高血壓指南講座幻燈片

關(guān)于高血壓指南講座幻燈片全球血壓控制情況美國27%

(JNCVI,1997)英國6%

(J.Hypertension1998)中國4.1%

(ChineseJ.hypertension,1991)

6.1％（ChineseJ.hypertension）2002）第2頁,共177頁，星期六，2024年，5月一、為什么要大力宣傳控制高血壓?（一）、高血壓的現(xiàn)狀與流行趨勢4次全國抽樣普查高血壓患病率情況

1959年5.11% 1979年7.03% 1991年11.26%2002年18.8%

我國2002年有高血壓病人9500萬，目前估計患病人數(shù)1.6億。患病率上升31%。第3頁,共177頁，星期六，2024年，5月1991年,2002年中國高血壓患者知曉率,治療率和控制率

年份知曉率服藥率控制率中國199126.3%12.1%2.8%200230.2%24.7%6.1%美國80年代60%40%25%200070%59%34%第4頁,共177頁，星期六，2024年，5月希望您是其中之一!70%的患者不知道自己有高血壓15%的患者知道自己有高血壓而不治療只有0.4%的患者，也就是說100位患者中只有4位患者，能將自己的血壓控制在140/90mmHg以下。（2002年統(tǒng)計）14.6%的患者進行治療，但不足夠有效41萬6650萬1425萬1384萬第5頁,共177頁，星期六，2024年，5月一、為什么要大力宣傳控制高血壓?（二）高血壓帶來的危害全國每年有100萬人死于高血壓及其相關(guān)疾病高血壓患者中只有30%知曉自己患有高血壓知曉自己患有高血壓中只有50%進行了治療進行高血壓患者中血壓控制在140/90mmHg以下者只有2.9%第6頁,共177頁，星期六，2024年，5月我國人群腦卒中的流行病調(diào)查表明，腦卒中發(fā)病率250／10萬人，而冠心病發(fā)病率約50／10萬人。腦卒中發(fā)病率是冠心病發(fā)病率的5倍。我國心血管病的重點是預(yù)防腦卒中的發(fā)生，腦卒中的主要危險因素是高血壓，積極控制高血壓是預(yù)防腦卒中的重要措施。我國人群血壓水平與血壓<110/75mmhg比較：血壓水平在120~129/80~84mmHg時，心血管發(fā)病危險增加1倍；血壓水平在140～149/90～94mmHg時，心血管發(fā)病危險增加2倍；血壓水平大于180/110mmHg時，心血管發(fā)病危險增加10倍。第7頁,共177頁，星期六，2024年，5月二、什么是血壓和高血壓?動脈血壓（簡稱血壓）是指：動脈內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓，通常以毫米汞柱（mmHg）表示。高血壓是一種以動脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦、腎等臟器功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病。人群中血壓水平為正態(tài)分布，正常血壓和血壓升高并無明確界線，高血壓的標(biāo)準是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。120/70~80mmHg較理想，“只要無血液動力學(xué)影響，血壓越低越好”。第8頁,共177頁，星期六，2024年，5月正常血壓的診斷標(biāo)準理想血壓收縮壓<120mmHg

舒張壓<80mmHg正常血壓收縮壓<130mmHg

舒張壓<85mmHg正常高值收縮壓130-139mmHg

舒張壓85-89mmHg第9頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓的診斷標(biāo)準非同日3次以上血壓測量值：收縮壓大于或等于140mmHg、舒張壓大于或等于90mmHg

稱為高血壓第10頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓分級的診斷標(biāo)準高血壓

1級收縮壓140-159mmHg

舒張壓90-99mmHg2級收縮壓160-179mmHg 舒張壓100-109mmHg3級收縮壓>180mmHg

舒張壓>110mmHg第11頁,共177頁，星期六，2024年，5月三.血壓會波動嗎？血壓有一日內(nèi)周期性變化的特征

在夜間睡眠中下降，早晨醒來后血壓開始升高，呈現(xiàn)白晝升高，夜晚降低的晝夜節(jié)律性血壓有一年內(nèi)熱低冷高的周期性變化的特征在夏季下降；春季、秋季、冬季升高第12頁,共177頁，星期六，2024年，5月[病因]高血壓是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用之結(jié)果。分別占40%和60%。

遺傳因素：有明顯家族聚集性。60%高血壓患者有高血壓家族史。有關(guān)因素肥胖也有遺傳。

環(huán)境因素：（一）飲食：高血壓患病率與鈉鹽攝入量顯著正相關(guān)（對鹽敏感人群），鈉鹽攝入量越多，高血壓患病率越高。鉀攝入量與血壓負相關(guān)。高蛋白質(zhì)、飲酒、飽和脂肪酸與血壓正相關(guān)。（二）精神應(yīng)急：腦力勞動者，從事緊張度高的職業(yè)，噪音環(huán)境。第13頁,共177頁，星期六，2024年，5月其他因素：（一）體重超重和肥胖是血壓升高之重要危險因素。體重---BMI（體重Kg/身高m2)20~24為正常范圍。高血壓患者1/3有肥胖。腹型肥胖更易發(fā)生高血壓。（二）避孕藥所致高血壓多為輕度，>35歲婦女易出現(xiàn)，且可逆轉(zhuǎn)，停藥3-6月血壓恢復(fù)正常。（三）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）OSAS患者50%有高血壓，常伴重度打酣。第14頁,共177頁，星期六，2024年，5月[發(fā)病機制]至今沒有完整統(tǒng)一的認識。MBP=COXPR（總外周血管阻力），高血壓是PR相對或絕對增高。針對PR增高，目前有以下幾個環(huán)節(jié)：（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進

各種病因因素使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)的濃度與活性異常，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強，血壓增高。（二）腎性水鈉潴留各種原因引起腎性水鈉潴留，機體為避免心輸出量增高致組織過度灌注，適應(yīng)性全身阻力小動脈收縮增強，導(dǎo)致外周血管阻力增高。第15頁,共177頁，星期六，2024年，5月（三）RAAS激活有循環(huán)RAAS激活和組織RAAS激活。而后者對心臟、血管功能和結(jié)構(gòu)的作用影響更大，在高血壓的發(fā)生和維持中作用更大。（四）細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常鈉、鈣活性降低，細胞內(nèi)鈉、鈣升高，膜電位降低，激活平滑肌細胞興奮—收縮藕聯(lián)，阻力小動脈收縮反應(yīng)增強。（五）胰島素抵抗（insulinresistance）

指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量。約50%高血壓存在不同程度的IR，在肥胖、高脂、高血壓、糖耐量減退常同時并存。近年來認為：胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓的共同病理生理基礎(chǔ)。第16頁,共177頁，星期六，2024年，5月[病理]早期無明顯病理改變，長期高血壓因起小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚、管腔狹窄，致心、腦、腎靶器官組織缺血，還可促進動脈粥樣硬化之形成。

心臟左室肥厚和擴大，最終導(dǎo)致心力衰竭。

腦腦血管缺血變性，易形成微動脈瘤，導(dǎo)致腦出血。而長期高血壓又促使腦動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血拴。腦小動脈閉塞，引起腦腔梗。

腎臟長期高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力增高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，腎單位減少，最終腎功能衰竭。第17頁,共177頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣，以后出現(xiàn)硬化改變，血壓驟高時，可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。

第18頁,共177頁，星期六，2024年，5月[臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥]

1.

