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關(guān)于風(fēng)濕性心臟病心包疾病(一)正常心臟位置、大小及形態(tài)
位置:中縱膈,約2/3位于左胸部,1/3位于右胸部大?。盒男乇嚷剩盒呐K橫徑與經(jīng)右側(cè)膈頂所測胸廓橫徑之比正常人平均約0.44±0.03,不超過0.5形態(tài):橫位(肥胖體型)斜位(正常體型)垂位(瘦長體型)第2頁,共85頁,星期六,2024年,5月(一)正常心臟位置、大小及形態(tài)
第3頁,共85頁,星期六,2024年,5月右心緣:分為上下兩段上段較平直,為上腔靜脈下段均呈弧形,系右心房的右緣左心緣分為三段,均呈弧形上段為主動脈結(jié)中段為肺動脈段下段為左心室的邊緣心尖凸向左下第4頁,共85頁,星期六,2024年,5月軸位不同層面肺動脈分叉層面肺動脈瓣及右心耳層面左心房層面四腔心層面右心耳肺動脈瓣肺動脈干右肺動脈左肺動脈降主動脈升主動脈左心房主動脈瓣右心房右心室左心房右心室右心房左心室第5頁,共85頁,星期六,2024年,5月正常心臟橫軸位第6頁,共85頁,星期六,2024年,5月正常心臟短軸位第7頁,共85頁,星期六,2024年,5月(二)瓣膜四組瓣膜:二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣普通平掃:瓣膜形態(tài)一般難以顯示,瓣膜鈣化可顯示CT增強掃描:瓣膜顯示為無造影劑充填的線狀低密度影回顧性心電門控掃描:可動態(tài)觀察瓣膜的運動情況第8頁,共85頁,星期六,2024年,5月
CT顯示瓣膜主動脈瓣肺動脈瓣主動脈瓣第9頁,共85頁,星期六,2024年,5月主動脈瓣二尖瓣第10頁,共85頁,星期六,2024年,5月風(fēng)濕性心臟病成像技術(shù)X線超聲CTMR第11頁,共85頁,星期六,2024年,5月X線瓣膜成像X線瓣膜成像第12頁,共85頁,星期六,2024年,5月超聲瓣膜成像第13頁,共85頁,星期六,2024年,5月CT瓣膜成像第14頁,共85頁,星期六,2024年,5月CardiacvalvesCT瓣膜成像第15頁,共85頁,星期六,2024年,5月CardiacvalvesCT瓣膜成像第16頁,共85頁,星期六,2024年,5月CardiacvalvesCT瓣膜成像第17頁,共85頁,星期六,2024年,5月CardiacvalvesCT瓣膜成像第18頁,共85頁,星期六,2024年,5月MR瓣膜成像瓣膜活動度、厚度、贅生物及瓣下結(jié)構(gòu)、測量心功能、狹窄瓣口的跨瓣壓差、有效瓣口面積測定梯度回波技術(shù)和相位速度編碼技術(shù)第19頁,共85頁,星期六,2024年,5月AorticValveAVLineDiagramAVDoubleIREchocardiography第20頁,共85頁,星期六,2024年,5月Aorticvalve第21頁,共85頁,星期六,2024年,5月AorticinsufficiencyMitralstenosis第22頁,共85頁,星期六,2024年,5月一、風(fēng)濕性心臟炎(Rheumaticcarditis)病理及臨床:累及心內(nèi)膜、心肌、心包X線:1、早期病例1/2為陰性;
2、1/2病例心臟呈不同程度增大,左室大為主;嚴重者可全心大,特別是合并心包炎時;
