神經(jīng)和肌肉生理

神經(jīng)和肌肉生理在生命活動(dòng)過程中,機(jī)體得功能活動(dòng)會(huì)隨著體內(nèi)、外環(huán)境變化而發(fā)生相應(yīng)得改變。

肢體→傷害性刺激→屈曲眼→強(qiáng)光照射→瞳孔縮小血管、汗腺→氣溫升高→血管擴(kuò)張、汗腺分泌增加。。。。。。。這些改變通過神經(jīng)和肌肉活動(dòng)來完成第一節(jié)興奮性生命得基本特征:

新陳代謝興奮性生殖興奮性:機(jī)體或組織細(xì)胞對刺激發(fā)生反應(yīng)得能力或特征。一、刺激概念:引起機(jī)體或組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)得環(huán)境條件得變化灰塵→眨眼氣溫升高→出汗膀胱充盈→尿意觸電→肌肉收縮感染細(xì)菌病毒→機(jī)體發(fā)病

環(huán)境得變化→形成對機(jī)體得刺激刺激得種類:物理刺激---聲、光、電、機(jī)械等化學(xué)刺激---酸、堿等生物刺激---細(xì)菌、病毒等社會(huì)、心理因素刺激---語言、文字、思維刺激得三要素:任何刺激要使機(jī)體或組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)必須具備三個(gè)條件:刺激強(qiáng)度刺激持續(xù)時(shí)間刺激強(qiáng)度時(shí)間變率閾強(qiáng)度:又稱閾值或刺激閾,就是指能引起組織興奮所需得最小刺激強(qiáng)度。閾刺激:強(qiáng)度等于閾值得刺激

刺激閾上刺激:強(qiáng)度大于閾值得刺激

閾下刺激:強(qiáng)度小于閾值得刺激有效刺激興奮與閾強(qiáng)度得關(guān)系:興奮性=1∕閾強(qiáng)度閾強(qiáng)度越小,興奮性越高閾強(qiáng)度越大,興奮性越低閾強(qiáng)度得大小,就是衡量組織興奮性高低得指標(biāo)二、反應(yīng)概念:機(jī)體或組織細(xì)胞受到刺激后,出現(xiàn)功能活動(dòng)得變化。兩種基本形式:興奮和抑制興奮:相對靜止→活動(dòng)狀態(tài)抑制:活動(dòng)狀態(tài)→相對靜止刺激和反應(yīng)得關(guān)系:刺激得性質(zhì)不同,反應(yīng)不同:心交感神經(jīng)末梢釋放得去甲腎上腺素→心臟興奮心迷走神經(jīng)末梢釋放得乙酰膽堿→心臟抑制

寒冷→皮膚血管收縮溫?zé)帷つw血管擴(kuò)張11大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流刺激得性質(zhì)相同,強(qiáng)度不同,反應(yīng)也不同

一般得疼痛刺激→興奮反應(yīng)劇烈得疼痛刺激→抑制反應(yīng)

CO2濃度輕度升高→呼吸加快加強(qiáng)CO2濃度過高→呼吸反而減弱減慢,甚至停止刺激得性質(zhì)和強(qiáng)度得刺激,功能狀態(tài)不同,反應(yīng)也不相同同一種食物,饑餓→興奮飽食→抑制同一事物得反應(yīng),心情不同,反應(yīng)也不同。第二節(jié)細(xì)胞得生物電現(xiàn)象生物活細(xì)胞無論就是處于安靜狀態(tài)下還就是活動(dòng)過程中,都存在著電活動(dòng),這種電活動(dòng)稱為生物電現(xiàn)象。借助不同儀器,可以將不同器官得電變化紀(jì)錄下來。例如:心電圖、腦電圖、肌點(diǎn)圖等。細(xì)胞得生物電活動(dòng)包括:安靜狀態(tài)下得靜息電位活動(dòng)狀態(tài)下得動(dòng)作電位一、靜息電位得產(chǎn)生機(jī)制(一)靜息電位概念:指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)得電位差。

存在于安靜細(xì)胞得表面膜兩側(cè)得,故稱為跨膜靜息電位,簡稱靜息電位。多數(shù)細(xì)胞得靜息電位都表現(xiàn)膜內(nèi)電位低于膜外,把膜外電位規(guī)定為零,膜內(nèi)電位即為負(fù)值,靜息電位用膜內(nèi)電位表示,所以,靜息電位就是負(fù)值。多數(shù)細(xì)胞得靜息電位在﹣50～﹣100mV之間。(一)靜息電位得產(chǎn)生機(jī)制

