)功能性細(xì)胞外麗:另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的

功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小，故稱無(wú)功能性細(xì)胞外液如腦脊液，關(guān)節(jié)液和消化液等。

細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞的滲透壓相等,正常血漿滲透壓290'310mmol/L,滲透壓的穩(wěn)定對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、

外平衡具有非常重要的意義。

體液的主要成分

陽(yáng)離子K+、Mg2>Na*陽(yáng)離子

CI

陰南子

陰離子HPCVHCO3

蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)

體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓通過(guò)下丘腦-垂體后葉-

抗利尿激素系統(tǒng)來(lái)恢復(fù)和維持，血容量的恢復(fù)和維持由是通過(guò)腎素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作

用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄，從而達(dá)到維持體液平衡，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定之

目的。

滲透壓的調(diào)節(jié)

體內(nèi)喪失水分

細(xì)胞外液滲透壓t

I制緞

下丘腦-垂體-抗利尿激米系統(tǒng)

/\

口渴抗利尿激未分泌7

II

主動(dòng)增加飲水降遠(yuǎn)曲小管（集合管上皮細(xì)胞）

水分必再吸收!

I,

尿量;

I

水被留在體內(nèi).使升瘠■的細(xì)

胞外淞?滲透壓降至正常

區(qū)之，則通過(guò)相反的調(diào)節(jié)維勢(shì)正常的滲透壓。

注意：這種調(diào)節(jié)燼有限度的。

血容量的調(diào)節(jié)

血容量；（血壓|）

iW?小球才fa型

腎素f

I劑繼母上腺皮質(zhì)?分泌

醛固酮|

J肛曲小*

Na+再吸收f(shuō)]

卜一水吸收f(shuō)—細(xì)胞外液量f

K+、H+排泄tJ

同樣，這種調(diào)節(jié)也是有限度的

血容量與滲透壓相比，前者對(duì)機(jī)體更為重要。所以當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時(shí)，

前者對(duì)抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對(duì)抗利尿激素分泌的抑制作用。R的是優(yōu)先

保持和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌流得到保證，以維護(hù)其生命安全。

酸堿平衡的維持

機(jī)體正常的生理活動(dòng)和代謝功能需要一個(gè)酸堿度適宜的體液環(huán)境。通常人的體液保持著一定

的H+濃度，亦即是保持著一定的pH（動(dòng)脈血漿pH為7.40土0.05）。人體在代謝過(guò)程中，不斷產(chǎn)

生酸性物質(zhì)，也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液中的H+濃度經(jīng)常有所變動(dòng)。為了使血中H+濃度僅在很

小的范圍內(nèi)變動(dòng)，人體通過(guò)體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎排泄完成對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)作用。

血液中的緩沖系統(tǒng)主要為HCO3-/H2CO3

1、HC03-正常值平均24mmol/L；H2CO3正常值平均1.2mmol/L；兩者比值為20:1,血漿pH就能

保持7.40。

2、肺的調(diào)節(jié)：通過(guò)C02經(jīng)肺排出，可使血中PaC02（C02分壓）下降，也即調(diào)節(jié)了血中的H2CO3。

3、腎的調(diào)節(jié)：在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，通過(guò)改變排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量,

來(lái)維持正常血漿HCO3-濃度，使血漿pH不變。|調(diào)節(jié)機(jī)制|：Na+-H+變換、HCO3-的重吸收、產(chǎn)生NH3

與H+結(jié)合成NH4排出、尿的酸化，排出H+

水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性

在外科臨床，每天的診療工作中都會(huì)遇到不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)及酸堿平衡問(wèn)

題，隨時(shí)需要我們能識(shí)別并予以處理。

及時(shí)識(shí)別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務(wù)之一，因?yàn)槿魏我环N水、電解質(zhì)及酸

堿平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡。從外科手術(shù)角度，病人的內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是手術(shù)成功的

基本保證。有電解質(zhì)紊亂或酸中毒者，手術(shù)的危險(xiǎn)性則會(huì)明顯增加。如果手術(shù)很成功，但卻忽視

了術(shù)后對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的維持，最終則會(huì)導(dǎo)致治療失敗。因此，術(shù)前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)

紊亂和酸堿失調(diào)，術(shù)中及術(shù)后又如何維持其平衡狀態(tài)，外科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握。

概述：水的攝入與排出

攝入量(ml)排出量(ml)

飲水1000~1500尿1000~1500

食物中水700糞150

內(nèi)生水300不顯失水：皮膚500

呼吸道350

總量2000~2500總量2000-2500

每天代謝產(chǎn)生固體廢物35?40g,每g至少需尿15ml將它們排出。

因此，每天尿量不應(yīng)少于500ml(1.030)但為減輕腎的負(fù)擔(dān)，每

天尿量最好在1500ml士(1.012).

...正常成人每日需水至少1500mL但以2500ml士較合理。

概述：電解質(zhì)的生理作用

①維持體液滲透壓與水平衡：K+/HPO4-；Na+/CI-

②維持體液酸堿平衡：構(gòu)成體液內(nèi)的緩沖S

③維持神經(jīng)、肌肉的興奮性：

[Na+]+[K+]

神經(jīng)、肌肉興奮性8--------------

[Ca++]+[Mg++]+[H-]

④K+是許多酶的激活劑：

糖元、蛋白質(zhì)合成，需K+參與，K+入細(xì)胞內(nèi)

概述：體液中的電解質(zhì)濃度

正常人血漿or血清中的電解質(zhì)濃度

陽(yáng)離子mEg/L陰離子mEg/L

Na+142ci-103

K+5HC03-27

Ca++HP04-22

S04-21

Mg++有機(jī)酸5

蛋白質(zhì)16

總量154總量154

概述：體液中的電解質(zhì)濃度

各種消化液每日分泌量(ml)及其電解質(zhì)濃(mEg/L)

1每日分泌*|H+|Na+1K+

消化液3HCO-

唾18

口液20000?9040~10010?4550~1400~5

膽汁700135-145580-1103s

胰液800135?185550-7090

小照液>3000105—1355-20100—12020?30

總量>8000正常僅ISOml隨糞便摔出.；腹?jié)?、咫吐時(shí)一水電解質(zhì)、酸堿

平衡失調(diào)?不同的消化液丟失可引起不同的后果.