癥狀頭暈、頭痛、疲勞、心悸等。重時可視力模糊、鼻出血。1/5無癥狀，就醫(yī)時發(fā)現(xiàn)。體征冬季血壓高，夏季較低，清晨血壓迅速升高至高峰（易發(fā)生腦卒中），夜間血壓較低。查體A2心音亢進，SM雜音、少數(shù)頸部或腹部有血管雜音。惡性或急進型高血壓病情急驟發(fā)展，DBp>130mmHg，有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視乳頭水腫，腎臟損害突出（蛋白尿、血尿、管型尿）。病情迅猛發(fā)展，不及時治療，預(yù)后差，常死于腎衰竭、腦卒中、心衰竭。腎小動脈纖維樣壞死為病理特征。第19頁,共177頁，星期六，2024年，5月4.并發(fā)癥A.高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷、突然停藥、嗜鉻細胞瘤等誘因，致小動脈痙攣，血壓急劇增加，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。危象時出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊、被累及的靶器官缺血癥狀（椎動脈、冠狀動脈、內(nèi)頸動脈等）。B.高血壓腦病過高血壓使腦組織灌注過多引發(fā)腦水腫。出現(xiàn)嚴重頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、意識障礙，精神錯亂，直到昏迷、全身抽搐。以“腦病癥狀及體征”為特點。第20頁,共177頁，星期六，2024年，5月4.并發(fā)癥C.腦血管病腦出血、腦血栓、腔梗、TIA。D.心衰

E.慢性腎衰F.主動脈夾層血滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并不斷延伸剝離之嚴重血管急癥。疼痛使心動過速，血壓更高，迅速處現(xiàn)夾層血腫破裂可致猝死。常有劇烈胸痛而誤診斷AMI。第21頁,共177頁，星期六，2024年，5月継發(fā)性高血壓定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，占高血壓的5%。線索提示：1.中、重度血壓升高的年輕人；2.肢體脈搏搏動不對稱、腹部聽到血管雜音；近期內(nèi)怕熱、多汗、消瘦；血尿、蛋白尿；3.降壓藥聯(lián)合治療效果差；或近期血壓明顯升高；4.急進性和惡性高血壓患者；

第22頁,共177頁，星期六，2024年，5月継發(fā)性高血壓的主要疾病和病因1.腎臟疾病腎小球腎炎(急、慢性）慢性腎盓腎炎多囊腎結(jié)締組織病、糖尿病腎病；腎動脈狹窄腎腫瘤2.內(nèi)分泌疾病皮質(zhì)醇增多癥原醛嗜鉻細胞瘤甲亢甲減甲旁亢垂體前葉功能亢進絕經(jīng)期綜合癥3.心血管病變完全性AVB主動脈縮窄主動脈瓣關(guān)閉不全多發(fā)性大動脈炎4.腦部病變腦腫瘤腦外傷腦干感染5.其他妊高癥RBC增多征藥物(避孕藥、激素、甘草、）第23頁,共177頁，星期六，2024年，5月[實驗室檢查]一、常規(guī)檢查尿常規(guī)、腎功能、血尿酸、ECG、GLU、CHO、TG等。進一步做眼底、電解質(zhì)、UCG、LDL-C、HDL-C。二、特殊檢查

ABPM、IMT（<0.9MM)、血漿腎素活性(PRA)等。

ABPM：有助于判斷血壓升高程度，排除“白大衣高血壓”；有助于了解晝夜節(jié)律，指導(dǎo)降壓；有助于評價降壓藥。第24頁,共177頁，星期六，2024年，5月五、什么時候開始找醫(yī)生幫助？>35歲的居民應(yīng)當(dāng)做到至少每年找醫(yī)生測量1次血壓<35歲的但有危險因素（吸煙、肥胖、高脂血癥、家族有高血壓史）的居民歲應(yīng)當(dāng)做到至少每年找醫(yī)生測量1次血壓已患高血壓的病人無論年齡應(yīng)當(dāng)做到至少每月找醫(yī)生測量1次血壓第25頁,共177頁，星期六，2024年，5月新的高血壓的分類及定義更體現(xiàn)

高血壓治療的需要

第26頁,共177頁，星期六，2024年，5月第27頁,共177頁，星期六，2024年，5月2005年最新血壓的定義與分類類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg

正常血壓<120《80正常高值（高血壓前期）120-13980-89(JNC7)高血壓：≥140≥90一級高血壓(輕度)140-15990-99二級高血壓(中度)160-179100-109三級高血壓(重度)>180>110單純收縮期高血壓

>140<90表1血壓水平的定義和分類（mmHg）第28頁,共177頁，星期六，2024年，5月99年高血壓指南血壓水平的定義和分類參照了WHO/ISH1999第29頁,共177頁，星期六，2024年，5月血壓與心血管病危險（2005）高血壓的危險分層高血壓患者的治療決策不僅根據(jù)其血壓水平，還要考慮：①有無其它危險因素；②有無靶器官損害；③有無并存的臨床情況如心、腦、腎臟病變及糖尿病，并根據(jù)我國高血壓人群的危險度分層標(biāo)準進行危險度分層和確定治療方案。第30頁,共177頁，星期六，2024年，5月血壓與心血管病危險（2005年）影響預(yù)后的因素心血管危險因素靶器官損害糖尿病并存臨床情況血壓水平(1-3級)左心室肥厚空腹血糖>7.0

腦血管疾病男性>55歲心電圖/超聲餐后血糖>11.1

(TIA,卒中,出血)女性>65歲心血管病吸煙動脈壁增厚

(MI,心絞痛,心衰,重建術(shù))血脂異常斑塊或（超聲IMI≥0.9mm）腎臟病(TC≥5.7,LDL-C>3.3,

血肌酐輕微增高：(糖尿病腎病,

HDL-C<1.0)

早發(fā)心血管病家族史腎功能衰竭：肌酐>2.0mg/dl

)一級親屬發(fā)病年齡《50歲

男》1.3-1.5mg/dl

女》1.2－1.4mg/dl腹型肥胖:

WC男性≥85cm

女性》80cm

外周血管疾病或肥胖:BMI≥28

視網(wǎng)幙病變

視乳頭水腫CRP≥

1mg/l男性115-133μmol/L女性107-124μmol/L微量蛋白尿蛋白尿30~300mg/24h第31頁,共177頁，星期六，2024年，5月第32頁,共177頁，星期六，2024年，5月在危險因素方面(2005指南）對1999年指南更新：1．增加了腹型肥胖指征（腹圍）：男性<90cm,女性〈80cm.歐洲男性〈95cm，女性〈85cm.”代謝綜合癥“之重要體征。2．增加了高敏C－反應(yīng)蛋白≥1mg/dl的指標(biāo)3．同時將血脂中的LDL-C和HDL-C的量化指標(biāo)作為新增內(nèi)容3．糖尿病移到了相關(guān)的臨床疾病中

