不穩(wěn)定性心絞痛定義和病理生理

10.06.2024

不穩(wěn)定性心絞痛定義和病理生理

10.06.2024

不穩(wěn)定性心絞痛(unstableanginaUA)是介于慢性穩(wěn)定性心絞痛與急性心肌梗死之間的一種狀態(tài)，發(fā)病率高，病情變化快，可逆轉為穩(wěn)定性心絞痛，也可能迅速發(fā)展為急性心肌梗死，甚至發(fā)生猝死。近年來，已成為國內、外學者廣泛深入研究的熱點。不穩(wěn)定性心絞痛定義10.06.2024發(fā)病機理

不穩(wěn)定斑塊破裂，伴發(fā)局部水腫，內皮下出血、斑塊擴大，血小板聚集，繼而使管腔狹窄明顯加重，是UA發(fā)生的重要機制。10.06.2024不穩(wěn)定斑塊

有活躍的炎癥細胞、纖維帽薄，伴大的脂質核心，斑塊有裂口，有內皮細胞脫落、內皮的損傷，使黏附的血小板變形、伸出偽足與周圍血小板聚集，形成白血栓。使血管腔嚴重狹窄并影響血流發(fā)生心絞痛。10.06.2024不穩(wěn)定斑塊

不穩(wěn)定斑塊的破裂，使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，并網絡大量紅細胞形成紅色血栓。因此，動脈內血栓迅速發(fā)展成阻塞性血栓，發(fā)生急性心肌梗死。10.06.2024血小板聚集血小板內皮細胞粘附在內皮下間隙的血小板血小板血栓血流中的正常血小板血小板粘附于受損內膜并激活血小板粘附和激活內皮下間隙10.06.2024臨床表現及分型初發(fā)勞力型心絞痛惡化勞力型心絞痛變異型心絞痛梗死后心絞痛10.06.2024初發(fā)勞力型心絞痛

該型是指心絞痛病程在一個月之內，以前從未發(fā)生過心絞痛的患者，較輕的負荷即可誘發(fā)，特點是患者年輕，頭一個月內急性心梗發(fā)生率在8-20%左右。但是大部分可轉變?yōu)榉€(wěn)定型心絞痛或癥狀消失。

10.06.2024惡化勞力型心絞痛

指穩(wěn)定勞力型心絞痛患者短期心絞痛發(fā)作頻率突然增加，疼痛程度加重，持續(xù)時間延長，一般發(fā)作時伴有ST段顯著壓低，經內科治療90%患者趨于穩(wěn)定，但少部分患者可發(fā)展為心肌梗死。

10.06.2024

胸痛時描記ECG:例1.邢XX,男,55

胸痛發(fā)作時ST段明顯壓低10.06.2024例1.邢XX,男,55

胸痛發(fā)作后ST-T有恢復10.06.2024變異型心絞痛

心絞痛發(fā)作是由于冠脈暫時性痙攣所致的一過性心肌缺血。痙攣的發(fā)生主要與血管活性物質增高有關，造成透壁性心肌缺血，心電圖表現S-T段抬高，心絞痛緩解后心電圖可完全恢復正常。含化硝苯地平或緩解。10.06.2024石XX，男，49吸煙30支/日，BP正常近1周每日凌晨發(fā)作心絞痛發(fā)作時ECG(上圖)發(fā)作中止恢復(下圖)10.06.2024梗死后心絞痛

心肌梗死發(fā)病48小時后至一個月內反復發(fā)作的心絞痛。是由于梗塞相關血管殘存狹窄，或其它冠狀動脈嚴重狹窄引起心肌缺血，常于近期發(fā)生再梗死，遠期預后較差。

10.06.2024危險分層低危組新發(fā)生的或原有的心絞痛惡化加重，發(fā)作時S-T段下移＜1mm，持續(xù)時間＜20分鐘。中危組就診前一個月內（但48h內未發(fā)）發(fā)作一次或多次，靜息及梗死后心絞痛，發(fā)作時S-T下移＞1mm，T波倒置，持續(xù)時間＜20分鐘。高危組48h內反復發(fā)作的心絞痛，靜息心絞痛，發(fā)作時S-T段下移＞1mm，持續(xù)時間＞20分鐘。10.06.2024不穩(wěn)定性心絞痛的治療目的