3、左心功能不全征象;少數(shù)可出現(xiàn)右心功能不全。評價:X線可作為隨訪及預(yù)后判定的依據(jù)。第23頁,共85頁,星期六,2024年,5月風(fēng)濕性心肌炎第24頁,共85頁,星期六,2024年,5月血液動力學(xué):1.由于瓣口面積減小,舒張期左房壓力增加,導(dǎo)致左房擴大,左房壓力繼續(xù)升高,則逆?zhèn)髦练戊o脈,引起肺靜脈壓升高—肺淤血;2.同時肺動脈為克服阻力,肺動脈壓相應(yīng)增高,肺小動脈收縮,加重右心室負荷,導(dǎo)致右心室擴大?;綳線征象:左房、右室增大,不同程度肺循環(huán)高壓。臨床:一般臨床癥狀出現(xiàn)較早。典型體征在定性診斷很重要。二、風(fēng)濕性心臟瓣膜病
二尖瓣狹窄
(MitralvalveStenosis;
MS)第25頁,共85頁,星期六,2024年,5月X線:1、心影“二尖瓣”型,輕—中度增大。2、房室改變:3/4左房中度增大,左心耳突出;右心室增大;左室相對??;主動脈結(jié)小。3、不同程度肺循環(huán)高壓:早期—肺淤血改變,壓力≥25mmHg時,出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫,≥30mmHg肺動脈壓亦要不成比例的增高。4、二尖瓣區(qū)或左房鈣化:前者鈣化多在瓣葉本身,不規(guī)則、呈星狀、小斑點狀致密影;少數(shù)瓣環(huán)鈣化呈杯狀或“U”形。后者鈣化為殼狀沿左房外緣分布。MS的影像診斷:第26頁,共85頁,星期六,2024年,5月典型MS第27頁,共85頁,星期六,2024年,5月
MS(兩上肺靜脈擴張,肺淤血)第28頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS(肺循環(huán)高壓)第29頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS平片(鈣化)第30頁,共85頁,星期六,2024年,5月第31頁,共85頁,星期六,2024年,5月第32頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS第33頁,共85頁,星期六,2024年,5月血管造影第34頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS綜合影像診斷第35頁,共85頁,星期六,2024年,5月鑒別診斷左房粘液瘤:引起左房排血受阻,但癥狀及體征隨體位而變化,左房增大相對輕。超聲、MRI及增強
CT可清晰顯示病變。第36頁,共85頁,星期六,2024年,5月二尖瓣關(guān)閉不全
(MitralvalveInsufficiency;
MI)血液動力學(xué):1.由于瓣膜關(guān)閉不全,收縮期左房容量負荷增加,左房擴大,舒張期左室容量負荷同樣增大,左室亦增大;2.但早期心室舒張壓受影響不大,靜脈回流無影響,晚期心室舒縮受限,左房壓恒定升高并波及肺靜脈,出現(xiàn)肺循環(huán)高壓。基本X線征象:左房、左室增大(成比例),搏動增強;而無明顯肺循環(huán)高壓,特別無確切肺動脈高壓。臨床:癥狀及體征出現(xiàn)較晚,一旦出現(xiàn)較難控制。第37頁,共85頁,星期六,2024年,5月X線:
1、心影隨病變程度而不同,中度以上擴大。
2、房室改變:左房、左室增大多較顯著,兩者增大成比例,可見巨大左房。
3、肺循環(huán)改變:與MS比較肺靜脈高壓相對較輕,無確
切肺動脈高壓。
4、左房、室搏動增強,特別左房區(qū)見到收縮期擴張波。MI的影像診斷:
第38頁,共85頁,星期六,2024年,5月血管造影:
左心室造影為宜??筛鶕?jù)造影劑返流情況分為:
Ⅰo—左房內(nèi)少量造影劑,心室舒張期一次可排出
Ⅱo—左房內(nèi)中量造影劑
Ⅲo—左房內(nèi)大量造影劑