第33頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓的危險因素原發(fā)性高血壓是一種原因不明的疾病，其發(fā)生是由遺傳因素和環(huán)境因素兩方面共同作用引起的，可能與下列因素有關(guān)：遺傳

過量攝鹽第34頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓的危險因素酗酒吸煙第35頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓的危險因素

超重

精神緊張第36頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓的危險因素

缺乏鍛煉第37頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓與高血脂的關(guān)系高血脂是指血漿中脂質(zhì)的升高。血脂包括：總膽固醇和甘油三脂。膽固醇需與體內(nèi)的蛋白質(zhì)結(jié)合——稱為膽固醇脂蛋白因此血脂分為：總膽固醇（ＴＣ） 和甘油三脂（ＴＧ）第38頁,共177頁，星期六，2024年，5月血脂的正常值

總膽固醇（TC）<240mg/dl(6.2mmol/L)

甘油三脂（TG）<１５０mg/dl(1.5mmol/L)

高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）>45mg/dl

或>1.16mmol/L

低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）<140mg/dl

或<3.6mmol/L第39頁,共177頁，星期六，2024年，5月當(dāng)反復(fù)測量血脂超過上述范圍時，我們稱為——高脂血癥高膽固醇血癥TC

：單純總膽固醇增高，即LDL增高高甘油三脂血癥TG：單純甘油三脂增高混合性高脂血癥：有膽固醇及甘油三脂的同時增高因：高密度脂蛋白（HDL-C）是保護性脂蛋白，其降低具有危險第40頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓與高血脂的關(guān)系高血壓可以出現(xiàn)血管內(nèi)壁功能失常,增加血管的通透性易使膽固醇脂蛋白聚集在血管壁上引起動脈粥樣硬化高血脂可使過多的脂肪粘附在血管壁上，使血管腔變小，從而使心臟壓力負荷增加

心肌肥厚第41頁,共177頁，星期六，2024年，5月第42頁,共177頁，星期六，2024年，5月第43頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓與高血脂的關(guān)系因此，高血壓與高血脂是一個相輔相成的關(guān)系，過高的血壓可以導(dǎo)致動脈硬化，過高的血脂也易形成動脈硬化，最終將引起對于心臟血管/腦血管的損害，導(dǎo)致心臟病的發(fā)生第44頁,共177頁，星期六，2024年，5月第45頁,共177頁，星期六，2024年，5月第46頁,共177頁，星期六，2024年，5月第47頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓與糖尿病的關(guān)系糖尿病后主要出現(xiàn)以下病癥

眼睛出現(xiàn)白內(nèi)障皮膚、肺部及支氣管易受感染出現(xiàn)高血壓及心肌缺血心力衰竭肢體壞疽周圍神經(jīng)炎，出現(xiàn)肢體麻木及蟲爬癥第48頁,共177頁，星期六，2024年，5月第49頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓與糖尿病的關(guān)系高血壓對糖尿病的影響高血壓可以導(dǎo)致血管壁增厚，使周圍血管床減少。阻礙了胰島素及葡萄糖與周圍組織的接觸和利用。從而逐漸使血糖增高產(chǎn)生糖尿病糖尿病病人如果對血壓控制不良易發(fā)生腎病，腎病反過來又能增加高血壓的發(fā)生第50頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓與糖尿病的關(guān)系

糖尿病對高血壓的影響高血糖可促進鈉的吸收，增加血管的高鈉反映，刺激平滑肌細胞的增殖，加重高血壓的發(fā)展。因此，高血壓病人應(yīng)將血糖控制在滿意的水平，才能使血壓得到控制。第51頁,共177頁，星期六，2024年，5月第52頁,共177頁，星期六，2024年，5月第53頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓、高血脂和糖尿病導(dǎo)致的心臟病心肌肥厚

使心臟不能有規(guī)律的舒張，而逐漸出現(xiàn)心房擴大，心律失常，房顫（心跳不規(guī)則）出現(xiàn)心房血栓，脫落后易出現(xiàn)中風(fēng)。第54頁,共177頁，星期六，2024年，5月第55頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓、高血脂和糖尿病導(dǎo)致的心臟病心力衰竭心臟的心腔擴大，心肌收縮力下降患者出現(xiàn)運動耐力下降，胸悶、喘息重者出現(xiàn)夜間不能平臥，下肢浮腫，呼吸困難

第56頁,共177頁，星期六，2024年，5月第57頁,共177頁，星期六，2024年，5月第58頁,共177頁，星期六，2024年，5月在靶器官損害方面（2005）與歐洲高血壓指南相同，增加了血管損傷的中間終點內(nèi)容即：頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)≥0.9mm，或超聲顯示有動脈粥樣硬化斑塊的形成，則定義為有靶器官損害增加了微量白蛋白尿第59頁,共177頁，星期六，2024年，5月在相關(guān)的臨床疾病方面（2005）將糖尿病作為主要的心血管臨床疾病對腎臟相關(guān)疾病根據(jù)血肌酐水平分為糖尿病腎病和腎功能不全兩個級別

第60頁,共177頁，星期六，2024年，5月

按危險分層，量化地估計預(yù)后（2005）血壓(mmHg)其它危險因素和病史1級SBP140-159或DBP90-992級SBP160-179或DBP100-1093級SBP≥180或DBP≥110Ⅰ無其它危險因素低危中危高危Ⅱ1-2個危險因素中危中危很高危Ⅲ≥3個危險因素

