10年高考生物真題專題分類11生物的變異與進(jìn)化練習(xí)含答案

專題11生物的變異與進(jìn)化考點(diǎn)1基因突變和基因重組1.(2023海南,8,3分)我國航天員乘坐我國自主研發(fā)的載人飛船,順利進(jìn)入空間實(shí)驗(yàn)室,并在太空中安全地生活與工作。航天服具有生命保障系統(tǒng),為航天員提供了類似地面的環(huán)境。下列有關(guān)航天服及其生命保障系統(tǒng)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.能清除微量污染,減少航天員相關(guān)疾病的發(fā)生B.能阻隔太空中各種射線,避免航天員機(jī)體細(xì)胞發(fā)生誘發(fā)突變C.能調(diào)控航天服內(nèi)的溫度,維持航天員的體溫恒定不變D.能控制航天服內(nèi)的壓力,避免航天員的肺由于環(huán)境壓力變化而發(fā)生損傷答案C根據(jù)題干信息“航天服具有生命保障系統(tǒng),為航天員提供了類似地面的環(huán)境”,可推測(cè)航天服具有清除微量污染的功能,也能阻隔射線,避免射線對(duì)人體細(xì)胞的誘變作用,還能調(diào)控壓力,利于航天員維持自身胸腔的壓力平衡,保證肺的正常功能,故A、B、D正確。正常人的體溫會(huì)在一定范圍內(nèi)波動(dòng)(接近37℃,一天內(nèi)變化幅度一般不超過1℃),不是恒定不變的,C錯(cuò)誤。2.(2023湖南,3,2分)酗酒危害人類健康。乙醇在人體內(nèi)先轉(zhuǎn)化為乙醛,在乙醛脫氫酶2(ALDH2)作用下再轉(zhuǎn)化為乙酸,最終轉(zhuǎn)化成CO2和水。頭孢類藥物能抑制ALDH2的活性。ALDH2基因某突變導(dǎo)致ALDH2活性下降或喪失。在高加索人群中該突變的基因頻率不足5%,而東亞人群中是30%~50%。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.相對(duì)于高加索人群,東亞人群飲酒后面臨的風(fēng)險(xiǎn)更高B.患者在服用頭孢類藥物期間應(yīng)避免攝入含酒精的藥物或食物C.ALDH2基因突變?nèi)巳簩?duì)酒精耐受性下降,表明基因通過蛋白質(zhì)控制生物性狀D.飲酒前口服ALDH2酶制劑可催化乙醛轉(zhuǎn)化成乙酸,從而預(yù)防酒精中毒答案D乙醇在人體內(nèi)先轉(zhuǎn)化為乙醛,ALDH2可催化乙醛轉(zhuǎn)化為乙酸,ALDH2基因突變會(huì)導(dǎo)致ALDH2活性下降或喪失,使乙醛代謝減慢,并在體內(nèi)積蓄,從而引起人體惡心、嘔吐等不良反應(yīng),由題意可知,東亞人群中ALDH2突變基因的頻率大于高加索人群,所以相較于高加索人群,東亞人群飲酒后面臨的風(fēng)險(xiǎn)更高,A正確;頭孢類藥物能抑制ALDH2的活性,從而使乙醛的代謝過程減慢,所以患者在服用頭孢類藥物期間應(yīng)避免攝入含酒精的藥物或食物,B正確;ALDH2是一種蛋白質(zhì)類酶,由上述分析可知,ALDH2基因突變會(huì)使ALDH2活性下降或喪失,從而使人的酒精耐受性下降,這表明基因可通過控制蛋白質(zhì)類酶的活性來控制(并非是直接控制,而是間接控制)代謝過程,進(jìn)而控制生物性狀,C正確;ALDH2酶制劑口服后會(huì)被消化酶水解,不能再催化乙醛轉(zhuǎn)化成乙酸,D錯(cuò)誤。3.(2023廣東,2,2分)中外科學(xué)家經(jīng)多年合作研究,發(fā)現(xiàn)circDNMT1(一種RNA分子)通過與抑癌基因p53表達(dá)的蛋白結(jié)合誘發(fā)乳腺癌,為解決乳腺癌這一威脅全球女性健康的重大問題提供了新思路。下列敘述錯(cuò)誤的是 ()A.p53基因突變可能引起細(xì)胞癌變B.p53蛋白能夠調(diào)控細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖C.circDNMT1高表達(dá)會(huì)使乳腺癌細(xì)胞增殖變慢D.circDNMT1的基因編輯可用于乳腺癌的基礎(chǔ)研究答案C抑癌基因(如p53)表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖,或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡,這類基因一旦突變而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性,可能引起細(xì)胞癌變,A、B正確;由于circDNMT1與抑癌基因p53表達(dá)的蛋白結(jié)合可誘發(fā)乳腺癌,故circDNMT1高表達(dá)更易誘發(fā)乳腺癌,使癌細(xì)胞增殖變快,C錯(cuò)誤;通過基因編輯改造circDNMT1序列,可用于研究乳腺癌的發(fā)病機(jī)理,D正確。