2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)課件_第1頁
2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)課件_第2頁
2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)課件_第3頁
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2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)課件_第5頁
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專題四調(diào)節(jié)微專題1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)課標要求考情分析1.神經(jīng)系統(tǒng)能夠及時感知機體內(nèi)、外環(huán)境的變化,并作出反應(yīng)調(diào)控各器官、系統(tǒng)的活動,實現(xiàn)機體穩(wěn)態(tài)。2.內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生的多種類型的激素,通過體液傳送而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,實現(xiàn)機體穩(wěn)態(tài)神經(jīng)調(diào)節(jié)??疾榉瓷浠「鹘M件異常分析及反射發(fā)生的條件、興奮的傳導與傳遞機理的分析與探究;體液調(diào)節(jié)常結(jié)合實例或圖表分析其中原理或進行相關(guān)實驗分析知識聯(lián)網(wǎng)注重學科基礎(chǔ)·倡導回歸教材[自我校對]①條件反射②非條件反射③神經(jīng)中樞④腦⑤脊髓⑥電信號⑦雙向⑧單向傳遞⑨內(nèi)臟活動

⑩下丘腦?促甲狀腺激素釋放激素?分級?反饋?體液?傳遞信息1.(選擇性必修1P18思考·討論)你可以控制自己是否跑開,但卻不能控制自己的心跳,原因是軀體的運動如“跑開”是由軀體運動神經(jīng)支配的,它可以受意識的支配;心跳等內(nèi)臟器官的活動是受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配的,不受意識控制。2.(選擇性必修1P19正文)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用,猶如汽車的油門和剎車,可以使機體對外界刺激作出更精確的反應(yīng),使機體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。3.(選擇性必修1P20小字)神經(jīng)膠質(zhì)細胞具有支持、保護、營養(yǎng)和修復神經(jīng)元等多種功能。4.(選擇性必修1P27正文)興奮是以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導的,這種電信號也叫作神經(jīng)沖動。5.(選擇性必修1P29正文)神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴散通過突觸間隙,與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合,形成遞質(zhì)—受體復合物,從而改變了突觸后膜對離子的通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化,這樣,信號就從一個神經(jīng)元通過突觸傳遞到了另一個神經(jīng)元。6.(選擇性必修1P30正文)興奮劑和毒品等大多是通過突觸起作用的。7.(選擇性必修1P39小字)短時記憶可能與神經(jīng)元之間即時的信息交流有關(guān),尤其是與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)。長時記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)。8.(選擇性必修1P48正文)內(nèi)分泌系統(tǒng)由相對獨立的內(nèi)分泌腺以及兼有內(nèi)分泌功能的細胞共同構(gòu)成。9.(選擇性必修1P52正文)神經(jīng)系統(tǒng)還通過控制甲狀腺和腎上腺的分泌活動來調(diào)節(jié)血糖含量。10.(選擇性必修1P53正文)在甲狀腺激素分泌的過程中,既存在分級調(diào)節(jié),也存在反饋調(diào)節(jié)。分級調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級反饋調(diào)節(jié),有利于精細調(diào)控,從而維持機體的穩(wěn)態(tài)。11.(選擇性必修1P54正文)激素選擇靶細胞,是通過與靶細胞上的特異性受體相互識別,并發(fā)生特異性結(jié)合實現(xiàn)的。激素一經(jīng)靶細胞接受并起作用后就失活了,因此,體內(nèi)需要源源不斷地產(chǎn)生激素,以維持激素含量的動態(tài)平衡。12.(選擇性必修1P55正文)激素種類多、量極微,既不組成細胞結(jié)構(gòu),又不提供能量,也不起催化作用,而是隨體液到達靶細胞,使靶細胞原有的生理活動發(fā)生變化。13.(選擇性必修1P60旁欄思考)一般情況下,冬天人的尿較多,夏天人的尿較少。尿液的多少與水的產(chǎn)生和排出都有關(guān)系。冬天相比于夏天,汗液分泌減少,同時由于環(huán)境溫度低,機體因代謝生成的水增加,會導致尿液量增加。重點突破深化學科思維·體現(xiàn)知識運用1.興奮產(chǎn)生的機制與特點重點1神經(jīng)調(diào)節(jié)正相關(guān)Na+內(nèi)流外流2.興奮的傳導與傳遞內(nèi)負外正內(nèi)正外負[特別提醒]Na+、K+與膜電位變化關(guān)系的判斷3.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、性質(zhì)及作用效果4.神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)(1)神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的分級調(diào)節(jié)。大腦皮層(2)神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的分級調(diào)節(jié)(以排尿反射為例)。大腦皮層(3)下丘腦、腦干、脊髓中存在調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的中樞。體溫考向1基于神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和特點考查推理與理解能力1.(2023·湖南岳陽二模)俗話說“苦盡甘來”,但我們都有這樣的體驗:即便在苦藥里加糖,仍會感覺很苦。研究發(fā)現(xiàn),甜味和苦味分子首先被味細胞(TRC)識別,經(jīng)一系列傳導和傳遞,最終抵達大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域,分別產(chǎn)生甜味和苦味(如下圖)。下列敘述不正確的有(