靶器官損害或糖

尿病高危高危很高危Ⅳ并存臨床情況很高危很高危很高危第61頁,共177頁，星期六，2024年，5月JNC7報告新增內(nèi)容(1)關(guān)于高血壓定義和其重要性增加新分類——高血壓前期：收縮壓120-139或舒張壓80-89mmHg，除非患者患有糖尿病或慢性腎病(目標(biāo)血壓<130/80mmHg)，次期不需要藥物治療。2級及3級高血壓被合并。40-70歲人群，血壓在115/75至185/115mmHg范圍內(nèi)，收縮壓每增加20mmHg，或舒張壓每增加10mmHg，心血管病危險性增加1倍。收縮壓是50歲以上人群比舒張壓更重要的心血管病危險因素。第62頁,共177頁，星期六，2024年，5月JNC7報告新增內(nèi)容(2)關(guān)于高血壓治療基本治療目標(biāo)應(yīng)集中于目標(biāo)收縮壓同ACE抑制劑(ACEI)、beta受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCBs)一樣，血管緊張素II受體抑制劑(ARBs)是具有“優(yōu)秀臨床試驗結(jié)果數(shù)據(jù)”的抗高血壓藥物類別之一。噻嗪類利尿劑應(yīng)該用于大多數(shù)無并發(fā)癥的患者，單獨或聯(lián)合其它類別藥物(ACEI、ARBs、beta受體抑制劑及CCBs)使用。多數(shù)患者需要2種或更多的藥物聯(lián)合治療，才能達到目標(biāo)血壓。第63頁,共177頁，星期六，2024年，5月JNC7報告新增內(nèi)容(3)關(guān)于必須用藥指征(CompellingIndication)心力衰竭：ACEI、ARBs、醛固酮阻滯劑被推薦用于有癥狀的心室功能不全或終末心臟疾病，與袢利尿聯(lián)合用藥糖尿病高血壓：噻嗪類利尿劑、Beta受體阻滯劑、ACEI、ARBs及CCBs有益于降低心血管病(CVD)和中風(fēng)發(fā)病率。ACEI或以ARBs為基礎(chǔ)的治療可以有效阻止糖尿病腎病的進展，減輕白蛋白尿（ARB的證據(jù)水平更高）。并且ARBs被發(fā)現(xiàn)可以阻止微量白蛋白尿的進展慢性腎?。篈CE抑制劑及ARBs被證實有益于阻止糖尿病腎病和非糖尿病腎病的進展（ARB的證據(jù)水平更高）第64頁,共177頁，星期六，2024年，5月JNC7報告新增內(nèi)容(4)關(guān)于血管緊張素抑制劑(ARB)及伊貝沙坦（安博維）即使噻嗪類利尿劑被推薦為多數(shù)病人的一線治療，現(xiàn)在ARBs與其它主要類別藥物處于同一水平，因為長期數(shù)據(jù)證實ARBs能夠降低死亡率和患病率。ARBs被考慮用于心力衰竭的治療，并在此適應(yīng)癥中被提到與ACEI及腎上腺素能阻滯劑同一水平。由于重點放在收縮期高血壓，以及定劑量聯(lián)合逐漸被重視，ARBs/雙氫克尿噻聯(lián)合用藥的有效性被確定。伊貝沙坦/雙氫克尿噻(效果被證實優(yōu)于氯沙坦/雙氫克尿噻)聯(lián)合用藥的療效處于前列。與ACEI一起，ARBs已成為糖尿病腎病和慢性腎病的治療標(biāo)準，但是ARBs的證據(jù)優(yōu)于ACEI。第65頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓的治療第66頁,共177頁，星期六，2024年，5月降壓治療的益處（1）眾多大規(guī)模臨床試驗（HOT研究、FEVER研究等）所提供的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示，血壓在正常理想范圍內(nèi)越低越好，只要緩慢而平穩(wěn)地將血壓降至目標(biāo)水平以下，既可明顯降低各種心腦血管事件的危險，也可減輕癥狀

第67頁,共177頁，星期六，2024年，5月降壓治療的益處（2）一項對國際許多大型試驗的薈萃回顧研究發(fā)現(xiàn)：收縮壓每下降10-14mmHg，舒張壓每下降5-6mmHg，可以減少38%(2/5)的腦卒中發(fā)病危險和16%（1/6)的冠心病發(fā)病危險。

第68頁,共177頁，星期六，2024年，5月降壓治療的益處（2）我國4項臨床試驗綜合分析：收縮壓每下降9mmHg，舒張壓每下降4mmHg，腦卒中發(fā)病危險減少36％，冠心病發(fā)病危險減少3％，總的主要心血管事件減少34％。

第69頁,共177頁，星期六，2024年，5月血壓控制的目標(biāo)值各年齡組的高血壓患者：＜１４０／９０糖尿病及腎病高血壓患者：＜１３０／８０(85)無論病人年齡長幼，均應(yīng)盡早治療，以免發(fā)生器官損傷兼患腎衰或心衰的高血壓患者，血壓應(yīng)降至他們能耐受的最低水平5.老年高血壓患者血壓目標(biāo)收縮壓應(yīng)當(dāng)＜150ｍｍＨｇ，如能耐受，還可進一步降低。第70頁,共177頁，星期六，2024年，5月降壓治療的實施過程高血壓患者臨床評價后，首先進行危險分層（低危、中危、高危、很高危）2.所有患者均采用非藥物治療制訂降壓藥治療計劃，確定控制血壓目標(biāo)值.很高危、高危者：立即開始藥物治療。5.中危；隨訪監(jiān)測３－６個月，若血壓仍然升高，開始藥物治療；6.低危：隨訪監(jiān)測６－１２個月，如果血壓仍然升高,則藥物治療7.治療隨訪，調(diào)整劑量和方案第71頁,共177頁，星期六，2024年，5月降壓治療目標(biāo)

主要目的是最大限度地降低心血管發(fā)病、死亡和病殘的總危險。要求在降壓同時，干預(yù)所有可逆性危險因素，并適當(dāng)處理同時存在的各種臨床情況。不同人群血壓的目標(biāo)值不同（見前）第72頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓的非藥物治療第73頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓降壓治療原則(一).改善生活行為所有高血壓患者.1.減輕體重:BMI<252.減少鈉鹽攝入:每天食鹽<6.0克3.補充鈣和鉀鹽:每天牛奶500ml、蔬菜400-500克。4.減少脂肪攝入:脂肪熱量占<總熱量的25%.5.限制喝酒:每天<50克6.加強運動:慢跑或步行,每周3-5次,30-60分鐘.(二).降壓藥治療對象

高血壓2級或以上(>160/100MMHG)；EHT合并糖尿病，或已有心、腦、腎損害和并發(fā)癥者；血壓持續(xù)性升高>6個月,非藥物治療效不好者；高危和極高?；颊弑仨毩⒓词褂媒祲核幹委煛?；第74頁,共177頁，星期六，2024年，5月（三）血壓控制目標(biāo)值：各年齡組的高血壓患者：＜１４０／９０糖尿病及腎病高血壓患者：＜１３０／８０(85)無論病人年齡長幼，均應(yīng)盡早治療，以免發(fā)生器官損傷。兼患腎衰或心衰的高血壓患者，血壓應(yīng)降至他們能耐受的最低水平。5.老年高血壓患者血壓目標(biāo)收縮壓應(yīng)當(dāng)SBP＜150ｍｍＨｇ，如能耐受，還可進一步降低。要求DBP>65-70，<90mmHg。第75頁,共177頁，星期六，2024年，5月

高血壓的藥物治療第76頁,共177頁，星期六，2024年，5月降壓治療的策略大多數(shù)慢性高血壓病人應(yīng)該在幾周內(nèi)逐漸降壓至目標(biāo)水平，對遠期事件的減低有益。推薦應(yīng)用長效制劑，每日一次，作用長達24小時。減少血壓波動、降低CVD的發(fā)生和靶器官的損害，提高病人服藥的依從性。達到有效、平穏、長期控制的要求。聯(lián)合治療：目的增加藥物協(xié)同治療作用而相互抵消不良作用。起始即用低劑量兩種藥物。

ASCOT研究推薦應(yīng)用鈣拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。第77頁,共177頁，星期六，2024年，5月目前常用抗高血壓藥物簡介一、利尿劑二、β受體阻滯劑三、鈣拮抗劑四、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑五、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑六、α受體阻滯劑第78頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓治療藥物的選擇