4.(2023湖南,15,4分)(不定項(xiàng))為精細(xì)定位水稻4號(hào)染色體上的抗蟲基因,用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交,得到一系列抗蟲或易感水稻單株。對(duì)親本及后代單株4號(hào)染色體上的多個(gè)不連續(xù)位點(diǎn)進(jìn)行測(cè)序,部分結(jié)果按堿基位點(diǎn)順序排列如表。據(jù)表推測(cè)水稻同源染色體發(fā)生了隨機(jī)互換,下列敘述正確的是 ()---位點(diǎn)1-----位點(diǎn)2-----位點(diǎn)3-----位點(diǎn)4-----位點(diǎn)5-----位點(diǎn)6---A/AA/AA/AA/AA/AA/A純合抗蟲水稻親本G/GG/GG/GG/GG/GG/G純合易感水稻親本G/GG/GA/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1A/GA/GA/GA/GA/GG/G抗蟲水稻2A/GG/GG/GG/GG/GA/A易感水稻1示例:A/G表示同源染色體相同位點(diǎn),一條DNA上為A-T堿基對(duì),另一條DNA上為G-C堿基對(duì)A.抗蟲水稻1的位點(diǎn)2-3之間發(fā)生過交換B.易感水稻1的位點(diǎn)2-3及5-6之間發(fā)生過交換C.抗蟲基因可能與位點(diǎn)3、4、5有關(guān)D.抗蟲基因位于位點(diǎn)2-6之間答案ACD題表中的6個(gè)位點(diǎn)均位于水稻4號(hào)染色體上,由親本6個(gè)位點(diǎn)測(cè)序結(jié)果可知,F1的4號(hào)染色體中一條為6個(gè)A,另一條為6個(gè)G,即相應(yīng)的6個(gè)位點(diǎn)均應(yīng)為A/G,故若親代減數(shù)分裂過程中未發(fā)生互換,則后代4號(hào)染色體6個(gè)位點(diǎn)堿基序列為6個(gè)A/A、6個(gè)G/G或6個(gè)A/G三種類型。由抗蟲水稻1的6個(gè)位點(diǎn)堿基序列可知,其2條4號(hào)染色體上的6個(gè)位點(diǎn)堿基序列均為GGAAAA,說明親代產(chǎn)生配子過程中,同源染色體的非姐妹染色單體上含位點(diǎn)1、2的片段或含位點(diǎn)3、4、5、6的片段發(fā)生過互換,即位點(diǎn)2-3之間發(fā)生過交換,形成的GGAAAA雌雄配子結(jié)合發(fā)育形成該抗蟲水稻1,A正確。同理易感水稻1的位點(diǎn)1-2及5-6之間發(fā)生過交換,B錯(cuò)誤。由純合抗蟲水稻親本、抗蟲水稻1、抗蟲水稻2的位點(diǎn)3、4、5均有A,而純合易感水稻親本、易感水稻1的位點(diǎn)3、4、5均無A可知,抗蟲基因可能與位點(diǎn)3、4、5有關(guān),C正確。抗蟲水稻1的位點(diǎn)1、2為G/G,位點(diǎn)2-3之間發(fā)生過交換,但仍抗蟲;抗蟲水稻2位點(diǎn)6為G/G,位點(diǎn)5-6之間發(fā)生過交換,但仍抗蟲,說明交換片段上應(yīng)不含抗蟲基因,故抗蟲基因位于2-6之間,D正確。5.(2022福建,15,4分)無義突變是指基因中單個(gè)堿基替換導(dǎo)致出現(xiàn)終止密碼子,肽鏈合成提前終止?？蒲腥藛T成功合成了一種tRNA(sup-tRNA),能幫助A基因第401位堿基發(fā)生無義突變的成纖維細(xì)胞表達(dá)出完整的A蛋白。該sup-tRNA對(duì)其他蛋白的表達(dá)影響不大。過程如圖。下列敘述正確的是()A.A基因模板鏈上色氨酸對(duì)應(yīng)的位點(diǎn)由UGG突變?yōu)閁AGB.該sup-tRNA修復(fù)了突變的基因A,從而逆轉(zhuǎn)因無義突變?cè)斐傻挠绊慍.該sup-tRNA能用于逆轉(zhuǎn)因單個(gè)堿基發(fā)生插入而引起的蛋白合成異常D.若A基因無義突變導(dǎo)致出現(xiàn)UGA,則此sup-tRNA無法幫助恢復(fù)讀取答案DA基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA上色氨酸對(duì)應(yīng)的位點(diǎn)由UGG變?yōu)閁AG,說明A基因模板鏈上色氨酸對(duì)應(yīng)的位點(diǎn)由ACC突變?yōu)锳TC,A錯(cuò)誤;該sup-tRNA并沒有修復(fù)突變的基因A,而是通過在翻譯過程中恢復(fù)讀取以逆轉(zhuǎn)因無義突變?cè)斐傻挠绊?B錯(cuò)誤;依題意可知,該sup-tRNA能用于逆轉(zhuǎn)因單個(gè)堿基發(fā)生替換(不是插入)而引起的蛋白合成異常,C錯(cuò)誤;若A基因無義突變導(dǎo)致出現(xiàn)UGA,而此sup-tRNA上的反密碼AUC僅能識(shí)別密碼子UAG,故無法幫助UGA突變恢復(fù)讀取,D正確。