)A.甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺的過程不屬于條件反射B.CeA產(chǎn)生的甜覺不能傳至苦味中樞GCbt,所以“甜不壓苦”C.GCbt產(chǎn)生的苦覺會抑制腦干中甜味神經(jīng)元,因此“苦盡”才能“甘來”D.興奮在①處傳遞和②處傳導形式分別為化學信號和電信號√解析:甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺的過程缺少傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,不屬于反射;據(jù)圖中的信息解釋“甜不壓苦”的生物學機制是感覺在大腦皮層產(chǎn)生,當動物攝入甜味物質(zhì),能在CeA產(chǎn)生甜的感覺,但該信息不能傳至苦味中樞,所以“甜不壓苦”;從圖中可知,如果攝入苦味物質(zhì),在GCbt產(chǎn)生苦的感覺,會通過正反饋作用于腦干中苦味神經(jīng)元從而感覺更苦,同時抑制腦干中甜味神經(jīng)元,因此“苦盡”才能“甘來”;①是突觸結(jié)構(gòu),興奮在①處傳遞的形式是電信號→化學信號→電信號,②是神經(jīng)纖維,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導形式是電信號。2.(2020·山東卷)聽毛細胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經(jīng)細胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽毛細胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn),使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過聽毛細胞底部傳遞到聽覺神經(jīng)細胞,最終到達大腦皮層產(chǎn)生聽覺。下列說法錯誤的是(

)A.靜息狀態(tài)時纖毛膜外的K+濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K+內(nèi)流過程不消耗ATPC.興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導D.聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射√解析:根據(jù)題意可知,聽毛細胞受到刺激后使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮,因此推知靜息狀態(tài)時纖毛膜外的K+濃度高于膜內(nèi);纖毛膜上的K+內(nèi)流方式為協(xié)助擴散,協(xié)助擴散不消耗細胞代謝產(chǎn)生的ATP;興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導;聽覺的產(chǎn)生過程沒有經(jīng)過完整的反射弧,因此不屬于反射。有關(guān)反射及感覺的2個易錯點(1)反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為反射弧,反射弧的任一部位受損,反射都不能完成。(2)神經(jīng)中樞的興奮只影響效應(yīng)器的效應(yīng)活動,而不影響感受器的敏感性??枷?圍繞興奮的產(chǎn)生、傳導、傳遞,考查科學思維能力3.(2022·山東卷)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是(

)A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性√解析:由圖可知,藥物甲抑制單胺氧化酶的活性,進而抑制去甲腎上腺素的滅活,導致突觸間隙中的NE增多;由圖可知,神經(jīng)遞質(zhì)可與突觸前膜的α受體結(jié)合,進而抑制突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),這屬于負反饋調(diào)節(jié),藥物乙抑制NE釋放過程中的負反饋;由圖可知,去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收,藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收;神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化。4.(2023·浙江6月選考)神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是(

