心原性休克診斷和治療中國專家共識(shí)(2018)解讀

心原性休克診斷和治療中國專家共識(shí)（2018）解讀1心原性休克（CS）定義NO1定義持心原性休克（cardiogenicshock，CS）是由于各種原因?qū)е滦呐K功能減退，引起心輸出量顯著減少，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織灌注嚴(yán)重不足，引起全身微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的一種臨床綜合征。心原性休克（CS）的診斷標(biāo)準(zhǔn)NO2診斷標(biāo)準(zhǔn)心原性休克診斷流程圖診斷標(biāo)準(zhǔn)心原性休克CS臨床標(biāo)準(zhǔn)有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的診斷標(biāo)準(zhǔn)低血壓：血容量充足前提下，收縮壓<90mmHg（1mmHg=0.133kPa）超過30min；或平均動(dòng)脈壓<65mmHg超過30min；或需要應(yīng)用血管活性藥物和/或循環(huán)輔助裝置支持下收縮壓維持>90mmHg。臟器灌注不足征象（至少1項(xiàng)）：（1）排除其他原因的精神狀態(tài)改變，早期興奮，晚期抑制萎靡；（2）肢端皮膚濕冷、花斑；（3）少尿（尿量<400ml/24h或<17ml/h），或無尿（尿量<100ml/24h）；（4）代謝性酸中毒，血漿乳酸濃度增高>2.0mmol/L。心輸出量嚴(yán)重降低：心指數(shù)≤2.2L·min-1·m-2心室充盈壓升高：肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≥18mmHg心原性休克（CS）的流行病學(xué)NO3Thirty-yeartrends（1975to2005）inthemagnitudeof，managementof，andhospitaldeathratesassociatedofcardiogenicshockinpatientswithacutemyocardialinfarction：apopulation-basedperspective[J].Circulation,2009,119(9):1211-1219發(fā)生率China-Peace研究隨機(jī)抽取了175家醫(yī)院，其中162家醫(yī)院參加了此次研究。共調(diào)取了18631例急性心肌梗死患者的住院病歷，其中13815例為急性ST段抬高型心肌梗死患者。研究發(fā)現(xiàn)2001、2006和2011年CS占所有STEMI患者的比率分別為4.6%、5.9%和6.2%。發(fā)生率預(yù)后在急診PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高達(dá)76%。隨著再灌注治療和心肺輔助技術(shù)的發(fā)展，CS的死亡率有所下降，但院內(nèi)死亡率在各年齡段患者仍在40%以上。早期血運(yùn)重建是1年存活率的唯一獨(dú)立預(yù)測因素。CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多發(fā)生在出現(xiàn)CS后數(shù)天內(nèi)。SHOCK研究中，對(duì)1993年4月至1998年11月間302例AMI合并CS患者的一項(xiàng)國際性隨機(jī)臨床試驗(yàn)，隨訪至2005年，隨訪時(shí)間極差1-11年，發(fā)現(xiàn)早期血運(yùn)重建患者和藥物保守治療患者6年存活率分別為62.4%和44.4%，平均年死亡率分別為8.3%和14.3%。預(yù)后影響CS患者預(yù)后的臨床相關(guān)因素較多，最新的IABP-SHOCKⅡ研究建立了一個(gè)CS患者30d預(yù)測死亡率的評(píng)分系統(tǒng)。根據(jù)評(píng)分結(jié)果分為低危（0~2分）、中危（3~4分）和高危（5~9分），30d死亡率分別為28.0%、42.9%和77.3%。RiskstratificationforPatientsinCardiogenicShockAfterAcuteMyocardialInfarction[J].JAmCollcardiol,2017,69(15):1913-1920心原性休克（CS）病因NO4CS的病因CS的病因?qū)е翪S最常見的原因是急性冠狀動(dòng)脈綜合征，尤其是STEMI，約占整個(gè)CS病因的80%。而AMI導(dǎo)致CS的主要原因是嚴(yán)重的急性泵功能衰竭，約占AMI合并CS的78.5%。其他導(dǎo)致AMI患者出現(xiàn)CS的原因還包括右心室心肌梗死導(dǎo)致低血容量、機(jī)械并發(fā)癥和大量應(yīng)用負(fù)性肌力藥物等。ACS80%其他20%心原性休克（CS）病理生理NO5CS屬于低動(dòng)力性休克，無論何種病因，均為心輸出量下降導(dǎo)致組織低灌注和微循環(huán)功能障礙。