酸堿平衡失調(diào)的判斷與處理2講課

酸堿平衡失調(diào)的判斷與處理第一頁，共46頁。優(yōu)選酸堿平衡失調(diào)的判斷與處理第二頁，共46頁。一、基礎(chǔ)知識1、氧離曲線及影響因素2、血漿中離子平衡原則3、機體對酸堿平衡失調(diào)的代償作用4、常用的酸堿平衡指標(biāo)第三頁，共46頁。1、氧離曲線及影響因素1、曲線右移：PH↓、PCO2↑、體溫↑、2，3-DPG↑

2、曲線左移：PH↑、PCO2

↓、體溫↓，2，3-DPG↓

3、其他因素：Hb與O2的結(jié)合還受其自身性質(zhì)影響，二價鐵經(jīng)氧化成三價鐵，即失去運O2能力，CO與Hb結(jié)合，使曲線左移，不利O2解離，且妨礙Hb與O2的結(jié)合。第四頁，共46頁。2、血漿中離子平衡原則正常機體各部分體液中所含陰陽離子數(shù)的總和相等，并保持電中性。在血漿中，陽離子主要是鈉離子，其次：鉀、概、鎂等，陰離子主要是Cl-，其次：HCO3-、HPO4-、SO42-及有機酸等。絕大多數(shù)電解質(zhì)在體液中呈游離狀態(tài)，與體液PH值密切相關(guān)，電解質(zhì)與酸堿平衡關(guān)系密切，臨床上?；橐蚬?，即電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致酸堿失衡，酸堿失衡也可以伴隨著電解質(zhì)紊亂，主要因受電中性、等滲定律即生理規(guī)律的控制，故臨床上血電解質(zhì)與血氣分析同時測定分析可協(xié)助診斷。第五頁，共46頁。3、機體對酸堿平衡失調(diào)的代償作用血液緩沖體系肺腎調(diào)節(jié)系統(tǒng)組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用第六頁，共46頁。4、常用的酸堿平衡指標(biāo)PHPaCO2

PaO2

CO2CPABBBBEAG第七頁，共46頁。PH（7.35~7.45，平均7.4）PH＜7.35→酸中毒。PH7.35~7.45→正常酸堿平衡→有酸堿平衡失常，但處于代償期→混合酸堿平衡失常，相互抵消PH＞7.45→堿中毒。生命可耐受范圍6.8~7.8，超過此范圍病死率明顯上升，有生命危險。第八頁，共46頁。PaCO2PaCO2：為溶解的CO2所產(chǎn)生的張力，正常范圍35~45mmHg，平均40?；旧戏从撤闻葜蠧O2情況，故是反映呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)，PaCO2升高，表示通氣不足為呼酸，PaCO2下降表示通氣過度為呼堿。代謝性因素也可使PaCO2代償性升高或下降。第九頁，共46頁。PaO2PaO2：溶解的O2所產(chǎn)生的張力。正常值波動范圍較大，與年齡有關(guān)，一般為80~100mmHg，是判斷缺O(jiān)2和低氧血癥的客觀指標(biāo)。第十頁，共46頁。CO2CPCO2CP：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和。第十一頁，共46頁。SB、ABSB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測得HCO3-含量。正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L，不受呼吸影響，反映HCO3-儲備量，是反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)。AB（實際碳酸氫鹽）：是在實際條件下所測得HCO3-含量，反映機體現(xiàn)狀的真實含量。正常值22~27mmol/L，受代謝和呼吸兩方面因素影響。AB升高，可能是代堿或呼酸代償后改變。第十二頁，共46頁。BB、BE/BDBB（緩沖堿）：碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等起緩沖作用的全部堿量總和，總共44-55mmol/L，平均50。BB↓酸中毒，BB↑堿中毒。BE（堿剩余/堿藏）；BD（堿缺乏）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，將血液標(biāo)本用酸/堿滴定至PH7.4時所消酸量BE/堿量BD。BE說明BB↑用+表示，BD說明BB↓用-表示，正常值0±3。BE＞3→HCO3-HCO3-HCO3-↑,BE＜3→HCO3-↓/H+↑。不受呼吸因素影響。第十三頁，共46頁。AG（8~16，平均12mmol/L）AG=Na+－(HCO3-+Cl-)，即未測定陰離子與未測定陽離子之差。AG升高最常見原因：體內(nèi)存在過多未被檢出得陰離子，乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等，當(dāng)這些未測定陰離子在體內(nèi)堆積，必定排擠下HCO3-從腎排除，使HCO3-下降，導(dǎo)致高AG代酸。作為代酸依據(jù)的AG值不宜太低，Gabow氏研究提示：AG值愈大，有機酸中毒準(zhǔn)確性越高，AG大于30，100%為代酸。國內(nèi)現(xiàn)多主張：若AG大于16可考慮高AG代酸，大于20則一定為高AG代酸，即AG大于20，為診斷界限。第十四頁，共46頁。二、新近提出的指標(biāo)預(yù)計HCO3-