6.(2022廣東,11,2分)為研究人原癌基因Myc和Ras的功能,科學(xué)家構(gòu)建了三組轉(zhuǎn)基因小鼠(Myc、Ras及Myc+Ras,基因均大量表達(dá)),發(fā)現(xiàn)這些小鼠隨時(shí)間進(jìn)程體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)腫瘤(如圖)。下列敘述正確的是()A.原癌基因的作用是阻止細(xì)胞正常增殖B.三組小鼠的腫瘤細(xì)胞均沒有無限增殖的能力C.兩種基因在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能異常的蛋白質(zhì)D.兩種基因大量表達(dá)對(duì)小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)答案D原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長(zhǎng)和增殖所必需的,其主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程,A錯(cuò)誤;腫瘤細(xì)胞具有無限增殖的能力,B錯(cuò)誤;兩種基因在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能正常的蛋白質(zhì),C錯(cuò)誤;由題圖可知,與兩種基因單獨(dú)大量表達(dá)時(shí)相比,兩種基因同時(shí)在小鼠體內(nèi)大量表達(dá)時(shí),腫瘤小鼠的比例顯著增大,且出現(xiàn)腫瘤小鼠的時(shí)間提前,說明兩種基因大量表達(dá)對(duì)小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng),D正確。7.(2022湖南,5,2分)關(guān)于癌癥,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.成纖維細(xì)胞癌變后變成球形,其結(jié)構(gòu)和功能會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變B.癌癥發(fā)生的頻率不是很高,大多數(shù)癌癥的發(fā)生是多個(gè)基因突變的累積效應(yīng)C.正常細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂失控變成癌細(xì)胞,原因是抑癌基因突變成原癌基因D.樂觀向上的心態(tài)、良好的生活習(xí)慣,可降低癌癥發(fā)生的可能性答案C細(xì)胞癌變后其形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能均會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變,A正確;通常細(xì)胞癌變具有多個(gè)基因突變的累積效應(yīng),故癌癥發(fā)生的頻率不是很高,B正確;一般來說,原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常生長(zhǎng)和增殖所必需的,細(xì)胞癌變的機(jī)理是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變,或者原癌基因過量表達(dá)等,C錯(cuò)誤;樂觀向上的心態(tài)、良好的生活習(xí)慣,可提高機(jī)體的免疫能力,從而降低癌癥發(fā)生的可能性,D正確。8.(2021湖南,9,2分)某國家男性中不同人群肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.長(zhǎng)期吸煙的男性人群中,年齡越大,肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越高B.煙草中含有多種化學(xué)致癌因子,不吸煙或越早戒煙,肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越低C.肺部細(xì)胞中原癌基因執(zhí)行生理功能時(shí),細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂失控D.