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文檔簡介
眼底病激光治療當(dāng)前您瀏覽的位置是第一頁,共三十九頁。一、影響激光光凝效應(yīng)的相關(guān)因素1、色素類型
(1)黑色素(RPE、脈絡(luò)膜)(2)血色素(視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜A)(3)葉黃素(黃斑區(qū)中心凹1/3PD內(nèi)叢狀層、老年人晶狀體核)
當(dāng)前您瀏覽的位置是第二頁,共三十九頁。黑色素:藍(lán)、綠>>黃>不可見紅外(不吸收)
血色素(氧合Hb):黃>>綠>紅(不吸收)
葉黃素:紫、藍(lán)>>綠>黃、紅、近紅外(不吸收)當(dāng)前您瀏覽的位置是第三頁,共三十九頁。2、激光波長-穿透深度不同1)病變性質(zhì)
視網(wǎng)膜出血、水腫:Hb不吸收、高穿透(紅、紅外)視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜血管瘤:Hb高吸收(黃>綠)局限性玻璃體視網(wǎng)膜牽拉:高穿透(紅、紅外)2)病變部位及層次后極-周邊:綠(RPE吸收高,不穿透Bruch膜)黃斑:黃>紅、綠視網(wǎng)膜下(脈絡(luò)膜):紅、紅外當(dāng)前您瀏覽的位置是第四頁,共三十九頁。3)病變所含色素
黑色素:藍(lán)、綠>>黃>不可見紅外(不吸收)
血色素(氧合Hb):黃>>綠>紅(不吸收)
葉黃素:紫、藍(lán)>>綠>黃、紅、近紅外(不吸收)*眼底色素多,光吸收多,激光反應(yīng)強(qiáng)度大當(dāng)前您瀏覽的位置是第五頁,共三十九頁。4)屈光間質(zhì)
正常透光率:75%-95%透明:視網(wǎng)膜光凝(綠)混濁:黃、紅(綠光散射)玻血:紅(高穿透)當(dāng)前您瀏覽的位置是第六頁,共三十九頁。內(nèi)容總結(jié)眼底病激光治療。*不同部位、性質(zhì)的病變,有效光斑不同。內(nèi)核層壞死,外核層、RPE壞死。網(wǎng)膜血管阻塞,脈大中血管壞死、毛細(xì)血管阻塞。1.抑制視網(wǎng)膜內(nèi)層滲漏,耗氧↓2.瘢痕粘連。各具體患者治療方案的不同--個體化。*晚期:新生血管相對減少,纖維血管膜增厚。光凝選擇:最佳時期在增殖前期,增殖初期次之。光凝方式:PRP+黃斑光凝。*破壞產(chǎn)生異常血液動力學(xué)的病變血管和封閉滲漏血管以減少、消除水腫。微血管瘤:輕度發(fā)白Ⅱ級當(dāng)前您瀏覽的位置是第七頁,共三十九頁。3、激光能量
參數(shù):光斑直徑(μm)→照射面積(A,cm2)輸出功率(P,mW)曝光時間(T,s)其他:能量密度(D,J)
D=P*T/A
當(dāng)前您瀏覽的位置是第八頁,共三十九頁。1)光斑直徑:通過改變光斑直徑調(diào)整照射面積(治療部位、目的、病灶形態(tài)及大?。 芰棵芏冗^集中→破壞Bruch膜→出血、CNV*太大→光斑中央萎縮→無粘連接近中心凹:50μm黃斑區(qū):100~200μm后極部:200~300μm周邊部:200~500μm目的:消除無灌注區(qū)PDR(較大)增強(qiáng)粘連瘢痕網(wǎng)脫、裂孔(較小)當(dāng)前您瀏覽的位置是第九頁,共三十九頁。2)曝光時間:光斑反應(yīng)局限性、深度*短,作用局限,邊緣銳利→黃斑*長,網(wǎng)膜水腫重,邊緣模糊,深處擴(kuò)展→脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜外層黃斑:0.05~0.1S后極、周邊:0.2~0.4SPPT:83S,脈絡(luò)膜腫瘤124~166STTT:1~3min當(dāng)前您瀏覽的位置是第十頁,共三十九頁。3)激光功率:(性質(zhì)、部位)波長→光斑大小、T→P
P:調(diào)到較低,根據(jù)光斑反應(yīng)逐漸上調(diào)當(dāng)前您瀏覽的位置是第十一頁,共三十九頁。二、眼底病激光熱效應(yīng)光斑反應(yīng)分級1.有效光斑:
保證對病變發(fā)揮最佳治療作用,同時對正常視網(wǎng)膜組織損傷最小的光斑。*不同部位、性質(zhì)的病變,有效光斑不同。*不同和反應(yīng)強(qiáng)度的光斑在視網(wǎng)膜上產(chǎn)生的可見肉眼顏色不同。當(dāng)前您瀏覽的位置是第十二頁,共三十九頁。2.Tos分級法(光斑強(qiáng)度、組織病理學(xué)改變)Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級外觀淺灰,依稀可見灰白,外有1個霧狀淡灰環(huán)濃白,有2個淡灰環(huán)強(qiáng)白,外為灰白環(huán)組織病理RPERPE、外顆粒層內(nèi)、外核層、RPE視網(wǎng)膜全層,視細(xì)胞、RPE,急性期24hRPE、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管:水腫視細(xì)胞核壞死、RPE層損傷內(nèi)核層壞死,外核層、RPE壞死網(wǎng)膜血管阻塞,脈大中血管壞死、毛細(xì)血管阻塞恢復(fù)期1-3月RPE移行至光斑區(qū),視細(xì)胞內(nèi)外節(jié)恢復(fù)正常內(nèi)核層、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管阻塞→瘢痕視網(wǎng)膜全層萎縮,RPE無增生,不形成瘢痕作用破壞失代償RPE,刺激RPE活性,促進(jìn)RPE增生,1.不形成脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜瘢痕2.不損傷視網(wǎng)膜內(nèi)層1.抑制視網(wǎng)膜內(nèi)層滲漏,耗氧↓2.瘢痕粘連視網(wǎng)膜全層損傷,脈大中血管破壞、毛細(xì)血管阻塞應(yīng)用RPE滲漏:CSC、CME不適用:1.裂孔、格子樣變性2.血管滲漏視網(wǎng)膜血管性、裂孔、格子樣變性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜腫瘤(惡性腫瘤)當(dāng)前您瀏覽的位置是第十三頁,共三十九頁。當(dāng)前您瀏覽的位置是第十四頁,共三十九頁。三.眼底光凝治療的基本條件屈光間質(zhì)基本清晰光凝主要作用在RPE時視網(wǎng)膜下的積液或其它沉淀物(如脂類、膠質(zhì)增殖、積血等)應(yīng)很少或沒有應(yīng)有FFA的定性和定位病灶距中心凹中心500μm(無血管區(qū)邊緣外250μm)之外治療的目的要明確當(dāng)前您瀏覽的位置是第十五頁,共三十九頁。四、激光光凝的不良反應(yīng)及預(yù)防刺激纖維增生出血中心凹受損預(yù)防正確選用波長,避免過度光凝避免直接光凝纖維增殖膜中心凹準(zhǔn)確定位,不要誤擊(DR,CRVO有時中心凹位置不清)當(dāng)前您瀏覽的位置是第十六頁,共三十九頁。五、激光光凝在眼底病治療中的應(yīng)用當(dāng)前您瀏覽的位置是第十七頁,共三十九頁。糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)光凝治療中的若干問題各期激光治療的目的及適應(yīng)證不同各具體患者治療方案的不同--個體化當(dāng)前您瀏覽的位置是第十八頁,共三十九頁。(一)NPDR1、激光治療的適應(yīng)證*黃斑局限性水腫(組織增厚;FFA局限滲漏)*黃斑脂類沉積(環(huán)形滲出,中心凹扇形或鱗狀滲出)*黃斑囊樣水腫(CME)*光凝方式:局限光凝、柵格狀光凝*波長選擇:黃光、綠光(氬綠激光、倍頻532、氪黃)當(dāng)前您瀏覽的位置是第十九頁,共三十九頁。2、光凝治療的技術(shù)要求*局部光凝(黃斑微血管瘤)黃>綠50μm,0.05~0.1
S
微血管瘤變白、變暗*格子樣或C字形光凝(黃斑水腫)黃>綠50~100μm0.1S
淡灰色或Ⅰ-Ⅱ級光斑
當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十頁,共三十九頁。局部光凝格柵樣光凝當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十一頁,共三十九頁。當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十二頁,共三十九頁。3、影響NPDR視力預(yù)后的因素黃斑毛細(xì)血管拱環(huán)損壞長期囊樣水腫繼發(fā)黃斑變性滲出物中心鈕扣狀(板狀)沉積,合并膠質(zhì)增生。當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十三頁,共三十九頁。(二)重度NPDR-PPDR的激光治療1、診斷依據(jù)以下三項中的任何一項:*彌漫性散在出血及微動脈瘤見于4個象限,*串珠狀靜脈見于2個象限;*視網(wǎng)膜內(nèi)異常微血管(IRMA)見于1個象限(如有二項改變稱為極重NPDR(1年內(nèi)45%--PDR)同時見到絮狀斑出現(xiàn)或加多,稱增殖前期)當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十四頁,共三十九頁。當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十五頁,共三十九頁。2、PPDR的光凝方式*原則上全視網(wǎng)膜光凝(PRP)*黃斑格柵樣光凝當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十六頁,共三十九頁。全視網(wǎng)膜光凝(PRP)