)A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì),分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成,PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小√解析:據(jù)圖可知,突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)均使突觸后膜上膜電位發(fā)生變化,推測可能是遞質(zhì)導致突觸后膜的通透性增大,前者使突觸后膜上鈉離子等陽離子通道開放,鈉離子等陽離子大量內(nèi)流,后者可能是突觸后膜上氯離子等陰離子通道開放,氯離子等陰離子大量內(nèi)流;圖中PSP1中膜電位增大,可能是Na+等陽離子內(nèi)流形成的,PSP2中膜電位減小,可能是Cl-等陰離子內(nèi)流形成的,共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生;神經(jīng)元接受有效刺激后,一旦產(chǎn)生動作電位,其幅值就達最大,增加刺激強度,動作電位的幅值不再增大,推測突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,PSP1、PSP2幅值可能不變。(1)神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后,進入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用。(2021·遼寧卷)(

)(2)內(nèi)環(huán)境K+濃度升高,可引起神經(jīng)細胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大。(2021·河北卷)(

)(3)興奮從神經(jīng)元的細胞體傳導至突觸前膜,會引起Na+外流。(

)(4)運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣,嚴重時會危及生命??赏ㄟ^藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性來治療。(

)××××(5)人被蚊子叮咬后,叮咬部位會出現(xiàn)紅腫,并使人感覺發(fā)癢。癢覺感受器可將興奮以電信號的形式傳導至大腦皮層,讓大腦皮層產(chǎn)生癢覺。(2023·海南??谝荒?(

)(6)(2023·遼寧聯(lián)考)已知某藥物能阻斷興奮在突觸處的傳遞,如果它對神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放、降解或回收等都沒有影響,那么導致興奮不能傳遞的原因可能是

.

。×該藥物可能影響了神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體的結(jié)合考向3圍繞神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)與人腦的功能,考查科學思維能力5.(2023·山東卷)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是(

)A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)√解析:分析題意可知,只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性,而脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,故若僅有腦干功能正常而脊髓受損,也無法完成自主節(jié)律性的呼吸運動;腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞,故腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌;正常情況下,呼吸運動既能受到意識的控制,也可以自主進行,這反映了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié),睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)腦干對脊髓的分級調(diào)節(jié);CO2屬于體液調(diào)節(jié)因子,體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié):如二氧化碳濃度升高時,可刺激腦干加快呼吸頻率,從而有助于二氧化碳排出。6.酒精不僅會破壞神經(jīng)元細胞膜,還能不加選擇地同許多神經(jīng)元受體結(jié)合,通過激活抑制性神經(jīng)元(釋放γ-氨基丁酸)和抑制興奮性神經(jīng)元(釋放谷氨酸),造成大腦活動遲緩。下列有關(guān)說法不正確的是(

)A.酒后胡言亂語主要與大腦皮層的言語區(qū)S區(qū)有關(guān)B.酒精會影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導和突觸間的傳遞過程C.γ-氨基丁酸和神經(jīng)元受體結(jié)合后,突觸后膜膜外電位變?yōu)樨撾娢籇.醉駕會導致司機的應(yīng)變能力下降,長期飲酒可導致神經(jīng)元死亡√解析:S區(qū)是運動性語言中樞,酒后胡言亂語主要與大腦皮層的言語區(qū)S區(qū)有關(guān);因為酒精會破壞神經(jīng)元細胞膜,不加選擇地同許多神經(jīng)元受體結(jié)合,所以會影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導和突觸間的傳遞過程;γ-氨基丁酸為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),和神經(jīng)元受體結(jié)合后,引起突觸后膜氯離子內(nèi)流,膜外電位仍為正電位;因為酒精會破壞神經(jīng)元細胞膜,所以長期飲酒可導致神經(jīng)元死亡。考向4結(jié)合興奮傳導實驗考查科學探究能力7.(2023·湖南婁底二模)任氏液由生理鹽水再加入適量KCl及CaCl2配制而成,離體蛙心能在任氏液中長時保留其生理特性。研究人員將甲組蛙心保留神經(jīng),乙組蛙心剔除神經(jīng),均置于適量任氏液中。電刺激甲組特定神經(jīng),蛙心跳動減慢;用滴管從甲組吸取一些培養(yǎng)液滴入乙組中,蛙心跳動也減慢。下列說法錯誤的是(