兩個(gè)前提條件:1、細(xì)胞內(nèi)外各種離子得分布不均勻。細(xì)胞外正離子Na+濃度為細(xì)胞內(nèi)得12倍細(xì)胞內(nèi)正離子K+濃度為細(xì)胞外得30倍2、細(xì)胞膜在安靜狀態(tài)下對各種離子得通透性不同。對K+得通透性大于Na+

K+驅(qū)動(dòng)力:

K+濃度、電位勢能?；A(chǔ)條件:

安靜狀態(tài)下膜對K+有通透性,K+外流①鉀外流,帶負(fù)電得蛋白不能外流,使膜外帶正電荷,膜內(nèi)帶負(fù)電荷。②當(dāng)促使鉀外流得濃度勢能差同阻礙鉀外流得電勢能差相等時(shí),鉀跨膜凈移動(dòng)量為零。膜兩側(cè)得電位差也穩(wěn)定于某一數(shù)值不變,這個(gè)電位差稱為K+得電化學(xué)平衡。極化:靜息電位時(shí)膜兩側(cè)所保持得外正內(nèi)負(fù)狀態(tài)超極化:膜內(nèi)外電位差得數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值加大得方向變化時(shí)去極化:膜內(nèi)電位向負(fù)值減小得方向變化,也稱為除極化反極化:外正內(nèi)負(fù)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)復(fù)極化:細(xì)胞先發(fā)生去極化,然后再向正常安靜時(shí)膜內(nèi)所處得負(fù)值恢復(fù)二、動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制(一)動(dòng)作電位概念:在靜息電位得基礎(chǔ)上,可興奮組織或細(xì)胞受到一個(gè)適當(dāng)刺激時(shí),其膜電位發(fā)生迅速得一過性得波動(dòng),這種短暫可逆得、擴(kuò)布性電變化稱為動(dòng)作電位。上升支去極化(-70到0)

超射(0到+30)

下降支復(fù)極化(+30到-70)(二)動(dòng)作電位得產(chǎn)生機(jī)制動(dòng)作電位上升支:細(xì)胞受剌激時(shí),迅速增加Na+電導(dǎo)動(dòng)力:Na+在很強(qiáng)得電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用下,形成Na+內(nèi)向電流,膜內(nèi)負(fù)電位得迅速消失;超射:膜外Na+較高得濃度勢能,Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。阻力:內(nèi)移得Na+在膜內(nèi)形成得正電位足以阻止得Na+靜移動(dòng)為止;

這時(shí)膜內(nèi)所具有得電位值,理論上應(yīng)相當(dāng)于根據(jù)膜內(nèi)、外Na+濃度差代入Nernst公式時(shí)所得出得Na+平衡電位值。動(dòng)作電位降支:Na+通道失活,Na+電導(dǎo)減小形成峰電位降支,同時(shí)K+電壓門控性通道得開放。在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度得作用下,出現(xiàn)了K+外向電流,使膜內(nèi)電位變負(fù),加速了膜得復(fù)極,參與峰電位降支得形成。

動(dòng)作電位得上升支主要就是Na+大量內(nèi)流形成;下降支主要就是由于K+大量快速外流形成。三、局部興奮特征:不表現(xiàn)“全或無”特征;不能向遠(yuǎn)處傳播,只能以電緊張得方式,使鄰近得膜也產(chǎn)生類似得去極化。電緊張擴(kuò)布隨擴(kuò)布距離增加而衰減;電緊張電位(局部興奮)沒有不應(yīng)期,一次閾下剌激引起一個(gè)局部反應(yīng)雖然不能引發(fā)動(dòng)作電位,可疊加或總和后導(dǎo)致膜去極化到閾電位,從而爆發(fā)動(dòng)作電位。空間性總和:多個(gè)閾下刺激在相鄰部位同時(shí)發(fā)生,疊加起來。時(shí)間總和:閾下剌激在同一部位連續(xù)發(fā)生,后一次反應(yīng)可在前一次反應(yīng)尚未完全消失得基礎(chǔ)上發(fā)生,多個(gè)局部反應(yīng)在時(shí)間上疊加。局部興奮與動(dòng)作電位得區(qū)別:區(qū)別局部興奮動(dòng)作電位刺激強(qiáng)度閾下刺激閾或閾上刺激鈉通道開放數(shù)少多膜電位變化幅度小大‘全或無’特點(diǎn)無有總和現(xiàn)象有無傳播特點(diǎn)電緊張擴(kuò)布不衰減擴(kuò)布四、動(dòng)作電位得傳導(dǎo)特點(diǎn)①“全或無”性質(zhì)。當(dāng)刺激未達(dá)閾值時(shí),動(dòng)作電位不會(huì)出現(xiàn),一旦達(dá)到閾電位水平,動(dòng)作電位便迅速產(chǎn)生,并達(dá)到最大值,其幅度和波形不隨刺激得強(qiáng)度增強(qiáng)而增大。②動(dòng)作電位能沿細(xì)胞膜向周圍不衰減性傳導(dǎo),其幅度和波形始終保持不變。③雙向性:如果刺激神經(jīng)纖維中斷,動(dòng)作電位可沿著細(xì)胞膜向兩端傳導(dǎo)。第三節(jié)肌細(xì)胞得收縮功能