抑制新的血栓形成和阻止血栓的擴展，防止血管狹窄進一步發(fā)展而導致的心肌缺血加重。防止或者減少閉塞性血栓的形成，高危組患者立即住院治療，防止發(fā)生心肌梗死或猝死。10.06.2024治療

一般處理（吸氧、監(jiān)護）緩解疼痛嗎啡（消酸酯類）抗血小板藥物抗凝藥物調脂治療10.06.2024目前常用的抗血小板藥物1．環(huán)氧化酶抑制劑和血栓素A2抑制劑

阿司匹林2．血小板ADP-受體拮抗劑噻氯匹啶

氯吡格雷3.血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

阿昔單抗10.06.2024抗血小板藥物的作用機制

抗血小板藥就是通過封閉血小板膜上的受體或阻斷血小板內TXA2合成途徑，從而達到抑制血小板黏附和聚集目的。10.06.20241．阿司匹林

是最早用于抗血小板的藥。對預防心肌梗死、缺血性腦卒中有效。阿斯匹林通過抑制血小板聚集和血栓形成，治療UA取得肯定的療效。但大劑量阿斯匹林的使用應注意胃腸道反應。

10.06.2024阿司匹林的作用

ASA的抗血小板作用主要通過不可逆抑制血小板環(huán)氧化酶1（COX-1），阻礙花生四烯酸生成TXA2?？诜粍〢SA，其抗血小板作用持續(xù)5～7天，大致與血小板生存期相當，血小板的壽命大約7~9天，因此冠狀動脈搭橋手術（CABG）前病人最好停藥1周。血液中的血小板才能恢復其在止血作用中的功能。10.06.202410.06.2024阿司匹林最低的有效劑量高血壓75（mg）

穩(wěn)定性心絞痛75（mg）不穩(wěn)定性心絞痛75（mg）急性心肌梗死160（mg）急性缺血性卒中160（mg）10.06.20242．鹽酸噻氯匹啶和氯吡格雷

兩者的結構相似，均可選擇性抑制ADP受體所引起的血小板聚集，它們是通過抑制血小板受體而發(fā)生作用的。10.06.2024噻氯匹啶和氯吡格雷有效劑量

噻氯匹啶250mg，每天2次氯吡格雷75mg，每天1次10.06.202410.06.20243、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑目前在國外已被廣泛用于PCI圍術期，目前形成的共識是，Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑多用于高危病人。

10.06.202410.06.2024抗血小板藥的副作用

各種抗血小板藥的副作用有所不同，但共同的副作用是出血?？寡“逅幰种蒲“寰奂“迨浅跗谥寡饔盟匦璧?，另一方面它又是動脈血栓形成的啟動物，因此嚴格控制用藥劑量，掌握好臨床適應證和禁忌證十分重要。10.06.2024抗凝藥物

普通肝素

肝素預防心梗發(fā)生的效果優(yōu)于阿斯匹林，故在治療UA急性期使用肝素獲得最佳療效后，用阿司匹林長期維持以繼續(xù)發(fā)揮抗血栓作用。必須監(jiān)測APTT10.06.2024

普通肝素分子量大12000-15000。使用期間必須監(jiān)測APTT。使aPTT延長至對照的1.5-2.5倍。劑量應根據aPTT值調整，達肝素化。10.06.2024低分子肝素分子量為4000~6500kad，生物利用度高，血漿半衰期長，出血并發(fā)癥少，不必監(jiān)測APTT，10.06.2024低分子肝素

目前臨床應用低分子肝素逐漸代替了普通肝素。低分子肝素與阿斯匹林合用，較單用阿斯匹林或普通肝素與阿斯匹林合用更好。用藥方法：低分子肝素，皮下注射，2次/日，用5-7天。

