2025版高考生物一輪總復(fù)習(xí)教師用書選擇性必修1第8單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第3講神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)及人腦的高級功能考點一神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)

第3講神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)及人腦的高級功能考情研讀·備考定位課標(biāo)要求核心素養(yǎng)1．闡明神經(jīng)細胞膜內(nèi)外在靜息狀態(tài)具有電位差，受到外界刺激后形成動作電位，并沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)。2．闡明神經(jīng)沖動在突觸處的傳遞通常通過化學(xué)傳遞方式完成。3．分析位于脊髓的低級神經(jīng)中樞和腦中相應(yīng)的高級神經(jīng)中樞相互聯(lián)系、相互協(xié)調(diào)，共同調(diào)控器官和系統(tǒng)的活動，維持機體的穩(wěn)態(tài)。4．闡述語言活動和條件反射是由大腦皮層控制的高級神經(jīng)活動。1．通過神經(jīng)元膜兩側(cè)的離子分布特點分析，建立結(jié)構(gòu)與功能相統(tǒng)一的觀點。(生命觀念)2．分析膜電位的變化曲線，培養(yǎng)科學(xué)思維的習(xí)慣。(科學(xué)思維)3．分析學(xué)習(xí)、情緒、毒品與神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系，關(guān)注人類健康。(社會責(zé)任)4．了解大腦皮層的分區(qū)，分析各自的功能，形成結(jié)構(gòu)與功能觀。(生命觀念)5．分析低級神經(jīng)中樞和高級神經(jīng)中樞相互聯(lián)系，相互協(xié)調(diào)，共同調(diào)控器官和系統(tǒng)的活動，維持機體的穩(wěn)態(tài)。(科學(xué)思維)考點一神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)必備知識·夯實基礎(chǔ)知|識|鞏|固1．興奮的傳導(dǎo)(1)傳導(dǎo)形式：電信號(或局部電流)，也稱神經(jīng)沖動。(2)傳導(dǎo)過程(3)傳導(dǎo)特點：雙向傳導(dǎo)，即圖中a←b→c。(4)興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向與局部電流方向的關(guān)系①在膜外，局部電流方向與興奮傳導(dǎo)方向相反。②在膜內(nèi)，局部電流方向與興奮傳導(dǎo)方向相同。2．興奮的傳遞(1)突觸的結(jié)構(gòu)和類型(2)興奮的傳遞過程①過程②信號變化：電信號→化學(xué)信號→電信號。(3)神經(jīng)遞質(zhì)與受體(4)興奮傳遞的特點3．濫用興奮劑、吸食毒品的危害(1)興奮劑和毒品大多是通過突觸起作用的。(2)作用機制①促進神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放速率。②干擾神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合。③影響分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性。思|維|辨|析易錯整合，判斷正誤。(1)靜息狀態(tài)下，膜外Na＋濃度高于膜內(nèi)，膜內(nèi)K＋濃度高于膜外，興奮狀態(tài)下相反。(×)(2)膜外Na＋通過Na＋－K＋泵主動運輸內(nèi)流，導(dǎo)致動作電位的產(chǎn)生。(×)(3)神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)的電流方向相同。(√)(4)興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉(zhuǎn)換是電信號→化學(xué)信號。(×)(5)神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，就會使下一個神經(jīng)元興奮。(×)延|伸|探|究1．神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)，與電流沿導(dǎo)線的傳導(dǎo)有什么異同？提示：都表現(xiàn)為電位差，但電流在導(dǎo)線中的傳導(dǎo)是自由電子的定向移動形成的，而神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)主要是靠細胞膜兩側(cè)帶電粒子的跨膜運輸形成的。2．(1)興奮在神經(jīng)元之間單向傳遞的原因是什么？提示：神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放然后作用于突觸后膜上。(2)神經(jīng)遞質(zhì)不是生物大分子卻通過胞吐運輸?shù)囊饬x是什么？提示：胞吐運輸方式可以短時間大量集中釋放神經(jīng)遞質(zhì)，從而引起突觸后膜的電位變化。(3)研究發(fā)現(xiàn)，與突觸前膜相對的突觸后膜有許多突起，請據(jù)所學(xué)知識分析突觸后膜的這種結(jié)構(gòu)特點有何生理意義？提示：擴大了突觸后膜的面積，有利于神經(jīng)遞質(zhì)的作用。3．若催化分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活，會出現(xiàn)什么情況？提示：神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用，引起持續(xù)興奮或持續(xù)抑制。剖析難點·考點突破重|難|精|講1．靜息電位和動作電位的產(chǎn)生機制(1)靜息電位的產(chǎn)生(2)動作電位的產(chǎn)生2．膜電位變化曲線解讀3．抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機制(1)電位變化示意圖(2)產(chǎn)生機制突觸前神經(jīng)元軸突末梢興奮，引起突觸小泡釋放抑制性遞質(zhì)，抑制性遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后，提高了后膜對Cl－、K＋的通透性，Cl－進細胞或K＋出細胞(抑制性突觸后電位的產(chǎn)生主要與Cl－內(nèi)流有關(guān))。(3)結(jié)果使膜內(nèi)外的電位差變得更大，突觸后膜更難以興奮。精|準(zhǔn)|命|題考向一圍繞興奮的產(chǎn)生原理及其影響因素，考查理解能力》例1(2021·湖北卷)正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L－1，細胞外液約為4mmol·L－1。細胞膜內(nèi)外K＋濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關(guān)。當(dāng)細胞膜電位絕對值降低到一定值(閾值)時，神經(jīng)細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是(D)A．當(dāng)K＋濃度為4mmol·L－1時，K＋外流增加，細胞難以興奮B．當(dāng)K＋濃度為150mmol·L－1時，K＋外流增加，細胞容易興奮C．K＋濃度增加到一定值(<150mmol·L－1)，K＋外流增加，導(dǎo)致細胞興奮D．