)A.任氏液中的K+參與維持神經(jīng)的正常功能B.甲受電刺激時K+外流,神經(jīng)處于抑制狀態(tài)C.正常情況下,蛙心受刺激后神經(jīng)活動不受意識支配D.乙組蛙心跳動減慢是由甲組神經(jīng)釋放的抑制性遞質(zhì)導致的√解析:由題意可知,離體蛙心(甲組蛙心保留神經(jīng))能在任氏液中長時保留其生理特性,所以推知任氏液中的K+可以參與維持神經(jīng)的正常功能;甲受電刺激時Na+內(nèi)流,神經(jīng)處于興奮狀態(tài),但釋放出抑制性神經(jīng)遞質(zhì);正常情況下,蛙心受內(nèi)臟運動神經(jīng)的支配,內(nèi)臟運動神經(jīng)不受意識支配,因此蛙心受刺激后神經(jīng)活動不受意識支配;“電刺激甲組特定神經(jīng),蛙心跳動減慢”,說明甲組特定神經(jīng)產(chǎn)生了抑制性神經(jīng)遞質(zhì),抑制了心臟的跳動,“用滴管從甲組吸取一些培養(yǎng)液滴入乙組中,蛙心跳動也減慢”,說明乙組的蛙心跳動減慢是由于甲組神經(jīng)釋放的抑制性遞質(zhì)導致的。8.肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)也被稱為漸凍癥,是一種很罕見的神經(jīng)性疾病,會影響大腦和脊髓的神經(jīng)細胞,臨床上表現(xiàn)為肌肉萎縮、無力,甚至因呼吸麻痹而死亡。如圖表示“漸凍癥”患者的某反射弧。(1)若刺激Ⅰ處,在①處檢測不到動作電位,則

.

(填“能”或“不能”)判斷此反射弧的運動神經(jīng)已受損,原因是

.

。

若刺激Ⅱ處,在②處可以檢測到神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,說明感覺神經(jīng)功能

(填“正?!被颉安徽!?。

不能在突觸中興奮只能單向傳遞,無論運動神經(jīng)是否正常,①處都檢測不到動作電位正常解析:(1)根據(jù)②突觸可以判斷Ⅱ處為感受器,能感受刺激,產(chǎn)生興奮;①為傳入神經(jīng)(感覺神經(jīng)),Ⅰ處為傳出神經(jīng)(運動神經(jīng)),都能傳導興奮。興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,因為神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,若刺激Ⅰ處,無論運動神經(jīng)是否正常,①處都檢測不到動作電位,因此不能判斷此反射弧的運動神經(jīng)已受損;若刺激Ⅱ處,在②處可以檢測到神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,說明感覺神經(jīng)功能正常,能正常感受和傳導興奮,促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放。(2)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸能使突觸后膜的膜電位發(fā)生

的變化。研究發(fā)現(xiàn)“漸凍癥”的病因之一是神經(jīng)元之間谷氨酸過度堆積,引起突觸后膜通透性增強,導致神經(jīng)細胞漲破,其原因是

.

由外正內(nèi)負到外負內(nèi)正突觸后膜通透性增強,引起Na+大量進入神經(jīng)細胞,使細胞內(nèi)液滲透壓升高,細胞大量吸水漲破解析:(2)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸可使突觸后膜興奮,興奮時Na+內(nèi)流,故突觸后膜的膜電位變化為從外正內(nèi)負到外負內(nèi)正;若神經(jīng)元之間谷氨酸過度堆積,引起突觸后膜通透性增強,引起Na+大量進入神經(jīng)細胞,使細胞內(nèi)液滲透壓升高,細胞大量吸水漲破。(3)研究表明,藥物AMX0035可顯著減緩ALS的發(fā)展進程。為驗證AMX0035能減少由谷氨酸積累而造成的神經(jīng)細胞死亡,請設(shè)計簡單實驗驗證并對結(jié)果進行預測。實驗材料:小鼠離體腦神經(jīng)細胞,高濃度谷氨酸溶液,腦神經(jīng)細胞培養(yǎng)液,AMX0035溶液。實驗思路:

.

.

