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文檔簡介

限時練101.當細胞中錯誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)聚集時,無活性BiPPERK復合物發(fā)生解離,形成游離的BiP蛋白與PERK蛋白。BiP可以識別錯誤折疊的蛋白質(zhì),促進它們重新正確折疊并運出。PERK解離后被磷酸化酶激酶催化發(fā)生磷酸化,一方面抑制多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),另一方面促進BiP表達量增加。下列說法錯誤的是(B)A.當BiPPERK復合物存在時,多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)折疊和加工B.當PERK以游離狀態(tài)存在時,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不能產(chǎn)生包裹蛋白質(zhì)的囊泡C.提高磷酸化酶激酶活性可促進異常蛋白積累的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)恢復正常D.磷酸化的PERK抑制多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)屬于反饋調(diào)節(jié)解析:由題可知,當BiPPERK復合物存在時,說明細胞中沒有錯誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)聚集,則多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)折疊和加工;由題可知,當PERK以游離狀態(tài)存在時,BiP表達量增加,BiP可以識別錯誤折疊的蛋白質(zhì),促進它們重新正確折疊并運出,蛋白質(zhì)被運出需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形成囊泡,說明當PERK以游離狀態(tài)存在時,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)能產(chǎn)生包裹蛋白質(zhì)的囊泡;由題意可知,提高磷酸化酶激酶活性可促進PERK發(fā)生磷酸化,從而促進BiP表達量增加,BiP可以識別錯誤折疊的蛋白質(zhì),促進它們重新正確折疊并運出,即提高磷酸化酶激酶活性可促進異常蛋白積累的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)恢復正常;當細胞中錯誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)聚集時,即內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的多肽鏈較多時,PERK解離后被磷酸化酶激酶催化發(fā)生磷酸化,形成磷酸化的PERK,抑制多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),這屬于反饋調(diào)節(jié)。2.如圖甲表示某生物的部分染色體,乙、丙、丁為甲進行相應(yīng)處理后的染色體形態(tài)。下列相關(guān)敘述正確的是(B)A.物理因素、化學因素和生物因素均可定向誘發(fā)染色體變異,導致性狀的變異B.甲到乙發(fā)生了染色體片段的缺失,使缺失染色體上的基因排列順序發(fā)生改變C.丙的形成是甲在減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生染色體互換所致D.甲到丁可能是秋水仙素處理使得細胞分裂后期著絲粒未分裂所致解析:物理因素、化學因素和生物因素均可誘發(fā)染色體變異,從而導致生物性狀的變異,但變異是不定向的;甲到乙發(fā)生了染色體片段的缺失,使缺失染色體上的基因排列順序發(fā)生改變;丙形成的原因是發(fā)生了染色體易位,發(fā)生在非同源染色體之間,而減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生染色體互換屬于基因重組,發(fā)生在同源染色體之間;秋水仙素處理影響紡錘體的形成,但不影響著絲粒的分裂。3.春天,種子發(fā)出的嫩芽能夠以柔克剛破土而出,讓不少人驚嘆生命的力量。研究發(fā)現(xiàn),嫩芽頂端的彎鉤是其成功出土的關(guān)鍵所在。《科學進展》報道了中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所關(guān)于植物頂端彎鉤形成機制的研究成果,揭示了植物嫩芽頂端彎鉤的發(fā)育形成機制與生長素濃度有關(guān)(如圖示)。下列相關(guān)敘述正確的是(D)A.該植物在萌發(fā)過程中,整個嫩芽中的生長素僅來源于芽的頂端B.可推測彎鉤內(nèi)側(cè)生長素濃度低于外側(cè)且內(nèi)側(cè)濃度越低角度越小C.該植物萌發(fā)過程中彎鉤內(nèi)外側(cè)生長素濃度不均勻與單側(cè)光有關(guān)D.該植物萌發(fā)過程中彎鉤的形成與植物產(chǎn)生頂端優(yōu)勢的原理相同解析:種子發(fā)芽過程中也會產(chǎn)生生長素,不僅來自芽;彎鉤內(nèi)側(cè)生長素由于重力作用,其濃度高于外側(cè),與單側(cè)光無關(guān);彎鉤內(nèi)側(cè)生長素濃度高于外側(cè),導致內(nèi)側(cè)抑制外側(cè)促進,與頂端優(yōu)勢的原理相同。4.圖甲是某生態(tài)系統(tǒng)中部分成分之間聯(lián)系的局部圖,圖乙表示能量流經(jīng)F營養(yǎng)級的示意圖(a、b、c表示能量),下列敘述錯誤的是(D)A.圖甲中D是次級消費者,圖中缺少C→A的過程B.碳在E與A之間是以CO2的形式循環(huán)的C.圖乙中能量b表示F用于自身生長、發(fā)育和繁殖的能量D.最終流入最高營養(yǎng)級的能量最多是(c2+b)×4%或a×4%解析:圖甲E表示生產(chǎn)者,F表示初級消費者,D表示次級消費者,B表示三級消費者,C表示分解者,A表示非生物的物質(zhì)和能量,圖中缺少C→A的過程(分解者的分解作用);碳在E(生產(chǎn)者)與A(非生物的物質(zhì)和能量)之間是以CO2的形式循環(huán)的;圖乙a為F同化量,c1為呼吸作用以熱能形式散失的能量,b為F用于生長、發(fā)育和繁殖的能量;F的同化量是a,按照傳遞效率20%計算,B最多可得到的能量為a×20%×20%=a×4%,a=b+c1,所以最終流入最高營養(yǎng)級的能量最多是(c1+b)×4%或a×4%。5.為降低乳腺癌治療藥物的副作用,科研人員嘗試在單克隆抗體技術(shù)的基礎(chǔ)上,構(gòu)建抗體—藥物偶聯(lián)物(ADC),過程如圖1所示。(1)本實驗中,小鼠注射的特定抗原應(yīng)取自。