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液

的減少或增加，只引起細(xì)胞外液量的變化，而細(xì)胞內(nèi)液容量無(wú)明顯改變。濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液

中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，即是滲透壓發(fā)生改變。細(xì)胞外液中其他

離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會(huì)造成對(duì)細(xì)胞外液滲

透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥以及酸中毒或堿中毒等。

一、水和鈉的代謝紊亂

等滲性缺水：

這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞

外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。由

于喪失的液體為等滲，細(xì)胞外液的滲透壓基本不變，細(xì)胞內(nèi)液并不會(huì)代償性向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移，

因此細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。機(jī)體對(duì)等滲性缺水的代償包括腎入球小動(dòng)脈壁的壓力感受器

受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎球?yàn)V過(guò)率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na+的減少。引起腎素醛固

酮系統(tǒng)的興奮，醛固醛的分泌增加，醛固酮促進(jìn)理遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的

水量也有增加，從而代償性地使細(xì)胞外液量回升。

等滲性脫水.

定義：水、鈉按比例喪失，血Na+正常，等滲。

原因：胃腸液急性喪失嘔吐、腹瀉；

大量放腹水；大面積燒傷早期（滲出）

一故又稱急性脫水

病生：主要是細(xì)胞外液丟失，血容量可明顯減少

醛固酮t

臨床表現(xiàn)：

缺水癥：口喝、尿少；+缺鈉：厭食、惡心、軟弱無(wú)力。脫水達(dá)體重領(lǐng)以上--有血容量明顯

不足的癥：脈搏細(xì)速，肢端濕冷，BP不穩(wěn)或I。脫水達(dá)體重6%以上一周?chē)h(huán)衰竭，休克。

常伴代酸，喪失胃液為主，伴代堿。

實(shí)驗(yàn)室檢查：

血濃縮，但MCV、MCHC正常；尿比重t、尿鈉、氯I;；血漿蛋白、BUNt,血鈉、氯、血滲

透壓正常

治療：

消除病因，可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。對(duì)已有脈搏細(xì)速和

血壓下降等癥狀者，表示細(xì)胞外液的喪失量已達(dá)體重的5%,需從靜脈快速滴注上述溶液約3000ml,

以恢復(fù)其血容量。還應(yīng)補(bǔ)給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g(500ml)?

平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來(lái)治療等滲性缺水比較理想。平衡鹽溶液有

乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液。單用等滲鹽水，因溶液中的C1-含量比血

清C1-含量高50mmol/L,大量輸入后有導(dǎo)致血Cl-過(guò)高，引起高氯性酸中溫的危險(xiǎn)。

注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補(bǔ)充使尿量達(dá)40ml/h后，補(bǔ)鉀即應(yīng)開(kāi)始。

低滲性缺水：

此時(shí)水和和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。

機(jī)體的代償機(jī)制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，

從而提高細(xì)胞外液的滲透壓。使細(xì)胞外液總量更為減少，于是細(xì)胞間液進(jìn)入血液循環(huán)，以部分地

補(bǔ)償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機(jī)體將不再顧及滲透壓的維持。腎素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興

奮，使腎減少排鈉，增加C1-和水的再吸收。

低滲性脫水

定義：缺水＜缺Na,血Na+〈135mEg/L,低滲

原因：慢性失液。r體液丟失后只補(bǔ)水未補(bǔ)鈉。

一又稱慢性脫水

病生：主要是細(xì)胞外液I,較早出現(xiàn)循環(huán)衰竭

ADH早期I晚期t,醛固酮t

表現(xiàn):

程

缺血Na表現(xiàn)

度

NaCL(mEg/L)

/KgBW

輕

0.5g130?135乏力、淡漠、頭暈、

度

手足麻木、口不

渴、尿Na1、尿量

正常

中0.6?120-130上述癥狀加重+

度0.8g食欲不振、惡心、

嘔吐、嗜睡、脈快、

BP不穩(wěn)or1、視

力模糊、站立性暈

倒、尿少、尿氯

化物幾乎0

重>0.8g120以下CNS癥狀:神志不

度清，肌肉抽搐,腱

反射1或消失,木

僵；休克

實(shí)驗(yàn)室檢查：血濃縮，但MCV、MCHCT；尿少、比重不t、尿鈉、氯III；血漿蛋白、BUN

3血鈉、氯、血滲透壓I

治療：

處理致病原因。靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，靜脈輸液原則：輸注速度應(yīng)先快后慢，總輸

入量應(yīng)分次完成。每8~12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測(cè)資料，包括血Na+、C1-濃度、動(dòng)脈血血?dú)夥治龊?/p>

中心靜脈壓等，隨時(shí)調(diào)整輸液計(jì)劃。需補(bǔ)充的鈉量(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測(cè)得值

(mmol/L)]X體重(kg)X0.6(女性為0.5)

|舉例如下卜女性病人，體重60kg,血清鈉濃度為130nlmol/。補(bǔ)鈉量=(142-130)X60X0.5=360mmol

以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算，補(bǔ)氯化鈉量約為21g。當(dāng)天先補(bǔ)1/2量，即10.5g,加每天正

常需要量4.5g,共計(jì)15g。以輸注5%葡萄糖鹽水1500ml即可基本完成。此外還應(yīng)補(bǔ)給日需液量

2000ml。其余的一半鈉，可在第二天補(bǔ)給。輸注高滲鹽水時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制滴速，每小時(shí)不應(yīng)100-150mU

在尿量達(dá)到40nd/h后，同樣要注意鉀鹽的補(bǔ)充。

高滲性缺水：

又稱原發(fā)性缺水。水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的

滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水、可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。

機(jī)體對(duì)高滲性缺水的代償機(jī)制是：高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水,

使體內(nèi)水分增加，以降低細(xì)胞外液滲透壓。細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，便

腎小管對(duì)水的再吸收增加，尿量減少，也可能使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。

高滲性脫水

定義：缺水〉缺Na,血Na+>150mEg/L,高滲

原因：攝入不足長(zhǎng)期不能飲食(水)、水源斷絕

丟失過(guò)多高熱大量出汗、利尿過(guò)量

一又稱原發(fā)性脫水

病生：主要是細(xì)胞內(nèi)脫水，血容量改變不大

ADHt,醛固酮t

表現(xiàn):

程度體重，％表現(xiàn)

輕度2口喝

中度3?4嚴(yán)重口喝，唇舌干燥，

皮膚軟性1

眼眶凹陷，精神差，軟

弱，

液窩、腹股溝干燥。尿

少，尿比重t

重度>5?6煩渴+明顯的神經(jīng)精

神癥狀

燥動(dòng)、幻覺(jué)、澹妄、

高燒、驚厥、昏迷、BP

1、休克

實(shí)驗(yàn)室檢杳：WBCT、血濃縮：尿比重t>1.035；血漿蛋白、鉀、鈉、氯、BUNt；血滲透壓t

治療：

解除病因同樣具有治療的重要性。可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲0.45%氯化鈉溶液，補(bǔ)充

己?jiǎn)适У囊后w。所需補(bǔ)充液體量的估計(jì)方法有：①根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)喪失水量占體重的百分比。

②根據(jù)血Na+濃度計(jì)算。補(bǔ)水量(ml)=[血鈉測(cè)得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)]X體重

(kg)X4?