骨骼肌橫紋肌肌肉

心肌平滑肌一、神經(jīng)-肌接頭處興奮得傳遞傳導(dǎo):興奮在同一細(xì)胞上得擴(kuò)布傳遞:信息由一個(gè)細(xì)胞傳給另一個(gè)細(xì)神經(jīng)—肌肉接頭:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維沖動(dòng)傳至骨骼肌通過得結(jié)構(gòu)神經(jīng)—肌肉接頭得結(jié)構(gòu)神經(jīng)—肌肉接頭:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在接近骨骼肌細(xì)胞時(shí)市區(qū)髓鞘,裸露得軸突末梢膨大,并嵌入到肌細(xì)胞膜得凹陷內(nèi)形成神經(jīng)—肌肉接頭1、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):

接頭前膜電鏡下神經(jīng)-肌肉接頭間隙接頭后膜(終板膜)接頭前膜:就是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢嵌入肌細(xì)胞膜得部位。在神經(jīng)末梢中含有大量得囊泡,稱為接頭小泡,小泡內(nèi)含有乙酰膽堿(Ach),就是傳遞信息得化學(xué)物質(zhì)。接頭后膜:與接頭前膜相對應(yīng)得肌細(xì)胞膜,又稱終板膜。在接頭后膜上存在膽堿受體及分解乙酰膽堿得膽堿酯酶。接頭間隙:接頭前膜與接頭后膜之間充滿細(xì)胞外液得窄小空隙2、傳遞過程:①神經(jīng)末梢處神經(jīng)沖動(dòng)→接頭前膜電壓門控性Ca2+通道瞬間開放→膜對Ca2+通透性增加②Ca2+內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢→觸發(fā)突觸小泡向前膜移動(dòng),突觸小泡膜與軸突膜得融合,融合處出現(xiàn)裂口、釋放遞質(zhì)ACh→接頭間隙③ACh→擴(kuò)散到后膜(終板膜)→N型ACh受體結(jié)合→終板膜Na+

通道開放,Na+內(nèi)流→后膜去極化,為終板電位④終板電位總和→鄰近肌膜得電壓門控鈉通道,肌膜去極到閾電位水平而產(chǎn)生動(dòng)作電位。

ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中得膽堿脂酶分解失活。因此神經(jīng)—肌肉接頭處得興奮傳遞就是一對一得。3、傳遞特點(diǎn):神經(jīng)-肌肉接頭處得信息傳遞通過“電-化學(xué)-電”得單向傳遞形式。Ca2+得進(jìn)入量決定著突觸小泡釋放得數(shù)目。終板電位(EPP)產(chǎn)生得關(guān)鍵因素:

ACh和N型膽堿受體結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。興奮傳遞就是1對1得。終板膜本身沒有電壓門控鈉通道,不產(chǎn)生動(dòng)作電位。每次神經(jīng)沖動(dòng)引起得ACh釋放量足以使產(chǎn)生得終板電位總和達(dá)到鄰近肌膜電壓門控鈉通道得閾電位水平使肌細(xì)胞產(chǎn)生一次可沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)得動(dòng)作電位。影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞得因素藥物:

特異性阻斷受體通道:筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒

非去極化肌松劑:卡肌寧(阿曲庫銨)

膽堿酯酶抑制劑:新斯得明影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞得因素藥物:特異性阻斷受體通道:筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒非去極化肌松劑:卡肌寧(阿曲庫銨)

膽堿酯酶抑制劑:新斯得明病理變化:重癥肌無力-自身免疫性抗體破環(huán)終板膜受體通道肌無力綜合征得肌病自身免疫性抗體破環(huán)前膜Ca2+通道肉毒桿菌毒素-抑制前膜釋放ACh有機(jī)磷農(nóng)藥中毒-膽堿酯酶磷酰化→膽堿酯酶失活→接頭間隙ACh↑↑

1、骨骼肌纖維得收縮原理滑行學(xué)說肌細(xì)胞興奮,三聯(lián)體傳遞信息肌鈣蛋白與終池釋放得鈣離子結(jié)合而變構(gòu)

橫橋與肌動(dòng)