肺部細(xì)胞癌變后,癌細(xì)胞彼此之間黏著性降低,易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移答案C由題圖可知,長(zhǎng)期吸煙的男性人群中,年齡越大,肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越高,A正確;煙草中的尼古丁、焦油等化學(xué)物質(zhì)可以導(dǎo)致細(xì)胞癌變,不吸煙或越早戒煙,肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越低,B正確;原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程,其指導(dǎo)合成細(xì)胞正常生長(zhǎng)和增殖所必需的蛋白質(zhì),因此,原癌基因執(zhí)行生理功能時(shí),細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂正常,C錯(cuò)誤;細(xì)胞癌變后,細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,細(xì)胞之間的黏著性降低,易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移,D正確。9.(2021湖南,15,4分)血漿中膽固醇與載脂蛋白apoB-100結(jié)合形成低密度脂蛋白(LDL),LDL通過與細(xì)胞表面受體結(jié)合,將膽固醇運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi),從而降低血漿中膽固醇含量。PCSK9基因可以發(fā)生多種類型的突變,當(dāng)突變使PCSK9蛋白活性增強(qiáng)時(shí),會(huì)增加LDL受體在溶酶體中的降解,導(dǎo)致細(xì)胞表面LDL受體減少。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.引起LDL受體缺失的基因突變會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高B.PCSK9基因的有些突變可能不影響血漿中LDL的正常水平C.引起PCSK9蛋白活性降低的基因突變會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高D.編碼apoB-100的基因失活會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高答案CLDL通過與細(xì)胞表面受體結(jié)合,將膽固醇運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi),從而降低血漿中膽固醇含量,但引起LDL受體缺失的基因突變可使膽固醇進(jìn)入細(xì)胞的過程受阻,導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高,A正確;PCSK9基因可以發(fā)生多種類型的突變,由于密碼子具有簡(jiǎn)并性等,PCSK9基因的有些突變可能不影響PCSK9蛋白的活性,即不影響血漿中LDL的正常水平,B正確;據(jù)題意知,引起PCSK9蛋白活性增強(qiáng)的基因突變,會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞表面的LDL受體減少,從而使血漿中膽固醇含量升高,C錯(cuò)誤;編碼apoB-100的基因失活,會(huì)導(dǎo)致載脂蛋白無法形成,不能與血漿中膽固醇結(jié)合形成LDL,使血漿中膽固醇含量升高,D正確。10.(2021浙江6月選考,6,2分)α-珠蛋白與α-珠蛋白突變體分別由141個(gè)和146個(gè)氨基酸組成,其中第1—138個(gè)氨基酸完全相同,其余氨基酸不同。該變異是由基因上編碼第139個(gè)氨基酸的一個(gè)堿基對(duì)缺失引起的。該實(shí)例不能說明()A.該變異屬于基因突變B.基因能指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成C.DNA片段的缺失導(dǎo)致變異D.