潛在HCO3-（PB）潛在PaCO2第十五頁，共46頁。預(yù)計HCO3-預(yù)計HCO3-：即呼酸/呼堿引起HCO3-代償改變的范圍：呼酸時：預(yù)計HCO3-=24±5.58+0.35△PaCO2，代償極限為42-45mmol。呼堿時：預(yù)計HCO3-=24±1.72+0.49△PaCO2，代償極限為12-15mmol。公式主要為慢性呼吸性酸堿失衡時HCO3-代償范圍和極限，各型酸堿失衡預(yù)計代償公式均有代償極限，若超過此極限，不管PH正常與否均因判斷為混合性酸堿失衡。第十六頁，共46頁。例一：PH：7.38，PaCO2：80mmHg，HCO3-：46mmHg判斷步驟：1、PaCO280＞40mmHg，HCO3-46＞27mmol/L，PH7.38＜7.42、原發(fā)失衡：呼酸3、公式選擇：預(yù)計HCO3-=24±5.58+0.35（80-40）=32.42~43.58mmol/L4、實際HCO3-=46＞43.58→代堿結(jié)論：呼酸合并代堿第十七頁，共46頁。潛在HCO3-（PB）PB=HCO3-+△AG。PB必須在高AG代酸的基礎(chǔ)上計算，PB是假定無代酸影響時的HCO3-。PB=實測HCO3-+△HCO3-，前者是已受代酸影響（代償性減低）的HCO3-，后者則是代酸時所減低的HCO3-值，故兩者之和等于假定無代酸影響時的HCO3-，因為△HCO3-=△AG，所以PB=實測HCO3-+△AG。PD＞預(yù)計HCO3-→代堿！→第十八頁，共46頁。潛在HCO3-（PB）判斷代堿時：用潛在HCO3--HCO3-預(yù)計代償值法的敏感性較實測HCO3--HCO3-預(yù)計代償值法高，但特異性低，無漏判，易誤判。因為：PD未受代酸影響，而HCO3-預(yù)計值則從受代酸影響的實測PaCO2計算所得，可比性差。第十九頁，共46頁。潛在HCO3-（PB）的意義可提示代堿+高AG代酸以及TABD中代堿的判斷。PD對判斷TABD中代堿的并存有及其重要的作用，是酸堿失衡判斷中的一個里程碑，TABD中呼酸或呼堿及高AG代酸是容易判斷的，但代堿的判斷并不容易，故TABD的診斷方法實際是其中代堿的判斷方法。第二十頁，共46頁。例二：PH：7.4，PaCO2：40mmHg，HCO3-：24mmHgK：3.8，Na：140，Cl-：90PH、PaCO2、HCO3-均正常，易漏判。判斷步驟：1、AG=140-（24+90）=140-114=26＞16，提示高AG代酸。2、△AG=26-16=103、潛在HCO3-=實HCO3-+△AG=24+10=34＞27→代堿結(jié)論：代堿合并高AG代酸第二十一頁，共46頁。潛在PaCO2第二十二頁，共46頁。潛在PaCO2潛在PaCO2是假定病人無代酸影響時的PaCO2值。計算方法：潛在PaCO2=實測PaCO2（AG-12）×1.2。用潛在PaCO2計算所得的HCO3-預(yù)計代償值為HCO3-潛在預(yù)償值。用潛在HCO3-與HCO3-潛在預(yù)償值上限相比，理論上較PB-HCO3-預(yù)償值更合理。第二十三頁，共46頁。