高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉，只是因?yàn)槿彼?，才使血鈉濃度升高。如果在糾正時(shí)只補(bǔ)

給水分，不補(bǔ)給適當(dāng)?shù)拟c，將不能糾正缺鈉，可能反過(guò)來(lái)出現(xiàn)低鈉血癥。如同時(shí)存在的缺鉀，可

在尿量超過(guò)40ml/h后補(bǔ)鉀。

(四)水中毒：

指機(jī)體的攝入水總量超過(guò)了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血

量增多。①各種原因所致的抗利尿激素分泌過(guò)多；②腎功能不全，排尿能力下降：③機(jī)體攝入水

分過(guò)多或接受過(guò)多的靜脈輸液。

臨床表現(xiàn)：

水中毒的表現(xiàn)可分為急性及慢性兩類：急性水中毒的發(fā)病急驟。水過(guò)多所致的腦細(xì)胞腫脹可

造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向能力失常、

澹妄，甚至昏迷。若發(fā)生腦疝由出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征。慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的

癥狀所掩蓋?？捎熊浫鯚o(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤(rùn)，有時(shí)唾液、

淚液增多。

治療：

水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。程度嚴(yán)重者，除禁水外，還需用利尿劑以促進(jìn)水分

的排出。20給甘露醇或25%山梨醇200m1靜脈內(nèi)快速滴注(20分鐘內(nèi)滴完)，也可靜脈注射速劑。

對(duì)于水中毒，預(yù)防顯得更重要

二、體內(nèi)鉀的異常

鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的9端存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。

正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝，維

持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的

代謝異常有低鉀血癥和高鉀血癥，以前者為常見(jiàn)。

低鉀血癥

定義：血清鉀＜3.5mmol/L?

體內(nèi)缺鉀300mniol以上時(shí)，血清鉀才下降。

原因：

①鉀攝入量不足：禁食、厭食、拒食時(shí)間較久

②鉀損失過(guò)多：大量出汗、嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘦；利尿藥、腎小管酸中毒等。

③體內(nèi)分布異常：糖元、蛋白合成，堿中毒，低鉀性周期性麻痹，兒茶酚胺制劑，細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)速,

鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

臨床表現(xiàn)：

鉀的丟失主要來(lái)自細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)含鉀很豐富，故機(jī)體丟鉀350mll1。1以下時(shí)，無(wú)臨床表現(xiàn)：

臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重與否、取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。

岫床表現(xiàn)包括以下6個(gè)方面|：

①循環(huán)系統(tǒng)；②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)系統(tǒng)：④泌尿系統(tǒng)：⑤消化系統(tǒng)；⑥肌纖

維溶解；⑦酸堿平衡失調(diào)。

循環(huán)系統(tǒng)

心肌損害:壞死、細(xì)胞侵潤(rùn)、瘢痕一心衰

心律失常:期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、室撲或室顫、猝死

易發(fā)生洋地黃中篇:

心電圖改變:K+<3.0,U波出現(xiàn)、TU融合

K+<2.5,ST段下移、T波倒置

U波出現(xiàn)，體內(nèi)缺鉀400mmol以上

低血壓:植物N功能紊亂、血管擴(kuò)張引起

神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

骨骼?。杭o(wú)力(K+<3.0),肌痛、肌麻痹、軟癱(K+<2.5)

平滑?。焊姑?、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴留

K+是許多酶的激活劑,與三竣循環(huán).乙酰膽堿合成有關(guān)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

神志淡漠、目光呆滯、疲乏；

煩躁不安、情緒激動(dòng)、精神不振；

嗜睡、定向力障礙、昏迷(K+<2.0)

與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少有關(guān)

泌尿系統(tǒng)

多尿、夜尿增多、甚至腎衰一煩渴、多飲

缺鉀可引起腎小管上皮細(xì)胞損害；

體內(nèi)缺鉀200nlmol時(shí)腎小管濃縮功能I

消化系統(tǒng)

食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘

肌纖維溶解

K+<2.5,肌紅蛋白尿、甚至急性腎衰

臨床表現(xiàn)：酸堿平衡失調(diào)

代謝性堿中毒：低鉀時(shí)，

①C內(nèi)K+與C外H+交換3

C內(nèi)H+t~C內(nèi)酸中毒；

C外H+-C外液堿中毒。

②腎保C1-L尿C1T,

Na+重吸收時(shí)不能與C1-

而與HC03HC03-重吸收f(shuō)

反常性酸性尿：低鉀時(shí)，代謝性堿中毒

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+I,

K+與腎小管管腔中的Na+

交換I,H+與Na+交換3

尿呈酸性，腎排H+t

治療：

對(duì)造成低鉀血癥的病因作積極處理，可使低鉀血癥易于糾正。每天補(bǔ)鉀40'80硒。1不等。靜

脈補(bǔ)充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過(guò)40nlm01（相當(dāng)于氯化鉀3g）,溶液應(yīng)

緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20nmiol/h以下。如果病人伴有休克，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡

快恢復(fù)其血容量。待尿量超過(guò)40ml/h后，再靜脈補(bǔ)充鉀（見(jiàn)尿補(bǔ)鉀）。低鉀血癥常伴有細(xì)胞外液

的堿中毒，在補(bǔ)氯化鉀后，一起輸入的C1-則有助于減輕堿中毒。由于補(bǔ)鉀量是分次給予，因此

要完成糾正體內(nèi)的缺鉀，常需連續(xù)3~5天的治療。

（二）高鉀血癥：

血清鉀濃度超過(guò)5.5mmol/L,即為高鉀血癥。常見(jiàn)的原因?yàn)椋孩龠M(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀

量太多；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭：③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷以及

酸中毒。

臨床表現(xiàn)：

高鉀血癥的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性。可有神志模糊、感覺(jué)異常和肢體軟弱無(wú)力等。嚴(yán)重高鉀血癥

者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等，常有心動(dòng)過(guò)緩或心律不齊。

最危險(xiǎn)的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血清鉀濃度超過(guò)7nlmol/L,都會(huì)有心電圖的

異常變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)。

診斷：

有引起高鉀血癥原因，當(dāng)出現(xiàn)無(wú)法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到高鉀血癥之可能。

血清鉀濃度測(cè)定，血鉀超過(guò)5.5mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價(jià)值。

治療：

由于高鉀血癥有導(dǎo)致病人心搏突然停止的危險(xiǎn)，因此高鉀血癥一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以治療。

1、停用一切含鉀的藥物或溶液。

2、降低血清鉀濃度.