該變異導(dǎo)致終止密碼子后移答案C該變異是由基因上編碼氨基酸的一個(gè)堿基對(duì)缺失引起的,基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變,屬于基因突變,A不符合題意;基因結(jié)構(gòu)發(fā)生改變后,相應(yīng)的蛋白質(zhì)也發(fā)生了改變,表明基因能指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成,B不符合題意;該變異是由基因上的一個(gè)堿基對(duì)缺失引起的,而DNA中有基因序列和非基因序列,DNA片段的缺失不一定導(dǎo)致變異,C符合題意;該變異導(dǎo)致相應(yīng)的蛋白質(zhì)中所含氨基酸由141個(gè)變?yōu)?46個(gè),而兩者前138個(gè)氨基酸完全相同,且該變異由基因上編碼第139個(gè)氨基酸的一個(gè)堿基對(duì)缺失引起,則該變異導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄的mRNA上終止密碼子后移,使最終合成的蛋白質(zhì)多了5個(gè)氨基酸,D不符合題意。11.(2021天津,3,4分)動(dòng)物正常組織干細(xì)胞突變獲得異常增殖能力,并與外界因素相互作用,可惡變?yōu)榘┘?xì)胞。干細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞后,下列說法正確的是()A.DNA序列不變B.DNA復(fù)制方式不變C.細(xì)胞內(nèi)mRNA不變D.細(xì)胞表面蛋白質(zhì)不變答案B干細(xì)胞發(fā)生癌變,其原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變,因此DNA序列會(huì)變,A錯(cuò)誤;基因突變會(huì)導(dǎo)致DNA堿基序列發(fā)生改變,但DNA半保留復(fù)制的方式不變,B正確;基因突變后,DNA堿基序列改變,以其為模板轉(zhuǎn)錄出的mRNA會(huì)變,翻譯出的蛋白質(zhì)同樣會(huì)發(fā)生改變,C、D錯(cuò)誤。12.(2021天津,8,4分)某患者被初步診斷患有SC單基因遺傳病,該基因位于常染色體上。調(diào)查其家系發(fā)現(xiàn),患者雙親各有一個(gè)SC基因發(fā)生單堿基替換突變,且突變位于該基因的不同位點(diǎn)。調(diào)查結(jié)果見下表。個(gè)體母親父親姐姐患者表現(xiàn)型正常正常正常患病SC基因測(cè)序結(jié)果[605G/A][731A/G][605G/G];[731A/A]?注:測(cè)序結(jié)果只給出基因一條鏈(編碼鏈)的堿基序列,[605G/A]表示兩條同源染色體上SC基因編碼鏈的第605位堿基分別為G和A。其他類似。若患者的姐姐兩條同源染色體上SC基因編碼鏈的第605和731位堿基可表示為下圖1,根據(jù)調(diào)查結(jié)果,推斷該患者相應(yīng)位點(diǎn)的堿基應(yīng)為()圖1ABCD答案A由于患者雙親正常但都有一個(gè)SC基因突變而且突變的位點(diǎn)不同,假設(shè)正?；?yàn)锳,則母親的突變基因?yàn)锳相對(duì)應(yīng)的等位基因A1,父親的突變基因?yàn)锳2,那么母親的基因型為AA1,父親的基因型為AA2,其姐姐是正常的且測(cè)序結(jié)果如圖1所示,則其姐姐的基因型為AA,A基因的編碼鏈堿基序列為,A1的編碼鏈序列為,A2的編碼鏈序列為?；颊哌z傳了母親的致病基因A1和父親的致病基因A2而患病,故其相應(yīng)位點(diǎn)序列為。13.(2019天津理綜,4,6分)葉色變異是由體細(xì)胞突變引起的芽變現(xiàn)象。紅葉楊由綠葉楊芽變后選育形成,其葉綠體基粒類囊體減少,光合速率減小,液泡中花青素含量增加。下列敘述正確的是()A.紅葉楊染色體上的基因突變位點(diǎn)可用普通光學(xué)顯微鏡觀察識(shí)別B.兩種楊樹葉綠體基粒類囊體的差異可用普通光學(xué)顯微鏡觀察C.兩種楊樹葉光合速率可通過“探究光照強(qiáng)弱對(duì)光合作用強(qiáng)度的影響”實(shí)驗(yàn)進(jìn)行比較D.紅葉楊細(xì)胞中花青素絕對(duì)含量可通過“植物細(xì)胞的吸水和失水”實(shí)驗(yàn)測(cè)定答案C本題借助對(duì)芽變個(gè)體的葉色變異分析,考查考生對(duì)比較、分析與推斷方法的運(yùn)用,屬于對(duì)科學(xué)思維素養(yǎng)中分析與推斷要素的考查。基因突變是基因上堿基對(duì)的增添、缺失或替換,無法通過顯微鏡觀察識(shí)別,A錯(cuò)誤;兩種楊樹葉綠體基粒類囊體的差異需要通過電子顯微鏡才可觀察到,B錯(cuò)誤;兩種楊樹葉綠體類囊體數(shù)量的差異會(huì)導(dǎo)致光合速率不同,可以通過“探究光照強(qiáng)弱對(duì)光合作用強(qiáng)度的影響”實(shí)驗(yàn)進(jìn)行比較,C正確;“植物細(xì)胞的吸水和失水”實(shí)驗(yàn)可以探究植物細(xì)胞的死活和細(xì)胞液濃度的大小,無法測(cè)定細(xì)胞中的花青素的絕對(duì)含量,D錯(cuò)誤。