10.06.2024低分子肝素與普通肝素的比較顯示均可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生皮下應用低分子肝素與APTT監(jiān)測的靜脈肝素比較， 在效果和安全性方面至少相當或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B試驗比較低分子肝素普通肝素10.06.2024調脂治療

降低血脂，穩(wěn)定動脈粥樣斑塊，抗炎，預防斑塊進展，減少斑塊形成，使已形成的斑塊更多的消退，更多地減少新的冠脈粥樣硬化病變，減少心肌缺血事件的發(fā)生，積極早期應用降脂藥物使患者受益，很好耐受，無不良反應。10.06.2024LDL-C下降乳糜微粒和VLDL殘粒,IDL,LDL-C減少非降脂作用恢復內皮功能維持平滑肌功能

抗炎作用減少血栓形成內腔脂質核心巨噬細胞平滑肌細胞他汀藥物臨床益處的可能機制他汀類藥物10.06.2024脂核外膜外膜脂核他汀類穩(wěn)定斑塊他汀類治療后10.06.2024EEMArea20.7mm2管腔面積7.7mm2斑塊截面面積13.0mm2EEMArea17.1mm2管腔面積9.8mm2斑塊截面面積

7.4mm2基線時IVUS檢查結果阿托伐他汀治療18個月后IVUS檢查結果REVERSAL:IVUS顯示強化他汀治療后斑塊逆轉10.06.2024常用的他汀類藥物

洛伐他汀5~10mg每晚一次辛伐他汀5~10mg每晚一次普伐他汀5~10mg每晚一次氟伐他汀5~10mg每晚一次阿托伐他汀10mg每晚一次血脂康每次2粒每天2次10.06.2024注意事項個別人有乏力、肌痛、胃腸道癥狀、皮疹肝腎功能損害服藥期間定期復查肝腎功能10.06.2024中藥活血化淤復方丹參注射液川芎秦注射液舒血寧注射液紅花注射液10.06.2024心肌梗死10.06.2024心肌梗死

（myocardiolinfarction，ＭＩ）冠狀動脈突然完全閉塞或近乎堵塞而致部分心肌細胞長時間缺血而發(fā)生壞死。臨床表現胸痛，特征同心絞痛，唯程度更重，伴瀕死感，持續(xù)時間超過30分鐘，伴有發(fā)熱、血清心肌壞死標志物增高、心電圖動態(tài)改變，可出現各種并發(fā)癥，是冠心病的嚴重類型。

10.06.2024病因和發(fā)病機制

基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，其次有冠狀動脈栓塞；夾層動脈瘤；冠狀動脈炎；先天性冠狀動脈畸形等；造成一支或多支血管狹窄而側支循環(huán)未充分建立。一旦血供急劇減少或中斷，心肌持續(xù)嚴重缺血達20-30分以上，即可發(fā)生心肌壞死。10.06.2024促使斑塊破裂及血栓形成的誘因1.晨6-12時交感神經活性增加，使心率增快，血壓增高，心肌收縮力增強，使冠狀動脈張力增高。2.高脂肪飽餐后使血脂增高，血黏度增高。10.06.2024促使斑塊破裂及血栓形成的誘因3.各種原因引起的左心室負荷增加如，勞累、情緒激動等。4.休克、出血、嚴重脫水、手術等引起的心排量急劇下降，導致冠狀動脈灌注減少。10.06.2024一、冠狀動脈病變1.左冠狀動脈前降支閉塞，引起左室前壁、心尖部、下側壁、室間隔及二尖瓣前乳頭肌壞死。2.左回旋支閉塞，引起左室高側壁、下壁和左心房壞死，可能累及房室結。3.右冠狀動脈閉塞，引起左心室后下壁膈面、后間隔和右心室壞死，竇房結和房室結。4.左主干閉塞，引起左心室廣泛心肌壞死