(2)步驟①常用方法包括融合法、電融合法和滅活病毒誘導法等。

(3)步驟②的細胞必須經(jīng)過步驟③克隆化培養(yǎng)和才能篩選得到符合要求的雜交瘤細胞,雜交瘤細胞的特點是。

(4)單克隆抗體的優(yōu)點是

。單克隆抗體是ADC中的(填“a”或“b”)部分。

(5)研究發(fā)現(xiàn),ADC在患者體內(nèi)的作用如圖2所示。①單克隆抗體除了運載藥物外,還有等作用。

②ADC進入乳腺癌細胞后,細胞中的溶酶體可將其水解,釋放出的藥物最終作用于細胞核,可導致。

③ADC能降低乳腺癌治療藥物的副作用,是因為單克隆抗體能精確地定位乳腺癌細胞,該過程依賴于原理。

解析:(1)為獲得治療乳腺癌的單克隆抗體,給小鼠注射的特定抗原應(yīng)取自人的乳腺癌細胞。(2)誘導動物細胞融合的方法主要有PEG融合法、電融合法和滅活病毒誘導法。(3)獲得的雜交瘤細胞必須進行③克隆化培養(yǎng)和抗體檢測,才能篩選得到符合要求的雜交瘤細胞,雜交瘤細胞既能大量增殖,又能產(chǎn)生特定抗體。(4)單克隆抗體的優(yōu)點是特異性強、靈敏度高、可大量制備;ADC中單克隆抗體對應(yīng)圖中的a部分。(5)①單克隆抗體除了運載藥物外,還有作為診斷試劑、治療疾病等作用。②由圖2可知,ADC進入乳腺癌細胞,溶酶體可以將ADC水解,將藥物釋放到細胞質(zhì)基質(zhì)中,最終作用于細胞核,引起乳腺癌細胞的凋亡。③單克隆抗體能與細胞表面的

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