左心功能障礙引起心輸出量下降；左心室舒張壓力和室壁張力增高，冠狀動(dòng)脈灌注進(jìn)一步降低；同時(shí)，左心房壓增高，導(dǎo)致肺瘀血和低氧，又進(jìn)一步加重冠狀動(dòng)脈缺血，而繼發(fā)的心動(dòng)過速、低血壓和乳酸堆積進(jìn)一步降低心肌灌注，形成惡性循環(huán)。心輸出量降低也影響到其他重要器官灌注，導(dǎo)致廣泛的組織器官血流動(dòng)力學(xué)與代謝改變。與此同時(shí)，機(jī)體代償機(jī)制被激活。交感活性增加，兒茶酚胺類水平升高，從而增快心率，增強(qiáng)心肌收縮性。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo)致液體潴留，前負(fù)荷增加，收縮血管以求維持血壓。此外，大面積心肌壞死和低灌注狀態(tài)又會(huì)觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)誘發(fā)大量一氧化氮活化和釋放，擴(kuò)張血管導(dǎo)致血壓和組織灌注進(jìn)一步下降。心輸出量下降，器官低灌注，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，系統(tǒng)性免疫炎癥反應(yīng)，微循環(huán)障礙以及細(xì)胞缺氧組成惡性循環(huán)，引起難以糾正的CS，最終可導(dǎo)致患者死亡。心原性休克（CS）的病理生理變化NOS為一氧化氮合成酶NO為一氧化氮SVR為體循環(huán)阻力心原性休克（CS）的病理生理變化心原性休克（CS）臨床表現(xiàn)NO6臨床表現(xiàn)一：癥狀1．低血壓導(dǎo)致的組織低灌注表現(xiàn)：（1）腦組織灌注下降引起神志改變，早期常有煩躁不安，之后出現(xiàn)精神萎靡、神志淡漠，最終發(fā)展至意識(shí)模糊，甚至昏迷；（2）腎臟灌注減少常引起急性腎小管壞死，表現(xiàn)為少尿或無尿；（3）皮膚血管收縮，表現(xiàn)為皮膚濕冷、蒼白、紫紺和花斑。2．肺瘀血和肺水腫表現(xiàn)：呼吸困難，端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰。臨床表現(xiàn)一：體征1．持續(xù)性低血壓：收縮壓<90mmHg，或平均動(dòng)脈壓<65mmHg。2．心功能衰竭表現(xiàn)：脈搏細(xì)速，心音低鈍，心率增快，可聞及奔馬律。新發(fā)心前區(qū)雜音提示合并機(jī)械并發(fā)癥可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可見明顯頸靜脈充盈。3．肺瘀血和肺水腫表現(xiàn)：呼吸頻率增快，雙肺干濕性啰音。4．器官功能障礙：表現(xiàn)為急性呼吸衰竭、急性肝、腎功能衰竭和腦功能障礙。不穩(wěn)定CS患者的臨床觀察和監(jiān)測建議NO7心原性休克（CS）的治療NO8CS的病因治療CS的病因治療CS病因治療建議：（1）盡快完善心電圖、血生化和超聲心動(dòng)圖等檢查，以明確病因；（2）對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征所致CS，應(yīng)該盡快啟動(dòng)血運(yùn)重建治療；（3）對(duì)于急性冠狀動(dòng)脈綜合征合并多支血管病變的CS患者，不建議常規(guī)同臺(tái)完全血運(yùn)重建；（4）及時(shí)診斷，積極糾正導(dǎo)致CS的其他原因。對(duì)于合并冠狀動(dòng)脈多支病變的CS患者，以往大多數(shù)臨床指南建議完全血運(yùn)重建。但是，薈萃分析提示，CS患者同期干預(yù)多支血管并無額外獲益。Culpritvessel-onlyversusmultivesselpercutaneouscoronaryinterventioninpatientswithcardiogenicshockcomplicatingST-segment-elevationmyocardialinfarction:acollaborativemeta-analysis[J].CircCardiovascInterv,2017,10(11).CulpritShock研究從2000年至2016年納入6068例患者，研究發(fā)現(xiàn)單純處理罪犯血管的30d全因死亡率或腎臟替代治療率顯著低于完全血運(yùn)重建組（45.9%比55.4%，P=0.01）。因此，在臨床實(shí)踐中同臺(tái)PCI干預(yù)多支血管時(shí)，需要考慮延長手術(shù)時(shí)間和增加對(duì)比劑用量對(duì)患者心腎功能的影響，以及干預(yù)非梗死相關(guān)動(dòng)脈出現(xiàn)夾層和無復(fù)流現(xiàn)象的風(fēng)險(xiǎn)。在臨床實(shí)踐中強(qiáng)調(diào)個(gè)體化原則，不建議常規(guī)同臺(tái)完全血運(yùn)重建。應(yīng)該結(jié)合患者血流動(dòng)力學(xué)情況、心腎功能狀況、血管解剖條件、是否存在明確缺血證據(jù)、術(shù)者技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)等具體情況，決定干預(yù)策略。