三、常見的酸堿平衡失調(diào)的判斷與處理

單一酸堿平衡失調(diào)（代酸、代堿、呼酸、呼堿）混合型酸堿平衡失調(diào)（二重）三重酸堿平衡失調(diào)第二十四頁，共46頁。單一酸堿平衡失調(diào)代酸、代堿、呼酸、呼堿第二十五頁，共46頁。代酸代酸：原發(fā)性血漿HCO3-減少，PaCO2=1.5×HCO3-+8±2，極限10mmHg。病因：高AG代酸：腎功能不全(最常見)糖尿病酮癥酸中毒、酒精中毒缺氧（巴士德效應(yīng)）休克醫(yī)源性輸液，酸性過多（水楊酸、甲醇等）正常AG代酸：腎外丟失：腹瀉腸瘺腸解壓腎性丟失：近端腎小管性酸中毒高AG+高Cl-：常合并以上兩種誘因。第二十六頁，共46頁。代酸臨床表現(xiàn)：Kussmaul呼吸代酸對人體危害：尤其是PH＜7.10時，四大危象：1心衰不易糾正；2心律失常不易糾正；3低血壓休克不易糾正；4支氣管痙攣不易糾正、治療措施：首先糾正原發(fā)病，針對病因處理為主。使用HCO3-的原則：1原發(fā)病短時間無法糾正2代酸的危害已危及生命3切勿矯枉過正，寧酸勿堿。第二十七頁，共46頁。代堿代堿：原發(fā)性血漿HCO3-升高，PaCO2=正常PaCO2+0.9△HCO3-±5，代償極限55mmHg。病因：A、酸或氯丟失過多，B、低鉀血癥，C、醫(yī)源性，D、內(nèi)分泌疾?。涸?，柯興綜合癥。治療：治療方針，進行基礎(chǔ)疾病治療的同時去除代堿的維持因素。根本途徑：促進血漿中過多的HCO3-從尿中排出。第二十八頁，共46頁。呼酸呼酸：預(yù)計HCO3-=24±5.58+0.35△PaCO2，代償極限為45mmol。病因：A、中樞病變，B、支氣管、肺和胸廓疾病治療：（1）治療原發(fā)病：A、去除抑制中樞因素，B、通暢氣道，解痙，祛痰，增加有效呼吸。初期可使用呼吸興奮劑，目前使用可拉明療效尚好，若反應(yīng)不佳，及早使用呼吸機，但需嚴防CO2排出后堿中毒。（2）NaHCO3的使用。第二十九頁，共46頁。呼堿呼堿：更少見，預(yù)計HCO3-=24±1.72+0.49△PaCO2，代償極限為12~15mmol。病因：（1）中樞因素（2）發(fā)熱（3）心肺疾?。盒乃?、肺炎、哮喘早期、氣胸等（4）呼吸機使用不當(dāng)，通氣量過大，CO2排出過多。治療：對癔癥病例，可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，同時給予鎮(zhèn)靜、暗示療法。第三十頁，共46頁?；旌闲退釅A平衡失調(diào)（二重）臨床常見的混合型酸堿平衡失調(diào)：代酸合并呼堿代酸合并呼酸呼酸合并代堿呼堿合并代堿代酸代堿。第三十一頁，共46頁。1.呼酸代堿PaCO2＞45，實測HCO3-＞24+0.35△PaCO2+5.58特點：多見于慢性呼酸經(jīng)治療后PaCO2下降，而HCO3-下降慢，腎來不及代償，或用呼吸機治療后稱CO2排出后堿中毒，或使用大量排鉀類利尿藥、腎上腺皮質(zhì)激素及堿性藥物（潰瘍患者）。治療：需積極治療，因為代堿對人體危害大（寧酸勿堿），補充鹽酸精氨酸。第三十二頁，共46頁。2.呼酸并代酸PaCO2＞45，AB＝HCO3-＜24+0.35△PaCO2－5.58。特點：往往伴有低氧、缺氧，常見于嚴重2型呼吸衰竭患者伴有休克、腎功能不全、糖尿病時，（故同時測葡萄糖、尿酮體、腎功能對診斷原發(fā)病極有價值）。此型臨床不常見，但一旦出現(xiàn)，多預(yù)后不佳，PH＜7.1時，病死率在65%，因此早期發(fā)現(xiàn)，注意維護腎臟功能，及早糾正缺氧，糾正休克、酸血癥尤為重要。第三十三頁，共46頁。3.代酸呼堿HCO3-＜22，且PaCO2＜1.5×HCO3-+8-2原因：（1）、糖尿病、腎衰或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴發(fā)熱或機械通氣過度。（2）、慢性肝病、血高氨并發(fā)腎衰（3）、水楊酸、乳酸鹽中毒、有機酸（水楊酸、酮體、乳酸）生成過多，水楊酸、鹽刺激呼吸中樞，可發(fā)生典型的代酸并呼堿。第三十四頁，共46頁。4.呼堿代堿少見，并存可引起嚴重堿血癥，預(yù)后較差。有報道PH7.60~7.64，死亡率65%，PH＞7.64，死亡率90%。第三十五頁，共46頁。5.高AG代酸+代堿尿毒癥/糖尿病病人劇烈嘔吐（PH、PaCO2、HCO3-可在正常范圍，而AG=30，可揭示高AG代酸，計算PB→代堿。高Cl-代酸+代堿：急性胃腸炎病人同時存在腹瀉與嘔吐，在臨床上極難識別，很大程度上依賴詳盡病史。第三十六頁，共46頁。其他類型混合型酸堿平衡失調(diào)隨著AG、PB及酸堿失衡預(yù)計代償公式在酸堿失衡領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用，尚有以下五型失衡可被識別：1、混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）2、代酸+代堿（高AG代酸+代堿;高Cl-代酸+代堿）3、三重酸堿失衡（TABD）:

呼酸/堿+高AG代酸+代堿；呼酸/堿+高Cl-代酸+代堿。第三十七頁，共46頁。三重酸堿平衡失調(diào)的判斷和臨床意義第三十八頁，共46頁。三重酸堿平衡失調(diào)的判斷一種呼吸性酸堿失衡+代堿+高AG代酸。根據(jù)呼吸性酸堿失衡不同分為呼酸型TABD和呼堿型TABD。TABD的判斷必須聯(lián)合應(yīng)用預(yù)計代償公式，AG和PB。AG是提示高AG代酸存在的重要線索PB=實測HCO3-+△AG，是揭示TABD中代堿的依據(jù)，但必須在高AG代酸的基礎(chǔ)上計算。第三十九頁，共46頁。三重酸堿平衡失調(diào)的判斷判斷步驟：1首先確定呼吸性酸堿失衡類型，選用呼酸/堿的預(yù)計代償公式計算預(yù)計HCO3-。2計算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。3應(yīng)用PB判斷代堿，即將PB與預(yù)計HCO3-范圍相比，若PB＞預(yù)計HCO3-→代堿。應(yīng)注意：需結(jié)合臨床。第四十頁，共46頁。三重酸堿平衡失調(diào)臨床意義A：呼酸性TABD：多原發(fā)于肺心病，在CO2潴留基礎(chǔ)上不適當(dāng)使用利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，以及納差、嘔吐造成低鉀低氯性代堿，腎功能損害，嚴重低氧血癥，微循環(huán)障礙導(dǎo)致高AG代酸。B：呼堿性TABD：原發(fā)病復(fù)雜，常見肝臟疾患、嚴重創(chuàng)傷并ARDS、敗血癥并中毒性休克等，這類患者通氣功能好，原發(fā)病均可導(dǎo)致呼堿，如行胃腸減壓、錯誤補堿，易形成代堿，同時由于休克、腎功能損害導(dǎo)致高AG代酸第四十一頁，共46頁。如何判斷TABD中的呼酸/呼堿？如何判斷TABD中的呼酸/呼堿？當(dāng)臨床癥狀、誘因、病因不是很明顯時，如何判斷PaCO2↑/↓是原發(fā)或代償引起？應(yīng)看HCO3-：1.若HCO3-＞27，則按預(yù)計PaCO2=40+△HCO3-±52.若HCO3-＜22，則按預(yù)計PaCO2=PaCO2＜1.5×HCO3-+8-23.若22≤HCO3-≤27，則實測PaCO2＞45→