14.(2018江蘇單科,15,2分)下列過程不涉及基因突變的是()A.經(jīng)紫外線照射后,獲得紅色素產(chǎn)量更高的紅酵母B.運(yùn)用CRISPR/Cas9技術(shù)替換某個(gè)基因中的特定堿基C.黃瓜開花階段用2,4-D誘導(dǎo)產(chǎn)生更多雌花,提高產(chǎn)量D.香煙中的苯并芘使抑癌基因中的堿基發(fā)生替換,增加患癌風(fēng)險(xiǎn)答案C本題考查基因突變的相關(guān)知識(shí)。經(jīng)紫外線照射可誘導(dǎo)基因發(fā)生突變,從而獲得紅色素產(chǎn)量高的紅酵母,A不符合題意;運(yùn)用CRISPR/Cas9技術(shù)替換某個(gè)基因中的特定堿基屬于基因突變,B不符合題意;黃瓜開花階段用2,4-D誘導(dǎo)產(chǎn)生更多雌花的機(jī)理是影響細(xì)胞的分化,不涉及基因突變,C符合題意;香煙中的苯并芘使抑癌基因中的堿基發(fā)生替換,屬于基因突變,D不符合題意。思路點(diǎn)撥本題旨在檢測(cè)學(xué)生對(duì)基因突變實(shí)例的理解和判斷。解決本題的關(guān)鍵在于透徹理解基因突變的概念實(shí)質(zhì)和類型。15.(2016天津理綜,5,6分)枯草桿菌野生型與某一突變型的差異見下表:枯草桿菌核糖體S12蛋白第55~58位的氨基酸序列鏈霉素與核糖體的結(jié)合在含鏈霉素培養(yǎng)基中的存活率(%)野生型…-P-K-K-P-…能0突變型…-P-R-K-P-…不能100注P:脯氨酸;K:賴氨酸;R:精氨酸下列敘述正確的是()A.S12蛋白結(jié)構(gòu)改變使突變型具有鏈霉素抗性B.鏈霉素通過與核糖體結(jié)合抑制其轉(zhuǎn)錄功能C.突變型的產(chǎn)生是由于堿基對(duì)的缺失所致D.鏈霉素可以誘發(fā)枯草桿菌產(chǎn)生相應(yīng)的抗性突變答案A據(jù)表可知,核糖體S12蛋白結(jié)構(gòu)改變后,突變型枯草桿菌的核糖體不能與鏈霉素結(jié)合,而在含鏈霉素培養(yǎng)基中的存活率為100%,說明突變型枯草桿菌對(duì)鏈霉素具有抗性,A項(xiàng)正確;鏈霉素通過與核糖體結(jié)合抑制其翻譯功能,B項(xiàng)錯(cuò)誤;突變型是因?yàn)镾12蛋白第56位的賴氨酸替換為精氨酸所致,該基因突變屬于堿基對(duì)的替換,C項(xiàng)錯(cuò)誤;鏈霉素不能誘發(fā)基因突變,只是對(duì)枯草桿菌起選擇作用,D項(xiàng)錯(cuò)誤。方法技巧實(shí)驗(yàn)結(jié)果有時(shí)以表格的方式呈現(xiàn),審題時(shí)要從表格中找出自變量與因變量,然后用對(duì)照的思想方法進(jìn)一步審題。16.(2015海南單科,19,2分)關(guān)于等位基因B和b發(fā)生突變的敘述,錯(cuò)誤的是()A.等位基因B和b都可以突變成為不同的等位基因B.X射線的照射不會(huì)影響基因B和基因b的突變率C.基因B中的堿基對(duì)G-C被堿基對(duì)A-T替換可導(dǎo)致基因突變D.在基因b的ATGCC序列中插入堿基C可導(dǎo)致基因b的突變答案B基因突變具有不定向性,A項(xiàng)正確;物理因素如X射線等可提高突變率,B項(xiàng)錯(cuò)誤;基因中堿基對(duì)的替換、增添或缺失均可引起基因突變,C項(xiàng)、D項(xiàng)正確。知識(shí)拓展不同因素引起基因突變的原因不同。X射線等物理因素通過損傷細(xì)胞內(nèi)的DNA導(dǎo)致基因突變,亞硝酸等化學(xué)因素通過改變核酸堿基導(dǎo)致基因突變,病毒通過影響宿主細(xì)胞DNA導(dǎo)致基因突變。17.(2018課標(biāo)全國Ⅱ,6,6分)在致癌因子的作用下,正常動(dòng)物細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞。有關(guān)癌細(xì)胞特點(diǎn)的敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞中可能發(fā)生單一基因突變,細(xì)胞間黏著性增加B.細(xì)胞中可能發(fā)生多個(gè)基因突變,細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生變化C.細(xì)胞中的染色體可能受到損傷,細(xì)胞的增殖失去控制D.