K＋濃度增加到一定值(<150mmol·L－1)，K＋外流減少，導(dǎo)致細胞興奮解析：正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L－1，細胞外液約為4mmol·L－1，當(dāng)神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的K＋濃度為4mmol·L－1時，和正常情況一樣，K＋外流不變，細胞的興奮性不變，A錯誤；當(dāng)K＋濃度為150mmol·L－1時，細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，細胞容易興奮，B錯誤；K＋濃度增加到一定值(<150mmol·L－1，但>4mmol·L－1)，細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，導(dǎo)致細胞興奮，C錯誤，D正確。〔變式訓(xùn)練1〕(2022·浙江6月卷)聽到上課鈴聲，同學(xué)們立刻走進教室，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過程中，其中一個神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過程的敘述，錯誤的是(A)A．此刻①處Na＋內(nèi)流，②處K＋外流，且兩者均不需要消耗能量B．①處產(chǎn)生的動作電位沿神經(jīng)纖維傳播時，波幅一直穩(wěn)定不變C．②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D．若將電表的兩個電極分別置于③④處，指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)解析：根據(jù)興奮傳遞的方向為③→④，則①處恢復(fù)靜息電位，為K＋外流，②處Na＋內(nèi)流，A錯誤；動作電位沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時，其電位變化總是一樣的，不會隨傳導(dǎo)距離而衰減，B正確；反射弧中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的，由軸突傳導(dǎo)到軸突末梢，即向右傳播出去，C正確；將電表的兩個電極置于③④處時，興奮傳至④時，由于會存在電位差，指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)，D正確?？枷蚨@興奮的傳導(dǎo)和傳遞過程及特點，考查科學(xué)思維能力》例2(2022·廣東卷)研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實驗依據(jù)。最近研究發(fā)現(xiàn)，在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析，下列敘述錯誤的是(B)A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D．乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放解析：多巴胺是乙釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，與丙上的受體結(jié)合后會使其膜發(fā)生電位變化，A正確；分析題圖可知，多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，B錯誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?，D正確。〔變式訓(xùn)練2〕(2022·全國乙卷)運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時會危及生命。下列治療方法中合理的是(B)A．通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B．通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C．通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D．通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量解析：若通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中，則會導(dǎo)致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)過多，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，A錯誤；若通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞過度會被抑制，此治療方法合理，B正確；若通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，則會導(dǎo)致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)不能及時被分解，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，C錯誤；若通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，會導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)與更多受體結(jié)合，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，D錯誤?？枷蛉柚d奮劑和毒品與興奮傳遞的關(guān)系，考查社會責(zé)任》例3多巴胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，可以參與調(diào)控運動和情緒等多種大腦重要的生理功能。神經(jīng)元接受信號后會迅速釋放多巴胺，而多巴胺轉(zhuǎn)運載體可以將突觸間隙中的多巴胺回收以備再利用。毒品可卡因可以抑制多巴胺轉(zhuǎn)運載體的活性，干擾興奮的傳遞。下列敘述正確的是(B)A．多巴胺可以被突觸前膜回收利用，因此神經(jīng)沖動在突觸的傳遞可以是雙向的B．多巴胺與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合，會使突觸后膜的鈉離子大量內(nèi)流C．可卡因的存在使突觸間隙中的多巴胺含量減少，不利于回收利用D．可卡因持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后膜持續(xù)興奮，使人產(chǎn)生愉悅感解析：神經(jīng)沖動在突觸處的傳遞是單向的，多巴胺被突觸前膜回收用于下一次興奮時再釋放，A錯誤；多巴胺與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合，會使突觸后膜興奮，導(dǎo)致鈉離子大量內(nèi)流，形成動作電位，B正確；可卡因抑制多巴胺轉(zhuǎn)運載體的作用，使突觸間隙的多巴胺含量上升，C錯誤；可卡因抑制多巴胺轉(zhuǎn)運載體的作用，多巴胺轉(zhuǎn)運載體位于突觸前膜上，D錯誤。興奮傳遞過程中出現(xiàn)異常的情況分析〔變式訓(xùn)練3〕可卡因是一種毒品，對人體有幾種作用：①能阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)，產(chǎn)生局部麻醉的作用。②刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓升高。③阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，產(chǎn)生愉悅感。下列說法正確的是(B)A．可大規(guī)模在臨床手術(shù)時使用可卡因作為局部麻醉劑B．可卡因可能作用于交感神經(jīng)，引起心率加快、血管收縮等效應(yīng)C．可卡因與突觸前膜轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合