綠>黃后極部:200-300μm,赤道部:300-500μm0.2~0.4
SⅢ級當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十七頁,共三十九頁。次全視網(wǎng)膜光凝全視網(wǎng)膜光凝超全視網(wǎng)膜光凝(包括赤道部到遠(yuǎn)周邊部)光斑間距(/個)>21-20.5-1
點數(shù)650-12001200-20001600-2400每象限300-500300-500400-600間隔時間-1周3-4天
分次23-43-4適應(yīng)證PPDRPDR嚴(yán)重PDR當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十八頁,共三十九頁。(三)增殖型糖尿病性視網(wǎng)膜病變(PDR)的激光治療
PDR病變特征:在NPDR基礎(chǔ)上,出現(xiàn)新生血管突破內(nèi)界膜,伴有纖維增殖。一般過程:*初期:細(xì)小新生血管,伴有很少纖維組織;*中期:新生血管發(fā)展增大,纖維組織加多;*晚期:新生血管相對減少,纖維血管膜增厚光凝選擇:最佳時期在增殖前期,增殖初期次之光凝方式:PRP+黃斑光凝當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十九頁,共三十九頁。當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十頁,共三十九頁。(四)全視網(wǎng)膜激光治療(PRP)的基本理論與操作1、理論根據(jù)*減少或消除產(chǎn)生VEGF的視網(wǎng)膜缺氧區(qū)*光凝使視網(wǎng)膜內(nèi)層與脈絡(luò)膜更貼近,使更多的氧氣從脈絡(luò)膜彌漫到視網(wǎng)膜*破壞不健康的無灌注區(qū)視網(wǎng)膜以改善“正?!币暰W(wǎng)膜,特別是黃斑區(qū)血氧供應(yīng)*破壞產(chǎn)生異常血液動力學(xué)的病變血管和封閉滲漏血管以減少、消除水腫當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十一頁,共三十九頁。2、PRP的技術(shù)要點①播散性光凝范圍:從視盤外1DD至赤道部眼底,保留視盤與顳側(cè)上、下血管弓之間的后極部②光斑直徑200~500μm(三面鏡),血管弓以外250μm~500μm曝光時間0.1~0.2S
功率250~500mw
③點數(shù)1000~1500點分3~4次完成Ⅲ級光斑
當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十二頁,共三十九頁。當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十三頁,共三十九頁。(3)有關(guān)事項*術(shù)前的解釋十分重要:治療目的與視力預(yù)后、可能的并發(fā)癥、必要時簽知情同意書*術(shù)中:患者的配合、疼痛感的處理*術(shù)后:隨訪的重要性追加光凝當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十四頁,共三十九頁。糖尿病性黃斑水腫的激光治療當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十五頁,共三十九頁。1、黃斑水腫的病因病理DRCRVO,BRVO視網(wǎng)膜血管炎非特異性視網(wǎng)膜前膜視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張癥病因視網(wǎng)膜色素變性葡萄膜炎白內(nèi)障等眼內(nèi)手術(shù)后特發(fā)性當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十六頁,共三十九頁。視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮破壞→血管內(nèi)液體、大分子物質(zhì)滲漏→視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮外叢狀層的細(xì)胞外間隙→水腫→
CME2.病理機(jī)制
RPE排水功能受損→液體積聚在神經(jīng)上皮下間隙→漿液性神經(jīng)上皮脫玻璃體牽引當(dāng)前您瀏
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