10.06.2024二、心肌病變

冠狀動脈閉塞后20~30分鐘心肌開始壞死、充血、水腫伴炎細胞浸潤。心電圖上出現壞死圖形，臨床上根據心電圖S-T段是否抬高分為（STEMI）和（NSTEMI）。繼發(fā)性病理改變在心腔壓力的作用下，壞死心肌向外膨出，可產生心臟破裂或形成心室壁瘤。壞死組織1~2周開始吸收，逐漸纖維化，6~8周形成瘢痕，此時為陳舊性心梗（OMI）。10.06.2024CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS10.06.2024病理生理

主要出現心肌舒張和收縮功能障礙的一些血液動力學變化，心肌收縮力減弱，心室順應性下降，心肌收縮不協調，左心室舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增加。射血分數降低，心搏量和心排量下降，血壓下降。心肌重塑出現心臟擴大和心力衰竭。AMI引起的心衰稱泵衰竭。10.06.2024

按killip方法分級

Ⅰ級：無心功能不全征象，肺內無羅音。發(fā)生率40--50%，死亡率6%。

Ⅱ級：有肺淤血表現，肺部羅音＜1/2，發(fā)生率30--40%，死亡率17%。

Ⅲ級：急性左心衰和肺水腫，肺部羅音＞1/2，發(fā)生率10-15%，死亡率38%。

Ⅳ級：心源性休克，即有肺淤血，低心排量發(fā)生率5-10%，死亡率81%。10.06.2024臨床表現10.06.2024一、先兆

約50-81.2%的患者在發(fā)病前有心絞痛癥狀，疼痛程度加重，持續(xù)時間長，休息或舌下含化硝酸甘油不緩解。心絞痛發(fā)作時心電圖示S-T抬高或壓低，此時應注意發(fā)生心肌梗死的可能。10.06.2024二、癥狀

（一）缺血性胸痛：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐、眩暈或頻死感等。應注意非典型疼痛部位、無痛性和其他不典型表現。部分患者疼痛在上腹部，可被誤認為急腹癥，而老年人更多地表現為呼吸困難。

10.06.2024二、癥狀

(二)全身癥狀伴有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高等，體溫一般在38oC左右，持續(xù)一周。（三）胃腸道癥狀（四）心律失常多發(fā)生在起病后1~2天，發(fā)生率75-95%，室性心律失常多見。10.06.2024二、癥狀（五）低血壓和休克心肌壞死面積在

40%以上，心排量急劇下降所致。發(fā)生率20%。（六）心力衰竭心肌壞死面積在25%

以上，心肌舒張功能障礙，心肌收縮不協調，發(fā)生率32-48%。10.06.2024三、體征（一）心臟體征心臟增大、心率增快、S1減弱、出現S3、S4奔馬律、心包摩擦音、SM、各種心律失常。（二）血壓早期可增高，多數患者血壓下降。（三）其他心律失常、心力衰竭、休克

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實驗室及其他檢查

心電圖表現缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高對診斷AMI的特異性為91％，敏感性為46％。出現以下情況應考慮AMI，應爭取治療時間窗。10.06.202410.06.2024心電圖表現（一）ST段抬高或新發(fā)左束支傳導阻滯（二）非ST段抬高，ST段壓低，T波倒置（三）心電圖的動態(tài)演變；開始出現高大T波，數小時后ST段抬高，出現病理性Q波。Q波70-80%永久存在。

ST段1~2周逐漸回到基線水平，T波倒置逐漸加深，數周至數月后，深倒置的T波逐漸變淺。10.06.202410.06.202410.06.2024心梗的心電圖定位診斷10.06.2024定位診斷

I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室10.06.202410.06.202410.06.2024高側壁心梗10.06.2024無Q性心梗10.06.2024無Q性心梗10.06.2024

急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖10.06.2024超聲心動圖檢查

可了解心室壁運動和心功能情況，可表現節(jié)段性心室壁運動障礙。幫助診斷室壁瘤和乳頭肌功能不全。10.06.2024實驗室檢查Triagemeterplus診斷系統檢測儀10.06.2024四實驗室檢查心肌壞死標志物增高Triag