CS的血管活性藥物的應(yīng)用CS血管活性藥物治療建議：（1）盡快應(yīng)用血管活性藥物（常用多巴胺和去甲腎上腺素）維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；（2）如果收縮壓尚維持于80~90mmHg，可考慮先加用正性肌力藥物，如多巴胺；（3）如果已經(jīng)出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓（收縮壓<80mmHg），需要在提高心排量的同時(shí)，進(jìn)一步收縮血管提升血壓，可首選去甲腎上腺素，或多巴胺聯(lián)合應(yīng)用去甲腎上腺素；（4）較大劑量單藥無法維持血壓時(shí)，建議盡快聯(lián)合應(yīng)用，注意監(jiān)測藥物副作用。SOAPII研究入選了各種原因所致休克患者1679例，持續(xù)4年，隨機(jī)以多巴胺和去甲腎上腺素作為首選血管活性藥物。兩組在28d死亡率方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（52.5%比48.5%，P=0.10），但是，多巴胺組心律失常發(fā)生率顯著高于去甲腎上腺素組（24.1%比12.4%，P<0.001）。而進(jìn)一步對(duì)280例CS患者的亞組分析提示，多巴胺組28d死亡率顯著高于去甲腎上腺素組（P=0.03）。研究表明，在接受急診PCI治療后的AMI合并CS患者中，應(yīng)用去甲腎上腺素可以有效提高心指數(shù)而不增加心率，可以改善血氧并降低乳酸水平?；谏鲜鲅芯?，有關(guān)指南建議對(duì)CS患者，維持血壓時(shí)優(yōu)先選擇去甲腎上腺素。CS經(jīng)皮機(jī)械輔助治療CS血管活性藥物治療建議：（4）較大劑量單藥無法維持血壓時(shí)，建議盡快聯(lián)合應(yīng)用，注意監(jiān)測藥物副作用。CS患者的循環(huán)輔助裝置使用建議：（1）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定CS患者應(yīng)考慮盡快置入機(jī)械輔助裝置；（2）無ECMO和LVAD條件，應(yīng)盡快置入IABP，強(qiáng)調(diào)早期置入和使用足夠的時(shí)間；（3）鑒于ECMO增加心輸出量優(yōu)于IABP，有條件的醫(yī)院應(yīng)考慮置入V-A模式ECMO，或與IABP合用；（4）有條件的醫(yī)院可以考慮置入LVAD。CS經(jīng)皮機(jī)械輔助治療匯報(bào)人：黃友良IABPECMOECMO、IABP、人工腎CS重要臟器功能支持治療CS患者的臟器功能支持治療建議：（1）維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，保證臟器有效灌注是改善臟器功能的根本；（2）應(yīng)該迅速啟動(dòng)臟器功能支持治療，盡快糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂；（3）呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治療措施，建議合理選擇機(jī)械通氣時(shí)機(jī)；（4）對(duì)合并急性腎功能損傷患者，需盡早啟動(dòng)床旁持續(xù)腎臟替代治療。存活CS患者的長期管理與治療NO9病因治療1．急性冠狀動(dòng)脈綜合征導(dǎo)致的CS：（1）CS改善后，根據(jù)心臟功能，存活心肌多少以及有無禁忌證，評(píng)價(jià)進(jìn)一步血運(yùn)重建的必要性。（2）合并室壁瘤患者評(píng)估外科切除術(shù)或經(jīng)皮隔離術(shù)的必要性。（3）按照相應(yīng)指南應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑、他汀、抗血小板等藥物。（4）對(duì)發(fā)生過暈厥和LVEF≤35%的CS患者，應(yīng)該在AMI后40d評(píng)價(jià)植入ICD的指征。對(duì)于規(guī)范藥物治療后LVEF≤35%的CS患者，應(yīng)該評(píng)價(jià)QRS波形態(tài)及寬度，評(píng)價(jià)植入CRT的指征。病因治療2．非缺血性心肌病導(dǎo)致的CS：（1）對(duì)于不同類型的非缺血性心肌病，進(jìn)一步明確心肌病類型和制定相應(yīng)治療方案；（2）遵照指南調(diào)整β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）和醛固酮受體拮抗劑等藥物的使用劑量；（3）遵照指南評(píng)估心臟再同步化治療（CRT）和埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）的適應(yīng)證。3．其他疾病導(dǎo)致的CS：（1）針對(duì)心臟瓣膜病、梗阻性肥厚型心肌病、心肌炎、心包疾病和心律失常等病因，制定藥物和有創(chuàng)治療方案；