（1）促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液：先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml,再繼續(xù)

靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100~200ml。②輸注葡萄糖溶液及胰島素：用25%葡萄糖溶液100~200ml,

每5g糖加入正規(guī)胰島素1U,靜脈滴注?？墒筀+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，從而暫時(shí)降低血清鉀濃度。③對(duì)于

腎功能不全，不能輸液過(guò)多者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖

溶液400ml，加入胰島素20U,作24小時(shí)緩慢靜脈滴入。

（2）陽(yáng)離子交換樹(shù)脂的應(yīng)用：口服。

（3）透析療法：有腹膜透析和血液透析兩種。

3、對(duì)抗心律失常。鈣與鉀有對(duì)抗作用，故靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml,能緩解K+對(duì)心肌

的毒性作用。

三、體內(nèi)鈣的異常

機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量

的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L,相當(dāng)恒定。

(-)低鈣血癥：

低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道摟和甲狀旁腺功能受損

的病人。

低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)，有容易激動(dòng)、口周和指(趾)

尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)、以及Chvostek征和Trousseau征陽(yáng)性。血清

鈣濃度低于2nlmol/L有診斷價(jià)值。

低鈣血癥的治療：

應(yīng)糾治原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡萄糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射，以緩解癥狀。

第三節(jié)酸堿平衡失衡

酸堿平衡的失調(diào)

體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。在物質(zhì)代謝過(guò)程中，機(jī)

體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿

度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將

被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。

原發(fā)性在酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒

四種。

凡能在溶液中產(chǎn)生的物質(zhì)稱為酸，能與

結(jié)合的物質(zhì)稱為堿。

“雙一H*+HCO3

(酸)(堿)「

代謝住酸中海—減少增多f代謝性堿中毒

I.PH1)\/(?),????f,PH1)

[HCO;fJ

呼吸性酸中壽一增少一呼吸性堿中柒

(PCOs1PH;)(孫?.Pllf)

一、代謝性酸中毒

臨床最常見(jiàn)的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過(guò)多，或HC03-丟失過(guò)

多，即可引起代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒的主要病因

1、堿性物質(zhì)丟失過(guò)多

見(jiàn)于腹瀉、腸疹、膽屢和胰瘦等，經(jīng)糞便、消化液丟失的HC03-超過(guò)血漿中的含量。

2、酸性物質(zhì)過(guò)多

失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸

性酸中毒，這在外科很常見(jiàn)。糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解過(guò)多，可形成大量酮體，引

起酮體酸中毒。

3、腎功能不全

由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出體外，或HC03-吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠(yuǎn)

曲小管性酸中毒系泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是HC03-再吸收功能障礙所致。

代謝性酸中毒的代償：

1、直接或間接地使HC03-減少，血漿中H2c03相對(duì)過(guò)多，機(jī)體則很快會(huì)出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。H+

濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速C02的呼出，使PaC02降低，HC03-/H2C03

的比值重新接近20:1而保持血pH在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。

2、腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸醉酶和谷氨酰酶活性開(kāi)始增高，增加H+和NH3的生成。H+與NH3形

成NH4-后排出，使H+的排出增加。

3、NaHC03的再吸收亦增加。

4、但是，這些代償還是相當(dāng)有限的。

臨床表現(xiàn)：

輕度代謝性酸中毒可無(wú)明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺(jué)遲鈍或煩躁。

最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率有時(shí)可高達(dá)每分鐘40~50次。呼

出氣帶有酮味。病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或

昏迷。病人常可伴有缺水的癥狀。

診斷：

病史，作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。

血液正常數(shù)值

名稱正常范圍均值

酸堿度(PH值)7.35-7.457.4

緩沖堿45-55mEq/L50

代謝性(B.B)24-29mEq/L27

指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)碳-3—+3mEq/L0

酸氫

(S.B)

堿剩余

(B.E)

呼吸性二氧化35-45mmHg40

指標(biāo)碳分壓

PC02

二氧化堿結(jié)合力54-65vol%60

(C02CP)

結(jié)果判定：

①PHV7.35酸中毒；PH>7.45為堿中毒。

②堿剩余<-3mEq/L,表示堿不足，多為代謝性酸中毒。堿剩余〉+3mEq/L,表示堿剩余，多為代謝

性堿中毒。

③PC02〉45mmHg,表示C02滯留，常為原發(fā)性呼吸性酸中毒。PC02<35mmHg,表示通氣過(guò)度，常為

原發(fā)性呼吸性堿中毒。

④標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫＜24mEq/L,常為代謝性酸中毒。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫＞29mEq/L,常為代謝性堿中毒。

治療：

病因治療應(yīng)放在代謝性酸中毒治療的首位。只要能消除病因，再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水，

則較輕的代謝性酸中毒?？勺孕屑m正，不必應(yīng)用堿性藥物。低血容量性體克可伴有代謝性酸中毒,

經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。

對(duì)血漿HC03-低于10mmoL/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和和堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性

藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入人體液后即離解為Na+和HC03-。HC03-與體液中的H+化合成

H2C03,再解離為H20及C02,C02由自肺部排出，從而減少體內(nèi)H+,使酸中毒得以改善。Na+留

于體內(nèi)則可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每100ml含有Na+和HC03-各60nlmol。

在估計(jì)輸給NaHC03及量時(shí)，有公式可以計(jì)算：

HC03-需要量(mmol)=[HC03-正常值(mmol)-HC03-測(cè)得值(mmol)]X體重(kg)X0.4

將計(jì)算值的半量在2~4小時(shí)內(nèi)輸入。臨床上是根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5%NaHC03溶液的

首次劑量可100~250血不等。在用后2~4小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把獫{電解質(zhì)濃度，根據(jù)測(cè)定

結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。在酸

中毒時(shí)，離子化的Ca2+增多，故即使病人有低鈣血癥，也可以不出現(xiàn)手足抽搐。但在酸中毒被糾

正之后，離子Ca2+減少，便會(huì)發(fā)生手足抽搐。應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制癥狀。過(guò)快地糾

正酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，也要注意防治。

二、代謝性堿中毒

體內(nèi)H+丟失或HC03-增多可引起代謝性堿中毒。主要原因有：

1、胃液?jiǎn)适н^(guò)多

這是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見(jiàn)的原因。

2,堿性物質(zhì)攝入過(guò)多

長(zhǎng)期服用堿性藥物，大量輸注庫(kù)存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化成HC03-,致堿中毒。

3、缺鉀

K+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，每3個(gè)K+從細(xì)胞內(nèi)釋出，就業(yè)有2個(gè)Na+和1個(gè)H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)

胞內(nèi)的酸中毒和細(xì)胞外的堿中毒。

4、利尿劑的作用

機(jī)體對(duì)代謝性堿中毒的代償過(guò)程表現(xiàn)為：受血漿H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變

淺變慢，C02排出減少，使PaC02升高，HC03-/H2c03的比值可望接近20:1而保持pH在正常范

圍內(nèi)。腎的代償是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸醉酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成減少。

HC03-的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血HC03-減少。

代謝性堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。此時(shí)盡管

病人的血氧含量和氧飽和度均正常，但組織仍然存在缺氧。由此應(yīng)該認(rèn)識(shí)到積極糾治堿中毒的重

要性。

臨床表現(xiàn)

根據(jù)病史可作出初步診斷。一般無(wú)明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異

常，如嗜睡、精神錯(cuò)亂或詢妄等?？梢杂械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時(shí)可因腦和其他器官

的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血?dú)夥治隹伞龃_定診斷及其嚴(yán)重程度。

治療

原發(fā)疾病應(yīng)予積極治療。對(duì)喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，

既恢復(fù)了細(xì)胞外液量，又補(bǔ)充C1-。堿中毒時(shí)幾乎都同時(shí)存在低鉀血癥，故須同時(shí)補(bǔ)給氯化鉀。

尿量超過(guò)40ml/h才可開(kāi)始補(bǔ)K+。

治療嚴(yán)重堿中毒時(shí)，為迅速中和細(xì)胞外液中過(guò)多的HC03-,可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。

某男，48歲，體重60kg,腹脹，惡心、嘔吐、停止排氣、排便三日之主訴入院。曾行闌尾切除術(shù)。

述口渴、乏力、眩暈、持續(xù)胃腸減壓每日引出1000ml液體。查體：體溫37.3匕，BP90/60mmHg,

脈搏細(xì)數(shù)，110次/分，呼吸深快達(dá)42次/分，神志清楚，面色潮紅，鞏膜無(wú)黃染，皮膚干燥，四

肢濕冷，眼窩凹陷，雙肺呼吸音清，腹膨隆，腹部可見(jiàn)腸型，全腹輕壓痛，無(wú)反跳痛肌衛(wèi)，腹水

征（-）.

實(shí)驗(yàn)室檢查：

①血常規(guī)：WBC14000個(gè)/mm3；Hb15.69/dl

②電解質(zhì)：Na+140mmol/L,Cl102mmol/L,Ca++2.Immol/L,K+3.Ommol/L

③血?dú)夥治觯篜0290mmHg、PC0230mmHg、PH7.2、HC03-12mmol/L

判斷：①存在何種水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡紊亂。②如何補(bǔ)液

1、補(bǔ)充日需量：水2000mlNaCl4.5g10*氯化鉀30ml

2、補(bǔ)充昨日額外喪失量

生理鹽水（平衡鹽）1000ml

3、補(bǔ)充已喪失量

60X5%=3000m]補(bǔ)1/2量即1500m1

4、糾酸

HC03-需要量=[23-12]X60X0.4=264

5%NaHC03100含Na+和HC03-各60mmol

X:264

X=264X100/60=440ml

先補(bǔ)1/2量即220ml

5、尿量超過(guò)40ml/h時(shí)，補(bǔ)鉀共計(jì)6g。

總需水量：2000+1500ml+1000nil=4500ml

補(bǔ)5%NaHCO3220ml（嚴(yán)格來(lái)說(shuō)應(yīng)從水總量減出）；補(bǔ)KC160ml；補(bǔ)鈉：

4.5+9+13.5g（平衡鹽用乳酸鈉）-7.89{[264X1/24-17]（5%NaHCO3220ml含鈉量）}

=27-7.8^19g

故需補(bǔ)：鹽水：500ml,平衡鹽液：1500ml、5%NaHC03：220ml、5%glucosegg10%glucose：2500ml,

補(bǔ)10%KCl：60ml

臨床處理的基本原則

水、電解質(zhì)和酸堿平衡換調(diào)是臨床上很常見(jiàn)的病理生理改變。無(wú)論是哪一種平衡失調(diào)，都會(huì)造成

機(jī)體代謝的紊亂，進(jìn)一步惡化由可導(dǎo)致器官功能衰竭，甚至死亡。處理水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的

基本原則是：

1、充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征。

(1)了解是否存在可導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之原發(fā)病。

(2)有無(wú)水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的癥狀及體征。

2、即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查：

(1)血、尿常規(guī)，血細(xì)胞比容，肝腎功能、血糖。(2)血清K+、Na+、CL-、Ca2+、Mg2+及Pi(無(wú)

機(jī)磷)。

(3)動(dòng)脈血血?dú)夥治觥?/p>

(4)必要時(shí)作血、尿滲透壓測(cè)定。

3、綜合病史及上述實(shí)驗(yàn)室資料，確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度。

4、在積極治療原發(fā)病的同時(shí)、制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案。如果存在多種失調(diào)，

應(yīng)分輕重緩急，依次予以調(diào)整糾正。首先要處理的應(yīng)該是：

(1)積極恢復(fù)病人的血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。(2)缺氧狀態(tài)應(yīng)予以積極糾正。