不同類降壓藥在某些方面的相對優(yōu)勢預(yù)防卒中：ARB優(yōu)于β阻滯劑；鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥；預(yù)防心衰：利尿藥優(yōu)于其他類；延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全：ACEI或ARB優(yōu)于其他類；改善左心室肥厚：ARB優(yōu)于利尿藥或β阻滯劑延緩頸動脈粥樣硬化；鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥或β阻滯劑戒煙：可樂定對于戒煙有效。第79頁,共177頁，星期六，2024年，5月選擇抗高血壓藥物至關(guān)重要由于高血壓病人需要長期堅持服藥，故如何選擇抗高血壓藥物至關(guān)重要。第80頁,共177頁，星期六，2024年，5月第81頁,共177頁，星期六，2024年，5月主要降壓藥物選用的臨床參考

類別適應(yīng)證禁忌證

強制性可能利尿劑(噻嗪類）CHF,ISH

痛風(fēng)妊娠(袢利尿劑）腎功不全，CHF(抗醛固酮藥）CHF,POST-MI

腎功衰竭，高鉀β阻滯劑心絞痛，MI后，CHF哮喘周圍血管病快速心律失常，妊娠Ⅱ～Ⅲ度AVB,COPD,

糖耐量減低經(jīng)常運動者CCBs(二氫吡啶）老年高血壓，周圍血管病，妊娠，心絞痛，ISH快速心律失常

頸動脈粥樣硬化。CHF

（非二氫吡啶類）心絞痛，頸動脈粥樣硬化，Ⅱ～ⅢAVB,

室上性心動過速。CHF第82頁,共177頁，星期六，2024年，5月主要降壓藥物選用的臨床參考

類別適應(yīng)證禁忌證

強制性可能

ACE-I

CHF,POST-MI,雙側(cè)腎動脈狹窄左室功能不全，蛋白尿，妊娠，高鉀非糖尿病腎病，1型糖尿病腎病

ARB2型糖尿病腎病,蛋白尿,妊娠，高鉀糖尿病微量白

蛋白尿，雙側(cè)腎動脈狹窄

左室肥厚，ACEI致咳嗽α阻滯劑

前列腺增生，高血脂體位性低血壓CHF第83頁,共177頁，星期六，2024年，5月利尿劑（一）如噻嗪類（雙氫克脲噻、氯噻嗪）、袢利尿劑、保鉀利尿劑等。通過排鈉，減少血容量，降低外周血管阻力而降壓。適用于輕、中度EHT。這是一類很有效的降壓藥物，尤其適合治療老年單純性收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓。利尿劑的益處利尿劑已被證實能減低心肌梗死的發(fā)病率和死亡率，能有效地改善心衰的臨床癥狀，降低心衰的死亡率和心血管事件的發(fā)生率。第84頁,共177頁，星期六，2024年，5月利尿劑的機理利尿劑通過減少血容量，降低回心血量，降低左室充盈壓，減輕心臟負荷，從而改善充血性心力衰竭的癥狀。利尿劑的不足但在少數(shù)情況下，會影響血脂，血糖，血尿酸的代謝和低鉀血癥。雙克及吲噠帕胺為甚，速尿和羅內(nèi)酯少見。第85頁,共177頁，星期六，2024年，5月β—受體阻滯劑（二）

β—受體阻滯劑的益處這類藥物不但降低血壓，而且還能改善心肌梗塞病人的心肌缺血情況，拮抗心肌肥厚。β—受體阻滯劑通過阻斷神經(jīng)激素的異常活動，全面阻滯腎上腺素，有利于心衰治療，最終能減輕心室重構(gòu)。醫(yī)學(xué)專家認為，β—受體阻滯劑治療心衰，不但可以較好地控制癥狀，而且可以減少心衰的死亡率。此外，它還能增加冠狀動脈的血容量，降低外周阻力，降低心室壁張力，對合并冠心病的高血壓患者有益。第86頁,共177頁，星期六，2024年，5月β—受體阻滯劑的不足其缺點是可能加重傳導(dǎo)阻滯，減慢心率，加重心衰。對糖、脂代謝有不良影響

第87頁,共177頁，星期六，2024年，5月鈣拮抗劑（三）如氨氯地平、硝苯地平等。鈣拮抗劑對心絞痛也有治療作用，所以對合并心絞痛的高血壓病人或老年單純性收縮期高血壓病人更為適合。第88頁,共177頁，星期六，2024年，5月鈣拮抗劑的益處鈣拮抗劑具有保護缺血心肌，抗心肌及血管壁肥厚，抗動脈粥樣硬化的作用，其臨床療效較肯定。鈣拮抗劑還可有效地解除腦血管痙攣，增加腦血流量，減輕腦水腫，修復(fù)受損的神經(jīng)細胞，從而對防止中風(fēng)有更好的保護作用。第89頁,共177頁，星期六，2024年，5月鈣拮抗劑的不足但現(xiàn)在普遍認為，短效的鈣拮抗劑如硝苯地平（心痛定)，可能會增加冠心病的死亡率和心肌梗塞后再梗塞的發(fā)生率,不主張長期應(yīng)用。但長效鈣拮抗劑如絡(luò)活喜，波依定等主張長期應(yīng)用第90頁,共177頁，星期六，2024年，5月血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（四）如依拉普利，開博通，蒙諾。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，是80年代開始被應(yīng)用于高血壓的治療藥物。第91頁,共177頁，星期六，2024年，5月血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的益處在靶器官保護方面的作用高血壓、動脈硬化、心臟血管方面疾病以及糖尿病等為中老年人常見疾病，且常常并發(fā)。許多研究說明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對心、腦、腎等靶器官具有保護作用。第92頁,共177頁，星期六，2024年，5月血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的缺陷由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在作用機理方面的原因，約70%的用藥者會出現(xiàn)不同程度的副作用，如喉嚨發(fā)癢，水腫，嚴重的干咳，且不能用藥物治愈。這一副作用在黃種人中更為明顯。同樣也是由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在作用機理方面的原因，長期服用會出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象（即ACEI逃逸現(xiàn)象），血壓不能得到長期控制。第93頁,共177頁，星期六，2024年，5月血管緊張素受體拮抗劑(五）如第一代氯沙坦，第二代纈沙坦，第三代厄貝沙坦（安博偉）等。第94頁,共177頁，星期六，2024年，5月ARBs在腎臟保護中的益處經(jīng)由大型國際臨床研究證實，在腎臟受損的早期，（微量白蛋白尿時期），厄貝沙坦（安博維）能有效逆轉(zhuǎn)腎臟損傷，使2型糖尿病患者出現(xiàn)臨床蛋白尿的危險降低70%。在腎臟受損的晚期，（臨床蛋白尿時期），厄貝沙坦（安博維）能使2型糖尿病患者晚期腎臟病變惡化的危險性降低23%。第95頁,共177頁，星期六，2024年，5月ARBs逆轉(zhuǎn)左心室肥厚左心室肥厚是發(fā)生心臟意外的確定危險指標(biāo)，而高血壓是引起左心室肥厚的重要原因。實驗表明：左心室肥厚能降低冠狀血管血流量，當(dāng)心肌需氧量增加或灌注減少時，能引起心內(nèi)膜下心肌缺血，是增加心血管意外的發(fā)生率和死亡率的獨立危險因素。已有實驗證實，厄貝沙坦（安博維）能夠有效逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，從而降低心血管意外的發(fā)生率和死亡率。第96頁,共177頁，星期六，2024年，5月大量臨床試驗證明了ARB卓越的治療作用ARB不僅在應(yīng)用ACEI發(fā)生咳嗽時推薦使用確立了ARB在高血壓伴有某些特殊疾病時的治療地位對ARB治療地位的肯定