。

結(jié)果預測:

將小鼠離體腦神經(jīng)細胞隨機均分為三組,編號甲、乙、丙。在甲、乙、丙三組中加入等量的腦神經(jīng)細胞培養(yǎng)液,乙組加入適量高濃度谷氨酸溶液,丙組加入等量高濃度谷氨酸溶液和適量AMX0035溶液。培養(yǎng)一段時間后,統(tǒng)計并計算三組腦神經(jīng)細胞死亡率乙組死亡率高于丙組,丙組高于甲組解析:(3)分析題意可知,本實驗目的為“驗證AMX0035能減少由谷氨酸積累而造成的神經(jīng)細胞死亡”,實驗的自變量為AMX0035溶液的有無,因變量為神經(jīng)細胞的死亡率,實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照原則與單一變量原則,故可設(shè)計實驗如下:將小鼠離體腦神經(jīng)細胞隨機均分為三組,編號甲、乙、丙(無關(guān)變量一致);在甲、乙、丙三組中加入等量的腦神經(jīng)細胞培養(yǎng)液,乙組加入適量高濃度谷氨酸溶液,丙組加入等量高濃度谷氨酸溶液和適量AMX0035溶液(單一變量原則);培養(yǎng)一段時間后,統(tǒng)計并計算三組腦神經(jīng)細胞死亡率。因AMX0035溶液能減少由谷氨酸積累而造成的神經(jīng)細胞死亡,故結(jié)果預測為乙組死亡率高于丙組,丙組高于甲組。1.神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的比較。重點2體液調(diào)節(jié)比較項目神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)傳遞方式電信號、化學信號激素等調(diào)節(jié)方式反射與靶器官或靶細胞特異性結(jié)合,調(diào)節(jié)其特定的生理過程作用途徑

體液運輸作用對象效應(yīng)器靶細胞、靶器官反應(yīng)速度迅速較緩慢作用范圍準確、比較局限

作用時間

比較長反射弧較廣泛短暫(2)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系。①不少內(nèi)分泌腺本身直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),此時體液調(diào)節(jié)可以看作是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個環(huán)節(jié)。②內(nèi)分泌腺分泌的激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能,神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)常常同時調(diào)節(jié)生命活動。2.下丘腦在生命活動調(diào)節(jié)中的作用(1)作為感受器。下丘腦中有滲透壓感受器和血糖濃度感受器,可分別感受內(nèi)環(huán)境中滲透壓及血糖濃度的改變。(2)傳導功能。下丘腦可將滲透壓感受器產(chǎn)生的興奮傳至

,使人產(chǎn)生渴覺。(3)作為效應(yīng)器的分泌功能。大腦皮層垂體(4)三大調(diào)節(jié)功能。[特別提醒]下丘腦的“四種功能”與“三個中樞”(1)四種功能:感受、傳導、分泌和調(diào)節(jié)。(2)三個中樞:體溫調(diào)節(jié)中樞、血糖調(diào)節(jié)中樞和水鹽平衡調(diào)節(jié)中樞。3.厘清激素調(diào)節(jié)的幾個關(guān)鍵點作為信使傳遞信息甲狀腺激素與腎上腺素[特別提醒]關(guān)于激素的4個易錯點(1)激素屬于信息分子,不組成細胞結(jié)構(gòu)、不提供能量、不起催化作用,只起調(diào)節(jié)作用。(2)激素分子只能識別特定靶細胞,因為只有靶細胞具有能和激素分子結(jié)合的特異性受體,但一種激素的靶細胞有的只有一種,有的種類廣泛。(3)激素作用的部位有細胞膜表面和細胞內(nèi)部(如性激素)。(4)有些激素也可以作為神經(jīng)遞質(zhì),如腎上腺素和去甲腎上腺素??枷?圍繞動物激素的作用機理、作用特點,考查科學思維1.胰島B細胞內(nèi)K+濃度為細胞外的28倍,細胞外Ca2+濃度為細胞內(nèi)的15000倍,與神經(jīng)細胞一樣,都存在外正內(nèi)負的靜息電位。如圖是細胞外葡萄糖濃度調(diào)節(jié)胰島B細胞分泌胰島素的過程,對其理解錯誤的是(