(3)嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒的糾正。

(4)重度高鉀血癥的治療。

體液代謝和酸堿平衡失調(diào)的綜合防治

1、補(bǔ)充每日需要量

不能進(jìn)食的病人，每日仍然有體液排出及熱量消耗，由此可以導(dǎo)致缺水、缺鈉、缺鉀和饑餓性酮

癥酸中毒。每日應(yīng)補(bǔ)充當(dāng)日需要量，包括水約2000~2500ml(30~40ml/kg),內(nèi)含葡萄糖】00150g

以上，以節(jié)約蛋白質(zhì)分解代謝，避免過(guò)量脂肪燃燒時(shí)可能發(fā)生的酮癥酸中毒；NaCl4~5g,KC13~4g。

2、對(duì)發(fā)熱、大量出汗和已作氣管切開(kāi)的病人，應(yīng)增加補(bǔ)給量。一般體溫每升高「C,從皮膚喪失

低滲體液約3~5ml/kg。中度出汗的病人，喪失體液約500j000ml,其中含NaCl1.25~2.5g,氣

管切開(kāi)的病人，每日自呼吸蒸發(fā)的水分比正常約多2~3倍，計(jì)1000ml左右。

3、手術(shù)前后的補(bǔ)液

手術(shù)前、如果病人的情況良好，施行的是擇期性或限期性手術(shù)、小型手術(shù)、不必補(bǔ)液；但大型手

術(shù)需于手術(shù)當(dāng)日清晨開(kāi)始補(bǔ)液。手術(shù)中，除補(bǔ)給當(dāng)日需要量外，還要加補(bǔ)手術(shù)野蒸發(fā)、體溫升高、

人工呼吸等額外喪失量。手術(shù)后，在胃腸功能恢復(fù)之前，需補(bǔ)液數(shù)日。手術(shù)時(shí)，由于細(xì)胞的破壞，

鉀由細(xì)胞內(nèi)不斷移出，血清K+高，不宜在手術(shù)后最初1~2日內(nèi)補(bǔ)鉀，但對(duì)手術(shù)后3日以上不能進(jìn)

食者，每日應(yīng)補(bǔ)給10%氯化鉀溶液30~40ml,避免鉀的缺乏。

4、補(bǔ)液的具體方法應(yīng)從下列三方面來(lái)考慮：①當(dāng)日需要量；②昨日額外喪失量；③已喪失量。

(1)補(bǔ)充當(dāng)日需要量

(2)補(bǔ)充昨日額外喪失量：外科病人的額外喪失量，主要有：①胃腸道的額外喪失液；②內(nèi)在性

失液；③發(fā)熱、出汗失液。

(3)補(bǔ)充已喪失量：失衡量不宜一次補(bǔ)足，?般當(dāng)日先補(bǔ)給1/2~2/3。其余量在第二、第三日內(nèi)

根據(jù)當(dāng)時(shí)情況分次補(bǔ)給。

濱州鼠備您教案

課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)

授課課題:

外科休克

教學(xué)目的與要求：

1、了解外科休克的病因與分類。

2、熟悉外科休克的病理生理和微循環(huán)變化。

3、掌握外科休克的診斷和預(yù)防。

4、掌握外科休克的急救措施和治療。

教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：

重點(diǎn)是外科休克的臨床表現(xiàn)和診治原則，

難點(diǎn)是外科休克的病理生理和微循環(huán)變化。

教學(xué)法：

講授法、演示法

教學(xué)手段、用具：

多媒體教學(xué)+板書(shū)

教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：

1、外科休克的病因與分類。0.5學(xué)時(shí)

2、病理生理和微循環(huán)變化及其與臨床的關(guān)系。1.0學(xué)時(shí)

3,臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和實(shí)驗(yàn)室檢查。1.5學(xué)時(shí)

4、防治要點(diǎn)、急救治療以及預(yù)防發(fā)生呼吸窘迫綜合癥和急性腎功能衰竭。1.0學(xué)時(shí)

授課內(nèi)容

休克(shock)

是一個(gè)由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂

和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。

,休克是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器管功能不全(MODS)或衰竭(MOF)發(fā)展的

連續(xù)過(guò)程。

,休克的發(fā)生、發(fā)展、組織灌注不足的直接后果是組織缺氧。

/關(guān)健環(huán)節(jié)一恢復(fù)對(duì)組織的供氧，促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)

胞功能。

休克的分類：低血容量：創(chuàng)傷、出血、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過(guò)敏性休克

病理生理：

/主要是有效循環(huán)血量銳減，引起組織灌流不足。

，其次包括微循環(huán)改變、代謝變化，內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。

微循環(huán)模式圖：I

II秘蠅

茶鼬If

(-)微循環(huán)的變化：(有效循環(huán)血量)

休克早期：

血量銳減，血管內(nèi)壓力降低

延的心跳中樞

生理反射血管舒縮中樞

交感神算興奮

A：心跳加快心排出量增加，維持循環(huán)容量。

B：選擇性外周血管收縮(皮膚、腎臟、骨

骼肌、肝脾、胃腸)使循環(huán)血量重新分

布，保證心腦血供。

C：大量?jī)翰璺影肥箖?nèi)臟小動(dòng)靜脈血管平滑肌

及毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)鄢脈間

短路開(kāi)放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量

均有所增加。

D：毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)

放，而“只出不進(jìn)”血量減少,組織仍處于

低灌注、缺氧狀態(tài)。

微循環(huán)收縮期：I

休克持繼發(fā)展，微循環(huán)血量繼續(xù)減少組織灌流不足，氧和營(yíng)養(yǎng)不能帶進(jìn)組織，無(wú)氧代謝產(chǎn)生

的酸性物質(zhì)如乳酸，丙酮酸和縮血管介質(zhì)如組胺，緩激肽等釋放。

A：在酸性環(huán)境下，毛細(xì)血管前括約肌相對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)能力下降，于是在前括約肌舒張。而后擴(kuò)

約肌在酸性環(huán)境下耐受力強(qiáng)，繼續(xù)收縮，結(jié)果微循環(huán)“只進(jìn)不出”.引起大量血液滯留在毛細(xì)血

管網(wǎng)內(nèi)使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。

B：靜水壓增高，血漿處滲。

C：由于缺氧，毛細(xì)血管周?chē)姆蚀蠹?xì)胞釋放組織胺，促使處于關(guān)閉狀態(tài)毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開(kāi)放范圍，

使回心血量大減，心排出量進(jìn)一步降低，血壓下降。

幅循環(huán)擴(kuò)張期：I

休克進(jìn)一步發(fā)展，進(jìn)入不可逆狀態(tài)，滯留在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液，在酸性環(huán)境中處于高凝狀

態(tài)。

A.紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生凝集，在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓。

B.血流停止，缺氧嚴(yán)重，細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出多種酸性水解酶，引起細(xì)胞自溶。

C.損害其他細(xì)胞，引起各器官大片組織損害。

D.消耗了各種凝血因子,但激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng)，出現(xiàn)了嚴(yán)重的出血傾向。

I微循環(huán)衰竭期I

(1)