第97頁,共177頁，星期六，2024年，5月ARB在高血壓伴有某些特殊疾病時的

治療地位糖尿病高血壓

要求將血壓降至130/80mmHg以下，常須聯(lián)合用藥

噻嗪類利尿藥、β阻滯劑、ACEI、ARB、鈣拮抗劑對減少心血管事件有益；ACEI對1型糖尿病、ARB對2型糖尿病防止腎損害有益慢性腎病

ACEI、ARB有利于防止腎病進展，重度病人須合用袢利尿劑心力衰竭

癥狀少者用ACEI和β阻滯劑；癥狀多的將ACEI、β阻滯劑、ARB和醛固酮拮抗劑與袢利尿劑合用第98頁,共177頁，星期六，2024年，5月厄貝沙坦（安博維）厄貝沙坦（安博維）已被多項大型臨床實驗證實為降壓療效與各類抗高血壓藥物相當(dāng)，并優(yōu)于同類中的氯沙坦，纈沙坦，同時具有確切的靶器官保護作用，依從性最好的抗高血壓藥物。第99頁,共177頁，星期六，2024年，5月病人服藥的順應(yīng)性在一項長達兩年的回顧分析試驗中,我們看到:在2萬多患者首次處方藥物后一年繼續(xù)服用此藥物的病人百分比血管緊張素II受體拮抗劑科素亞明顯高于其他類降壓藥物.利尿劑(n=5226)64%58%50%43%38%b-阻斷劑(n=4994)ARB(n=1567)ACEI(n=5842)CCB(n=5094)P<0.007第100頁,共177頁，星期六，2024年，5月歐洲抗高血壓治療初始處方藥物治療持續(xù)性的研究

伊貝沙坦服用依從性評估（ICE）

ICE（是第一個由多個國家共同建立的數(shù)據(jù)庫，用于評價不同類型抗高血壓藥物的用藥持續(xù)性）第101頁,共177頁，星期六，2024年，5月ICE:

治療1年時，單藥治療的持續(xù)性100908070605040302010034.442.0**43.6*44.7*49.7*51.3+60.8持續(xù)服用初始處方單藥治療的患者比例（%）利尿劑（n=422）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑n=333）鈣拮抗劑（n=466）氯沙坦（n=188）β受體阻滯劑（n=441）血管緊張素II受體拮抗劑（n=374）

厄貝沙坦（安博維）

(n=380)第102頁,共177頁，星期六，2024年，5月ICE：治療1年時，需聯(lián)合用藥的患者010203016.125.3*24.5+厄貝沙坦(安搏維）其它各種抗高血壓藥物氯沙坦第103頁,共177頁，星期六，2024年，5月ICE：治療1年時，需更換藥物的患者051015913.6*8需要更換初始處方藥物的患者比例（%）厄貝沙坦（安博維）其它各種抗高血壓藥物氯沙坦+第104頁,共177頁，星期六，2024年，5月ICE：結(jié)論抗高血壓藥物的最初選擇對用藥持續(xù)性有重要影響血管緊張素II受體拮抗劑（ARBs)的用藥持續(xù)性顯著高于其它類別的抗高血壓藥物以厄貝沙坦作為初始治療的患者用藥持續(xù)性顯著優(yōu)于其它各種類型的抗高血壓藥物，包括其它血管緊張素II受體拮抗劑第105頁,共177頁，星期六，2024年，5月血壓波動大怎么辦血壓波動大俗稱不穩(wěn)定，不僅引起病人一系列癥狀，而且易誘發(fā)心腦血管急癥發(fā)作。血壓不穩(wěn)定可表現(xiàn)為：清晨、下午、晚上或夜間血壓高，或血壓波動大。第106頁,共177頁，星期六，2024年，5月血壓波動大怎么辦如何使血壓穩(wěn)定--推薦使用長效降壓藥物按血壓波動規(guī)律服藥對于一日一次的降壓藥物應(yīng)在起床（6點至7點）時服用如果是中效降壓藥物，第二次就應(yīng)在下午4-5點服用第107頁,共177頁，星期六，2024年，5月關(guān)于“微量白蛋白尿”

（1）

（JNC7th和2003年ESH/ESC高血壓指南）JNC7th指南首次將微量白蛋白尿列為主要的心血管危險因素之一ESH/ESC指南則更為積極，將微量白蛋白尿列為與左心室肥大（LVH)相同重要的靶器官損害之一JNC7th和ESH/

ESC指南皆推薦對高血壓患者進行尿白蛋白的檢測ESH/ESC指南進一步指出，無論血壓水平高低，微量白蛋白尿的檢測都是糖尿病患者最基本的檢測項目之一第108頁,共177頁，星期六，2024年，5月篩選微量白蛋白尿患者的必需性ADA推薦所有2型糖尿病患者診斷成立之初，應(yīng)檢測微量白蛋白尿，隨后每年檢測一次2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿微量白蛋白尿是心腎小血管病變的標(biāo)記在5-10年內(nèi)，高達50%的2型糖尿病患者從微量白蛋白尿進展至明顯蛋白尿第109頁,共177頁，星期六，2024年，5月關(guān)于“微量白蛋白尿”

（2）

（JNC7th和2003年ESH/ESC高血壓指南）以ACEI或ARBs為基礎(chǔ)的治療，可以有效阻止糖尿病腎病及慢性腎病的進展，減輕白蛋白尿,但是ARB的證據(jù)水平更高。并且ARBs被發(fā)現(xiàn)可以阻止微量白蛋白尿的進展(IRMA2研究）糖尿病合并高血壓患者和慢性腎病患者，需要更低的目標(biāo)血壓值：<130/80mmHg包括Aprovel（安博維）在內(nèi)的ARBs：

現(xiàn)已成為有“優(yōu)秀臨床試驗結(jié)果的證據(jù)”的抗高血壓藥物已與其它主要的各類抗高血壓藥物具有相同的治療地位，已成為真正的一線抗高血壓藥物有益于降低糖尿病患者CVD和中風(fēng)發(fā)病率

被證實能夠阻止微量白蛋白尿進展被證實能夠有效阻止糖尿病和非糖尿病腎病的進展第110頁,共177頁，星期六，2024年，5月蛋白尿的治療問題蛋白尿較基線水平降低

30%，可顯著延緩腎病的進展PARADE(Proteinuria,Albuminuria,RiskAssessment,Detection,Elimination)報告認為:

降壓藥物應(yīng)同時具備降血壓和近期的臨床研究證實:減少蛋白尿的雙重功效第111頁,共177頁，星期六，2024年，5月ARB與“白蛋白尿”

（JNC7th和2003年ESH/ESC高血壓指南）以ACEI或ARBs為基礎(chǔ)的治療，可以有效阻止糖尿病腎病及慢性腎病的進展，減輕白蛋白尿,但是ARB的證據(jù)水平更高。并且ARBs被發(fā)現(xiàn)可以阻止微量白蛋白尿的進展(安博維的IRMA2研究）糖尿病合并高血壓患者和慢性腎病患者，需要更低的目標(biāo)血壓值：<130/80mmHg第112頁,共177頁，星期六，2024年，5月α-受體阻滯劑（六）如派唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等,主要通過中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)的作用來降血壓。因副作用較多，國內(nèi)已不主張單獨應(yīng)用。易引起體位性低血壓，老年人尤需慎用。目前多用特拉唑嗪，多沙唑嗪等。為二線用藥。第113頁,共177頁，星期六，2024年，5月國產(chǎn)的復(fù)方降壓藥物（七）除了上述幾大類高血壓治療藥物外，國內(nèi)還有一些復(fù)方的降壓藥物，如復(fù)方降壓片、珍菊降壓片，北京降壓O號等?？上У氖牵^去國內(nèi)沒有對此進行過很好的大型臨床試驗，沒有大型循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，所以很難對這些藥物是否確實有效地降低心腦血管疾病所造成的死亡率和病殘率做出肯定的判斷（但降壓作用肯定），這也是這些藥物目前所面臨的困境。第114頁,共177頁，星期六，2024年，5月固定劑量復(fù)方降壓藥的優(yōu)點更快、更有效地達標(biāo)簡化治療方案，提高服藥依從性由科學(xué)研究所證實的較佳的藥物種類與劑量配伍，提高降壓療效和減少不良反應(yīng)第115頁,共177頁，星期六，2024年，5月固定劑量復(fù)方降壓藥的缺點劑量調(diào)整缺乏靈活性因此，固定劑量的復(fù)方降壓藥需要合理的劑量配伍多層次設(shè)計(FactorialDesign)效應(yīng)面分析(ResponsesurfaceAnalyses)第116頁,共177頁，星期六，2024年，5月服藥片數(shù)與治療依從性每天服藥片數(shù)依從性

179%269%365%451% 第117頁,共177頁，星期六，2024年，5月單藥常規(guī)藥量治療可能的有效率%鈣離子拮抗劑 40-70%血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑 35-60%血管緊張素II受體拮抗劑（ARBs）

45-64%β-受體阻滯劑 30-60%利尿劑 35-62%第118頁,共177頁，星期六，2024年，5月不同的降壓藥不良反應(yīng)的發(fā)生率1、ACEI：咳嗽的發(fā)生率約20%。2、B-阻斷劑：

無力的發(fā)生5-8%、心動過緩發(fā)生18%、陽痿5%。3、鈣離子拮抗劑：

水腫的發(fā)生15-20%。4、利尿劑：

低鉀的發(fā)生5-20%、痛風(fēng)的發(fā)生5-20%5、甲基多巴：

水腫的發(fā)生30%6、莫索尼定：

嗜睡的發(fā)生20-30%7、ARB類：頭暈2%--5%第119頁,共177頁，星期六，2024年，5月及時啟動聯(lián)合用藥

藥物的調(diào)整期可以在３個月內(nèi)，有明顯藥物不良反應(yīng)的應(yīng)當(dāng)減量和換用另一種降壓藥物在臨床藥物治療中提示：對于２級高血壓患者和高危高血壓患者，可以考慮一開始啟動兩種藥物聯(lián)合治療的方案合并用藥有采取各藥的按需劑量配比處方，或采用固定配比復(fù)方固定配比復(fù)方的優(yōu)點是方便，有利于提高病人的依從性第120頁,共177頁，星期六，2024年，5月抗高血壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用2005中國高血壓防治指南推薦：

降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用

利尿劑和阻滯劑

利尿劑和ACEI或ARB

鈣拮抗劑（二氫吡啶）和阻滯劑

鈣拮抗劑和

ACEI或ARB（ASCOT)

鈣拮抗劑和利尿劑

阻滯劑和阻滯劑

第121頁,共177頁，星期六，2024年，5月容量-RAS兩極學(xué)說與降壓藥聯(lián)合

利尿劑B-阻滯劑

ACEI CCBARB第122頁,共177頁，星期六，2024年，5月三.特殊人群的降壓治療考慮：老年人：降壓治療同樣受益，宜逐漸降壓。注意用藥后體位性低血壓，應(yīng)測直立位血壓。多有諸多危險因素，需多藥聯(lián)合使用。要使SBp<140mmHg較困難，長期DBp<70mmHg可能不利。目標(biāo)為SBP150mmHg左右。五類降壓藥均有利，合并前列腺肥大者，選α阻滯劑。冠心?。悍g定性心絞痛－β阻滯劑、長效鈣阻滯劑、ACEI；ACS時－β阻滯劑、ACEI；心梗后－β阻滯劑、ACEI和醛固酮拮抗劑。盡可能用長效制劑，減少血壓波動。第123頁,共177頁，星期六，2024年，5月特殊人群的降壓治療考慮：心力衰竭：心衰輕者－β阻滯劑、ACEI；較重者－β阻滯劑、ACEI、ARB和醛固酮拮抗劑與袢利尿劑合用。糖尿病高血壓：務(wù)求血壓<130/80mmHg，首選ACEI或ARB。ACEI對1型DM防止腎損害有益，ARB對2型DM防止腎損害有益。ACEI、ARB可延緩糖尿病腎病的進展。無論血壓值多少，1型、2型DM只要出現(xiàn)微量白蛋白尿，就應(yīng)降壓治療。慢性腎衰竭：ACEI、ARB利于防止早、中期腎損害惡化；但晚期（Cr>3.0mg/dl或>265mmol/L)反使腎功能惡化。腎衰重者須合用袢利尿劑。第124頁,共177頁，星期六，2024年，5月特殊人群的降壓治療考慮：腦血管病

EHT合并腦血管病的

降壓過程應(yīng)緩慢、平穩(wěn)，最好不減少腦血流量。（因其壓力感受器敏感性減退，易發(fā)生體位性低壓）。宜選ARB、長效CCBS、ACEI或利尿剤。從小剤量開始使用，緩慢加量或聯(lián)合治療。第125頁,共177頁，星期六，2024年，5月四、頑固性高血壓治療定義：使用了3種以上合適剤量降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍不達標(biāo)。占10%原因：（1）血壓測量錯誤