)A.胰島B細胞膜內(nèi)外K+濃度差主要依靠主動運輸來維持B.ATP增多會引起胰島B細胞靜息電位的絕對值減小C.細胞外葡萄糖濃度降低會促進胰島B細胞釋放胰島素D.Ca2+大量內(nèi)流,使胰島B細胞產(chǎn)生興奮,促進胰島素的分泌√解析:胰島B細胞內(nèi)K+濃度為細胞外的28倍,胰島B細胞膜內(nèi)外K+濃度差的建立和維持主要依靠主動運輸;ATP增多會引起ATP敏感的K+通道關(guān)閉,阻止K+外流,同時觸發(fā)Ca2+通道打開,Ca2+內(nèi)流,導致膜外陽離子濃度降低,故此時膜內(nèi)外電位差的絕對值減小;細胞外葡萄糖濃度降低,使細胞呼吸產(chǎn)生的ATP減少,進而影響K+和Ca2+的跨膜運輸,從而抑制胰島B細胞釋放胰島素;Ca2+通道打開,使Ca2+大量內(nèi)流,而Ca2+促進胰島素分泌。2.(2023·湖北武漢模擬)如圖為促甲狀腺激素與受體結(jié)合后,對甲狀腺進行調(diào)節(jié)的部分過程,下列說法正確的是(

)A.活化的蛋白激酶A進入細胞核要跨過4層磷脂分子B.促甲狀腺激素通過體液定向運輸?shù)郊谞钕偌毎l(fā)揮作用后即失活C.功能蛋白A為甲狀腺激素,生物效應(yīng)包括促進細胞代謝D.促甲狀腺激素可以通過影響相關(guān)基因的表達來調(diào)節(jié)生命活動√解析:活化的蛋白激酶A屬于大分子物質(zhì),其通過核孔進入細胞核,不直接穿過生物膜;垂體分泌的促甲狀腺激素通過體液運輸?shù)饺砀魈?甲狀腺激素的化學本質(zhì)是氨基酸衍生物,并不是蛋白質(zhì),因此功能蛋白A不可能是甲狀腺激素;由圖可知,促甲狀腺激素與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合激活G蛋白,經(jīng)過一系列信號傳遞使活化的蛋白激酶A進入細胞核激活基因調(diào)控蛋白從而調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄,即促甲狀腺激素可以通過影響相關(guān)基因的表達來調(diào)節(jié)生命活動。(1)胰島B細胞分泌的胰島素經(jīng)靶細胞接受并起作用后就被滅活。(2021·山東卷)(

)(2)雌激素可促進卵泡的生長和卵子的成熟。(2021·浙江6月選考)(

)(3)長期缺碘可導致機體的促甲狀腺激素分泌減少。(2020·山東卷)(

)(4)腎上腺素分泌增加會使動物警覺性提高、呼吸頻率減慢、心率減慢。(

)√√××(5)(2018·江蘇卷)體溫上升期,人體會出現(xiàn)心率加快、血壓輕度升高等癥狀,易引發(fā)慢性心血管疾病急性發(fā)作。請解釋血壓升高的可能原因:

。體溫上升期,下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞通過交感神經(jīng)調(diào)控腎上腺髓質(zhì)增加腎上腺素的分泌,而腎上腺素具有一定升高血壓的作用考向2結(jié)合動物激素的調(diào)節(jié)方式,考查科學思維3.(2023·湖南卷)甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過調(diào)節(jié)骨細胞活動以維持血鈣穩(wěn)態(tài),如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A.CT可促進成骨細胞活動,降低血鈣B.甲狀旁腺功能亢進時,可引起骨質(zhì)疏松C.破骨細胞活動異常增強,將引起CT分泌增加D.長時間的高血鈣可導致甲狀旁腺增生√解析:由題圖可知,CT增加,使成骨細胞活動增強,導致骨量增加,使血鈣下降;由題圖可知,甲狀旁腺功能亢進,則PTH增加,破骨細胞活動增強,使骨量下降,可引起骨質(zhì)疏松;由題圖可知,破骨細胞活動異常增強,會導致血鈣異常升高,進而使甲狀腺C細胞分泌CT增加;由題圖可知,長時間高血鈣,會促進甲狀腺C細胞分泌增加,而非甲狀旁腺增生。4.經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),垂體分為腺垂體和神經(jīng)垂體兩部分,其中神經(jīng)垂體無合成激素的功能。圖中甲、乙表示垂體的兩個部分。a~d表示物質(zhì),已知激素的作用具有逐級放大的特點。下列敘述錯誤的是(