二、代謝變化

A.無(wú)氧代謝的辭解過(guò)程提供生命活動(dòng)所必須的能量。ATP生成減少，乳酸生成增多。

B.不能及時(shí)清除酸性代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致乳酸堆積，酸中毒。

C.導(dǎo)致細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙，血鈉降低，血鉀升高。

總之，有效循環(huán)血量銳減，導(dǎo)致細(xì)胞組織缺氧，象多米諾骨牌一樣，從顯微鏡下才能看見(jiàn)的

微循環(huán)單位開(kāi)始，最終可以使一個(gè)堅(jiān)強(qiáng)高大的身軀倒下。

(三)內(nèi)臟器管的繼發(fā)性損害

(1)肺損傷

A.肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后則導(dǎo)致血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫。

B.肺泡上皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致肺胞表面活性物質(zhì)生成減少，出現(xiàn)肺泡表面張力升高一肺不張。出現(xiàn)

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

2.腎損害

A.腎血管收縮，血流量小，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減。

B.血流重新分布轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，腎皮質(zhì)、腎小管壞死，急性腎衰竭。

3.心臟損傷

A.缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害

B.鉀、鈉、鈣電解質(zhì)影響心肌動(dòng)作電位。

4.腦損傷

A.腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，

B.酸中毒引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

5.胃腸道

A.粘膜功能受損

B.腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素移位。

6.肝損害

微血栓形成，使肝小葉中心壞死，肝功

受損，解毒和代謝能力均下降。

臨床表現(xiàn)：(分兩個(gè)階段)

1.休克代償期★

中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高精神緊張交感一腎上腺軸興奮。煩躁不安，皮膚蒼白，四肢厥冷，

心率加快，脈壓差小，呼吸加快，尿量減少。

2.休克抑制期★★★

神情淡漠、反應(yīng)遲鈍、甚致出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷，出冷汗，口唇肢端發(fā)絹，脈博細(xì)速，血壓

進(jìn)行性下降，嚴(yán)重性，全身皮膚粘膜明顯發(fā)絹，四肢冰冷，無(wú)脈無(wú)尿，皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑，出

現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難。

診斷：關(guān)鍵是及早發(fā)現(xiàn)，精、皮、周、血、呼、尿、中七大項(xiàng)目觀察。

休克的監(jiān)測(cè)

(-)一般監(jiān)測(cè)

1.精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。

2.皮膚溫度，色澤，是體表灌流情況的標(biāo)志。

3.觀察血壓情況，要強(qiáng)調(diào)定時(shí)測(cè)量、比較。通常認(rèn)為收縮壓＜90mniHg,脈壓＜20nunHg是休克存

在表現(xiàn)。

4.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。用脈率/收縮壓(mmHg)計(jì)算休克指數(shù)，指數(shù)為

0.5表示無(wú)休克。＞1.0?1.5有休克，＞2.0嚴(yán)重休克。

5.尿量：反映腎血液灌注情況的有用指標(biāo)。尿量＜25mL/h,比重增加者表明仍存在腎血管收縮

和供血不足，血壓正常但尿量仍少，且比重低，提示腎衰竭可能。

(二)特殊監(jiān)測(cè)

1.中心靜脈壓(CVP)：代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，在反映全身血容量及心功

能狀況方面一般比動(dòng)脈早。正常值0.49-0.98kPa(5-10cmH20).

2.肺毛細(xì)血管楔壓(pcwp)

應(yīng)用S-G導(dǎo)管測(cè)PAP和PCWP,反映肺靜脈、左心房和左心室功能狀態(tài)。

3.心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)

4.動(dòng)脈血?dú)夥治觯貉醴謮篜a02(80-100nm)Hg),二氧化碳分壓PaC0236-44mmHg.

5.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定正常值1-1.5mmol/L.

6.DIC的檢測(cè)

治療：針對(duì)不同原因和不同發(fā)展階段采取相應(yīng)治療。

（-）.一般緊急治療，制動(dòng)，止血，保證呼吸道通暢。

（二）.補(bǔ)充血容量：是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。

（三）.積極處理原發(fā)?。和饪菩菘硕啻嬖?/p>

需手術(shù)處理的原發(fā)病變，及時(shí)處理原發(fā)病變，才能有效治療休克。

（四）.糾正酸堿平衡失調(diào)：酸性內(nèi)環(huán)境內(nèi)心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。改善組織

灌注，適時(shí)適量給于堿性藥物。但寧酸毋堿。

（五）血管活性藥物的應(yīng)用：

1.血管收縮劑:多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺多巴胺最常用

2.血管擴(kuò)張劑：a-受體阻滯劑和抗膽堿能藥物。

3.強(qiáng)心劑：西地蘭，多巴胺與多巴酚丁胺等。

休克早期與毛細(xì)血管前微血管痙攣有關(guān)，后期與微靜脈和小靜脈痙攣有關(guān)。因此，血管擴(kuò)張

劑配合擴(kuò)容治療，在擴(kuò)容未完成時(shí)，如有必要，應(yīng)用收縮劑。

總之，抓緊擴(kuò)容是關(guān)鍵！

（六）治療DIC改善微循環(huán)。

（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用。

1）阻斷受體興奮作用，使血管擴(kuò)張。

2）保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酸體破裂。

3）增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。

4）增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。

5）促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。

低血容量性休克

低血容量休克：

是外科患者最常見(jiàn)休克，當(dāng)血液或體

液的丟失足以導(dǎo)致血管內(nèi)容量明顯減少，

而機(jī)體的代償機(jī)制又不能保證組織的正常

灌注，則出現(xiàn)低血容量休克。

失血：創(chuàng)傷、肝脾破裂、上消化道出血

血漿：燒傷、急性胰腺炎、腸梗阻

一、病理生理：

機(jī)體的代償機(jī)制在恢復(fù)機(jī)

體的內(nèi)穩(wěn)定狀態(tài)，保證生命中

樞器官有足夠的血供方面發(fā)揮

重要作用。

主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器在血壓下降時(shí)上傳腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞的傳入沖動(dòng)減少，導(dǎo)致

交感興奮和分泌增加：

（1）全身血管阻抗和靜脈回心血量加；

（2）腎上腺分泌增加，引起心動(dòng)過(guò)速及心肌收縮增強(qiáng)。

（3）腎臟球旁小體灌注減少導(dǎo)致腎素分泌增加，血管緊張素I分泌增加血管緊張素n,使醛固酮

分泌，使腎小管回吸收納，有助血容量恢復(fù)。

微循環(huán)的自我調(diào)節(jié)作用也增加血管內(nèi)容量。早期“流大于灌”一只出不進(jìn)繼續(xù)發(fā)展“灌大于

流”一只進(jìn)不出。

二：臨床表現(xiàn)與診斷：

通常在迅速失血超過(guò)全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克，同時(shí)嚴(yán)重體液丟失，可造成大量的