袖帶、放氣快、毛衣外面。（2）降壓治療方案不合理如使用有明顯不良反應(yīng)的降壓藥；3種以上降壓藥聯(lián)合治療無利尿剤；不合理的聯(lián)合治療。（3）藥物干擾降壓作用避孕藥、糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢素、非類固醇性抗炎藥。（4）容量超負荷鈉鹽過多、肥胖、腎損害、DM常有容量超負荷。懷疑有此可能者可采用---短期強化利尿治療試驗來判斷。第126頁,共177頁，星期六，2024年，5月四、頑固性高血壓治療（5）胰島素抵抗它是肥胖、糖尿病發(fā)生頑固性高血壓的主要原因?？捎靡葝u素增敏剤羅格咧酮等，改善血壓控制。（6）繼發(fā)性高血壓其中原醛、腎動脈狹窄最常見。（7）過多飲酒、吸煙、阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）也是發(fā)生頑固性高血壓的主要原因。

（9）白大衣高血壓第127頁,共177頁，星期六，2024年，5月[高血壓急癥]定義：短期內(nèi)（數(shù)小時）血壓重度升高，舒張壓>130mmHg、收縮壓>200mmHg，伴有心、腦、腎、大動脈嚴重損害和功能障礙。表現(xiàn)為高血壓危象、高血壓腦病、高血壓血管病、左心衰。

治療原則（1）迅速降壓靜脈滴注給藥，并監(jiān)測血壓。（2）控制性降壓血壓驟降使器官血流灌注不良，故應(yīng)頭1小時內(nèi)平均動脈血壓降低20%~25%，2~6小時內(nèi)血壓不低于160/100-110mmHg，24~48小時內(nèi)逐步達標(biāo)。主動脈夾層應(yīng)將SBP迅速降至100mmHg。（3）合理選藥硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平、地爾硫卓等注射剤較理想。第128頁,共177頁，星期六，2024年，5月治療原則（4）避免使用的藥物

利血平肌注起效慢，反復(fù)注射易蓄積效應(yīng)，導(dǎo)致嚴重低血壓；且有嗜睡反應(yīng)，故目前不主張使用。也不宜使用強力利尿劑，因此時患者之交感神經(jīng)--RAAS過度激活，外周血管阻力明顯升高，體內(nèi)循環(huán)血容量減少，故使用強力利尿劑危險。第129頁,共177頁，星期六，2024年，5月幾種常見高血壓急癥的處理原則（1）腦出血急性期血壓升高多為應(yīng)激反應(yīng)和顱內(nèi)壓增高，可不實施降壓，當(dāng)血壓>200/130mmHg，才進行降壓。血壓控制目標(biāo)不低于160/100mmHg。（2）腦梗死患者多在數(shù)天內(nèi)血壓自行下降，且波動大，一般不需做高血壓急癥的處理。無臨床試驗證據(jù)要求。（3）急性冠脈綜合癥血壓升高增加心肌耗氧，加重缺血和擴大梗死面積，故選硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，或口服β受體阻滯劑、ACEI。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失、DBp<100mmHg。（4）急性左心室衰竭實施降壓效果獨特，降壓后癥狀體征較快緩解。選硝酸甘油或硝普鈉較佳，還應(yīng)靜注速尿。第130頁,共177頁，星期六，2024年，5月治療高血壓相關(guān)危險因素降脂：最近ASCOT研究表明調(diào)脂治療明顯降低了高血壓病人的CVD事件；HPS及PROSPER之亞組分析表明：高血壓或非高血壓者調(diào)脂治療對預(yù)防冠脈事件的效果相似。我國CCSPS研究表明，調(diào)脂治療有益。有癥狀的冠心病、缺血性腦卒中、2型DM，如果CHO>3.5mmol/L,應(yīng)給于他訂類降脂藥。

抗血小板：HOT提示小劑量阿司匹林可使已控制的高血壓病人CVD事件降低15％，心梗減少36％；CCS-2表明氯吡格雷＋阿司匹林優(yōu)于阿司匹林單用。只有高血壓已控制良好時才能給與阿司匹林。第131頁,共177頁，星期六，2024年，5月治療高血壓相關(guān)危險因素降糖治療：UKPDS研究提示強化血糖控制與常規(guī)血糖控制比較，雖對預(yù)防大血管事件不明顯，但明顯減低微血管并發(fā)癥。治糖尿病的理想目標(biāo)：空腹血糖<6.1mmol/L或HbA1c<6.5%第132頁,共177頁，星期六，2024年，5月高血壓治療的新觀點（總結(jié)）一、我國高血壓證斷標(biāo)準降低了二、對高血壓患者要進行危險度的估計三、高血壓治療依據(jù)有增加四、生活方式的改善已受到重視五、降壓標(biāo)準已有明確的規(guī)定第133頁,共177頁，星期六，2024年，5月ASCOT近期歐洲最大的高血壓研究介紹第134頁,共177頁，星期六，2024年，5月ASCOT研究設(shè)計的原因缺乏新型降壓藥物聯(lián)合治療方案的臨床研究數(shù)據(jù)傳統(tǒng)降壓藥物在冠心病事件預(yù)防上的療效仍不滿意Dahl?fBetal.Lancet2005:366;895-906(OnlineSept4,2005)第135頁,共177頁，星期六，2024年，5月降壓治療的益處主要來自血壓降低本身傳統(tǒng)抗高血壓藥物（阻滯劑和利尿劑）降壓療效可靠，可使高血壓病人心血管事件明顯減少。但阻滯劑和利尿劑可以增加新發(fā)糖尿病及造成脂代謝異常。長效CCB的安全性及有效性得到確認。ACEI/ARB降壓以外作用的益處仍缺乏足夠證據(jù)。大多數(shù)高血壓病人需要藥物聯(lián)合治療。誰優(yōu)誰劣？抗高血壓治療觀念的現(xiàn)狀第136頁,共177頁，星期六，2024年，5月ASCOT研究設(shè)計絡(luò)活喜±

培哚普利阿替洛爾±

芐氟噻嗪19,257名高血壓患者PROBE設(shè)計*ASCOT研究者主導(dǎo),國際多中心參與*前瞻性、隨機、開放、盲終點研究安慰劑阿托伐他汀

10mg雙盲ASCOT降脂分支10,305患者TC≤6.5mmol/L(250mg/dL)Dahl?fBetal.Lancet2005:366;895-906(OnlineSept4,2005)第137頁,共177頁，星期六，2024年，5月

ASCOT主要研究目的

比較以絡(luò)活喜為基礎(chǔ)治療±ACEI的新型降壓藥物聯(lián)合方案與傳統(tǒng)

-阻滯劑為基礎(chǔ)±利尿劑的降壓藥物聯(lián)合方案對于預(yù)防非致死心肌梗死和致死性冠心病事件的療效

Dahl?fBetal.Lancet2005:366;895-906(OnlineSept4,2005)第138頁,共177頁，星期六，2024年，5月其他觀察終點二級終點腦卒中全部冠脈事件首要終點減去無癥狀心梗全部心血管事件及操作心血管死亡全因死亡

心力衰竭三級終點新發(fā)糖尿病腎功能損害亞組人群中的預(yù)設(shè)終點致命性心律失常其他觀察指標(biāo)抗高血壓藥物與他汀類藥物的相互作用衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)分析Dahl?fBetal.Lancet2005:366;895-906(OnlineSept4,2