)A.圖中結(jié)構(gòu)甲表示腺垂體,可分泌促甲狀腺激素B.血液中物質(zhì)a、b、c的含量關(guān)系為a<b<cC.物質(zhì)c對下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)作用為負反饋調(diào)節(jié)D.物質(zhì)d分泌的神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中,效應(yīng)器均位于垂體√解析:由題圖可知,甲可以釋放促甲狀腺激素作用于甲狀腺,所以甲是腺垂體;a是促甲狀腺激素釋放激素,促進垂體分泌b促甲狀腺激素,進而促進甲狀腺分泌c甲狀腺激素,這是分級調(diào)節(jié),已知激素的作用具有逐級放大的特點,所以血液中物質(zhì)a、b、c的含量關(guān)系為a<b<c;c甲狀腺激素可以抑制下丘腦和垂體的分泌作用,這是負反饋調(diào)節(jié);物質(zhì)d是抗利尿激素,由下丘腦分泌,所以其分泌的神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中,效應(yīng)器位于下丘腦。分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)中激素含量變化的分析方法(1)在“下丘腦→垂體→內(nèi)分泌腺”的分級調(diào)節(jié)中,如果垂體被切除,則內(nèi)分泌腺分泌的激素要減少,下丘腦分泌的激素要增加。(2)三個結(jié)構(gòu)所分泌的激素(促激素釋放激素→促激素→激素)中,如果順序靠前的激素分泌增加(減少),則該激素之后的激素分泌要增加(減少)??枷?圍繞激素調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系,考查綜合運用能力5.如圖表示下丘腦參與人體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的三種方式。下列說法錯誤的是(

)A.圖中的A最可能是生長激素,它在人體生長發(fā)育中起重要作用B.胰島中的B和C兩種細胞雖然分泌的激素不同,但遺傳信息的表達情況相同C.抗利尿激素可以促進腎小管和集合管對水的重吸收,它是由下丘腦分泌、垂體釋放的D.如果甲狀腺激素分泌過多,會抑制激素④和①(或②)兩種激素的分泌√解析:圖中的A是由垂體分泌的,因此最可能是生長激素;胰島中的B(胰島B細胞)和C(胰島A細胞)兩種細胞分泌的激素不同是由于基因的選擇性表達不同;甲狀腺激素的分泌存在負反饋調(diào)節(jié),甲狀腺激素分泌過多,會抑制下丘腦和垂體的分泌活動,所以激素④和①(或②)兩種激素的分泌量會減少。6.(2023·湖南岳陽一模)恐懼癥是人在受到驚嚇后導致的一種疾病,其癥狀為頭暈、惡心、嘔吐、低熱,與某些感冒類似,檢測發(fā)現(xiàn)體內(nèi)腎上腺素大量超標。下列說法不正確的是(

)A.此疾病的發(fā)生表明人體維持穩(wěn)態(tài)的能力是有限的B.人受到驚嚇容易表現(xiàn)恐懼反應(yīng),主要受神經(jīng)調(diào)節(jié)影響C.驚嚇后導致腎上腺素大量分泌,體現(xiàn)內(nèi)分泌腺受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)D.大量腎上腺素使神經(jīng)系統(tǒng)興奮過度后難再興奮,而促使腎上腺素再分泌,屬于負反饋調(diào)節(jié)√解析:據(jù)題意可知,此疾病是由于體內(nèi)腎上腺素大量超標引起的,是穩(wěn)態(tài)失調(diào)的結(jié)果,說明人體維持穩(wěn)態(tài)的能力是有限的;人受到驚嚇時,腎上腺素分泌增多,這一過程既與神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有關(guān),又有內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié),但起主要作用的是神經(jīng)調(diào)節(jié),體現(xiàn)內(nèi)分泌腺受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié);如果某種反饋調(diào)節(jié)是促進原來激素的分泌,則屬于正反饋調(diào)節(jié),大量腎上腺素使神經(jīng)系統(tǒng)興奮過度后難再興奮,而促使腎上腺素再分泌,屬于正反饋調(diào)節(jié)。創(chuàng)新情境拓展新視野·培養(yǎng)新思維

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