細(xì)胞外液和血漿的喪失，有效循環(huán)血量少，也能引起休克。

/診斷：根據(jù)病史，體檢了解是急性血管內(nèi)還是血管外容量丟失。

/失血：血紅蛋白I

/腸梗阻：隱性體液丟失：血紅蛋白t、白細(xì)胞比容3血尿素氮/肌好比值3

/脫水或燒傷：高鈉血癥。

三：治療及相關(guān)問(wèn)題：

（一）處理要點(diǎn)：

/維持呼吸道通暢，嚴(yán)重者氣管插管通氣。

/有活動(dòng)出血應(yīng)盡快控制，開(kāi)通兩條靜脈通道補(bǔ)充血容量。

/如果證明是失血性休克，對(duì)晶體液復(fù)蘇效應(yīng)短暫，應(yīng)盡快交叉配血輸血。

/重癥治療的一定要放置中心靜脈導(dǎo)管和Swan_Ganz飄浮導(dǎo)管。

/血管活性藥物使用應(yīng)謹(jǐn)慎：

A.為維持重要生命器管的血流灌

注，可暫用血管收縮劑過(guò)渡。

B.經(jīng)擴(kuò)容后未能滿意改善動(dòng)力學(xué)

情況，應(yīng)給予多巴胺。

C.肺血管阻力增高或后負(fù)荷增加，

心排出量減少，右室及左室充

盈過(guò)高應(yīng)給予血管擴(kuò)張劑。

?適當(dāng)補(bǔ)充5僦酸氫鈉糾正酸中毒。

?對(duì)于活動(dòng)性出血未獲控制的休克，限制早期復(fù)蘇輸液，維持血壓在適當(dāng)水平，再

經(jīng)止血與足量擴(kuò)容，可提高復(fù)蘇存活率。

二、復(fù)蘇液的選擇：

/首選平衡鹽或等滲鹽水，45分鐘內(nèi)輸入1000——2000毫升。

,若血細(xì)胞比容大于30%,低血容量休克

/可僅補(bǔ)晶體液。

/若失血量大或繼續(xù)有失血，上述治療仍

/不能維持循環(huán)容量時(shí)，應(yīng)接著輸入己配好的血液。

/高滲鹽水輸入注（常用于院前急救）3%或7.5%的鹽水。擴(kuò)張小血管,改善循環(huán)增

加心肌收縮力和提高C0.

I感染性休克I

/感染性休克是膿毒癥引起的低血壓狀態(tài)，又稱為中毒性休克，內(nèi)毒素休克或膿毒性休克。多

繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主感染。

/培養(yǎng)證實(shí)：革蘭陰性菌菌血癥，約50%發(fā)展為休克。革蘭陽(yáng)性菌菌血癥，約25%發(fā)展為休

克。

/各部位的感染均可導(dǎo)致膿毒癥。出現(xiàn)全身炎癥綜合癥（SIRS）

發(fā)病機(jī)理：

/感染性休克有病原微生物與宿主防御機(jī)制參與。

/病原菌入血致菌血癥或局部繁殖，生長(zhǎng)，分解釋放內(nèi)毒素。A：與體內(nèi)補(bǔ)體、抗體或其他成

分結(jié)合、刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。B：促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶

體酶等炎性介質(zhì)釋放，引起廣泛炎性反應(yīng)。

/休克早期，常因毛細(xì)血管通透性增高，促使血漿外滲，加之動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張，導(dǎo)致循

環(huán)血量銳減。心臟功能受損進(jìn)一步加重循環(huán)血量減少。

臨床表現(xiàn)與診斷

1）臨床表現(xiàn)有：存在原發(fā)感染，全身炎性反應(yīng)及休克或器官功能不全。

2）原發(fā)灶相關(guān)癥狀與體征：急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系感染。

三：治療：

生理變化比較復(fù)雜，治療比較困難。

休克未糾正以前，應(yīng)著重治療休克，同時(shí)

治療感染；休克糾正后，則應(yīng)著重治療感染

1：補(bǔ)充血容量：

以輸平衡液為主，配合適當(dāng)膠體液，血漿、全血，應(yīng)作CVP監(jiān)測(cè)。常有心、腎功能受損，注

意速度、調(diào)節(jié)液量。

2：控制感染：

①選擇對(duì)G+與G-均有效的廣譜抗生素。

②經(jīng)靜脈途徑給藥，劑量偏大。

③殺菌劑優(yōu)于抑菌劑

④按可能性病菌選擇抗生素。盡早處理原發(fā)灶。

3：糾正酸堿失衡：常伴有嚴(yán)重的酸中毒且發(fā)生較早。補(bǔ)充血容量同時(shí)，經(jīng)另一路滴入5%碳酸

氫鈉200ML。

4：心血管藥物的應(yīng)用：經(jīng)容量恢復(fù)，酸中毒糾正后，而休克仍未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，應(yīng)使用多巴胺。少數(shù)情

況下，可能使用較強(qiáng)的縮血管藥物如去甲腎上腺素，宜同時(shí)給與低濃度多巴胺以改善腎血流。

5.皮質(zhì)激素治療：大劑量腎上腺皮質(zhì)激素可減輕炎癥反應(yīng)。抑制多種炎性介質(zhì)的釋放和穩(wěn)定溶酶

體膜，緩解SIRS。限于早期，用量宜大。

6.其他治療：營(yíng)養(yǎng)支持，并發(fā)的DIC,腎，肺功能不全的處理。

濱州鼠備您教案

課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)

授課課題:

麻醉

教學(xué)目的與要求：

1、掌握麻醉前準(zhǔn)備、麻醉前用藥、麻醉期生理變化監(jiān)測(cè)和麻醉后管理。

2、熟悉麻醉常用方法。

3、了解麻醉學(xué)發(fā)展?fàn)顩r。

4、了解疼痛的臨床分類、疼痛的評(píng)估方法、疼痛對(duì)生理的影響。

5、掌握術(shù)后鎮(zhèn)痛方法。

教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：

重點(diǎn)是麻醉前的準(zhǔn)備和用藥、麻醉期生理變化監(jiān)測(cè)和麻醉后管理。

難點(diǎn)是各種常用麻醉方法。

教學(xué)法：

講授法、演示法

教學(xué)手段、用具：

多媒體教學(xué)+板書(shū)

教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：

1、麻醉學(xué)發(fā)展概況。