Ⅳo—左房及肺靜脈均可見造影劑充盈第39頁,共85頁,星期六,2024年,5月MI(左房、室大;肺淤血輕)第40頁,共85頁,星期六,2024年,5月第41頁,共85頁,星期六,2024年,5月MI(左房、室大;肺淤血輕)第42頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS&MI第43頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS&MI(以MS為主)第44頁,共85頁,星期六,2024年,5月造影MI第45頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS+MI應(yīng)注意:
1、心臟增大程度;
2、以哪個房室增大為主以及增大程度,何者為主
3、肺循環(huán)改變
4、結(jié)合臨床資料綜合判斷,分析
MS+輕度MI—MS表現(xiàn)+左室增大
MI+輕度MS—MI表現(xiàn)為主,平片限度較大
MS+MI—兩者表現(xiàn)之和第46頁,共85頁,星期六,2024年,5月主動脈瓣狹窄
(AorticvalveStenosisAS)血液動力學(xué):1.由于主動脈瓣口減小,血液通過瓣口產(chǎn)生渦流,導(dǎo)致狹窄后擴張;2.左室排血受阻,后負荷加大,導(dǎo)致左室肥厚、心腔擴大,相對MI。基本X線征象:左室增大,升主動脈狹窄后擴張,左室及主動脈搏動增強。血管造影:左室或主動脈造影??梢姷健皥A頂征”,“噴射征”,瓣口開放受限,升主動脈擴張及左室大。臨床:可引起冠狀動脈供血不足癥狀。第47頁,共85頁,星期六,2024年,5月X線:1、心影呈主動脈型,正?;蜉p、中度增大。2、房室改變:左室不同程度增大;當(dāng)左心衰時可見左房輕度大(區(qū)別于MI),同時伴肺靜脈高壓。3、升主動脈中段局限擴張,達90%。4、左室及升主動脈搏動增強。5、主動脈瓣鈣化,可達80%-90%。血管造影:左室或主動脈造影??梢姷健皥A頂征”,“噴射征”,瓣口開放受限,升主動脈擴張及左室大。AS的影像診斷:第48頁,共85頁,星期六,2024年,5月AS平片(鈣化)第49頁,共85頁,星期六,2024年,5月
AS造影第50頁,共85頁,星期六,2024年,5月MRI及超聲
主動脈瓣口后方收縮期渦流信號主動脈瓣葉增厚,開放受限第51頁,共85頁,星期六,2024年,5月主動脈瓣關(guān)閉不全
(AorticvalveInsufficiency;AI)血液動力學(xué):1.舒張期:大量血液返流入左室,使左室容量負荷加大,左室增大,主動脈塌陷;2.收縮期:左室排血量增大,主動脈過度充盈擴張?;綳線征象:左室增大;主動脈升弓部普遍擴張;左室及主動脈搏動增強,呈“陷落”脈。臨床:脈壓差增大的體征。第52頁,共85頁,星期六,2024年,5月X線:
1、心影主動脈型,中、重度增大
2、房室改變:左室增大明顯重于AS;左心衰時可見左房大,但相對MI較輕,伴肺靜脈高壓
3、主動脈升、弓部普遍擴張
4、左室及主動脈搏動增強,呈“陷落”脈血管造影:主動脈造影,心室舒張期見造影劑返流AI的影像診斷:第53頁,共85頁,星期六,2024年,5月不同程度的AI第54頁,共85頁,星期六,2024年,5月MI&AI第55頁,共85頁,星期六,2024年,5月AI造影第56頁,共85頁,星期六,2024年,5月MRI電影主動脈瓣口的心室面渦流信號第57頁,共85頁,星期六,2024年,5月三尖瓣損害
(TricuspidvalveStenosis+Insufficiency;
TS+TI)病理及臨床:1、TS多為風(fēng)濕性瓣膜炎所致,常與二尖瓣病變同在。2、TI多為相對性的,由于右室增大,瓣環(huán)擴張所致。X線:中度以上右房大,可同時見到上下腔靜脈擴張。第58頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS+MI+TI第59頁,共85頁,星期六,2024年,5月聯(lián)合瓣膜損害可以為多種組合:
MV+AV最多見;MV+TV次之;MV+AV+TV等。X線:
1、僅能反映受累較重的瓣膜損害征象;
2、心臟高度增大。第60頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS+MI+TI第61頁,共85頁,星期六,2024年,5月MS+輕度AI第62頁,共85頁,星期六,2024年,5月重度MS+AI第63頁,共85頁,星期六,2024年,5月MI+AI+TI第64頁,共85頁,星期六,2024年,5月風(fēng)濕性瓣膜病的影像評價X線平片:各種征像應(yīng)密切結(jié)合臨床,可以對病變進行定位及定性診斷,特別對瓣膜損害,平片更有幫助。超聲:對瓣膜損害觀察最直接,最簡便,最重要。MRI及CT:雖然分辨率更好,但價格昂貴,掃描時間長。血管造影:一般情況下做。第65頁,共85頁,星期六,2024年,5月心包基本病變較常見的心包基本病變主要有:心包積液心包鈣化心包其他病變多以這兩種基本病變?yōu)楸憩F(xiàn)形式第66頁,共85頁,星期六,2024年,5月病理:
1.急性心包炎:心包積液為主。見于非特異性、結(jié)核性、化膿性以及風(fēng)濕性。
2.慢性:繼發(fā)心包縮窄。為急性心包炎遷延所致。分型:干性心包炎;濕性心包炎。血液動力學(xué):積液引起壓力升高,導(dǎo)致心室舒張受限,心房及靜脈壓升高,心排血量減少。心包炎與心包積液第67頁,共85頁,星期六,2024年,5月一.心包積液
(pericardialeffusion)病理:依積液量及增長速度而不同。
1.少量積液或緩慢增長的大量積液
——心包腔壓力輕度升高。
2.短時內(nèi)迅速增長的少量積液或超過心包代償?shù)拇罅糠e液——心包壓急速升高。臨床:乏力、發(fā)熱、心前區(qū)痛,呼吸困難不能平臥等。查體:心界大、心音遠、頸靜脈怒張,脈壓差加大。第68頁,共85頁,星期六,2024年,5月X線:250
350ml時,心影形態(tài)及大小可正常。典型征象:巨大的心臟與清晰的肺紋理不相稱。
1.心影向兩側(cè)增大,“燒瓶”狀或“球”形;各心弓界限不清;心膈角變銳;
2.心緣搏動減弱或消失;
3.主動脈影短縮,臥位時上縱隔影增寬;
4.部分可有上腔靜脈影增寬;
5.肺紋理正?;驗榇笮呐K所遮蓋而減少。影像學(xué)征象第69頁,共85頁,星期六,2024年,5月CT與MRI:可對積液的量及性質(zhì)作出判定。
1.少量積液:<100ml,舒張期心包厚度5
15mm,位于左室后壁及右房側(cè)壁;
2.中量積液:100
500ml,心包厚度15
24mm,位于右室前及心尖下外方;
3.大量積液:>500ml,心包厚度>25mm。
4.MR信號:炎性滲出含蛋白成分高—不均勻高信號;(T1WI)血性積液——中等或高信號;腫瘤——不均勻的混雜信號。第70頁,共85頁,星期六,2024年,5月超聲:評估積液量更確切。<50ml即可發(fā)現(xiàn)。核素及血管造影:根據(jù)心臟的大小及位置與平片顯示的心影不相稱來判斷。一般心腔周圍的寬度>20mm可確診。第71頁,共85頁,星期六,2024年,5月不同的心包積液第72頁,共85頁,星期六,2024年,5月
心包積液
第73頁,共85頁,星期六,2024年,5月心包積液第74頁,共85頁,星期六,2024年,5月
心包積液
第75頁,共85頁,星期六,2024年,5月心包積液第76頁,共85頁,星期六,2024年,5月二.
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