細(xì)胞中遺傳物質(zhì)可能受到損傷,細(xì)胞表面的糖蛋白減少答案A本題以癌細(xì)胞為背景,結(jié)合基因突變,綜合考查癌細(xì)胞的特征,體現(xiàn)了對(duì)科學(xué)思維素養(yǎng)中歸納與概括的考查。癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5~6個(gè)基因突變,才能賦予癌細(xì)胞所有的特征,這是一種累積效應(yīng),且癌細(xì)胞的細(xì)胞間黏著性降低,A錯(cuò)誤,B正確;在致癌因子的作用下,細(xì)胞中的染色體可能受到損傷,導(dǎo)致原癌基因和抑癌基因表達(dá)異常,使細(xì)胞的增殖失去控制,C正確;致癌因子可能使細(xì)胞中遺傳物質(zhì)受到損傷,進(jìn)而使細(xì)胞表面的糖蛋白減少,D正確。18.(2018浙江4月選考,7,2分)下列關(guān)于細(xì)胞癌變及癌細(xì)胞的敘述,正確的是()A.癌細(xì)胞的分裂失去控制,但其增殖是有限的B.癌細(xì)胞表面粘連蛋白的增加,使其易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移C.有些物理射線可誘發(fā)基因突變,導(dǎo)致細(xì)胞癌變D.癌變是細(xì)胞異常分化的結(jié)果,此分化大多可逆答案C本題通過細(xì)胞癌變,考查了生命觀念素養(yǎng)。癌細(xì)胞的分裂失去控制,其增殖是無限的,A錯(cuò)誤;癌細(xì)胞表面粘連蛋白的減少,使其易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移,B錯(cuò)誤;有些物理射線如紫外線等可誘發(fā)基因突變,導(dǎo)致細(xì)胞癌變,C正確;癌變是細(xì)胞異常分化的結(jié)果,此分化大多不可逆,D錯(cuò)誤。19.(2016天津理綜,6,6分)在培養(yǎng)人食管癌細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中,加入青蒿琥酯(Art),隨著其濃度升高,凋亡蛋白Q表達(dá)量增多,癌細(xì)胞凋亡率升高。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.為初步了解Art對(duì)癌細(xì)胞的影響,可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化B.在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標(biāo)記的Art,可確定Art能否進(jìn)入細(xì)胞C.為檢測(cè)Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響,須設(shè)置不含Art的對(duì)照實(shí)驗(yàn)D.用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,可確定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡答案D細(xì)胞癌變后形態(tài)結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生顯著變化(如變成球形),此類變化可使用顯微鏡觀察判斷,A正確;利用同位素標(biāo)記法可追蹤物質(zhì)的轉(zhuǎn)移途徑,B正確;依據(jù)生物實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的對(duì)照原則,為檢測(cè)Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響,還必須設(shè)置不含Art的對(duì)照組,C正確;因?yàn)榈蛲龅鞍譗飼喂后會(huì)在消化道內(nèi)分解而失去作用,所以研究凋亡蛋白Q的作用時(shí),應(yīng)該使用注射法,D錯(cuò)誤。知識(shí)歸納教材實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用到同位素標(biāo)記法的有:分泌蛋白的合成和分泌研究實(shí)驗(yàn);光合作用過程中物質(zhì)轉(zhuǎn)移研究的實(shí)驗(yàn)(魯賓和卡門的實(shí)驗(yàn)、卡爾文的實(shí)驗(yàn));噬菌體侵染細(xì)菌的實(shí)驗(yàn);DNA半保留復(fù)制研究的實(shí)驗(yàn)等。20.(2014四川理綜,7,6分)TGF-β1—Smads是一條抑制腫瘤的信號(hào)傳遞途徑。研究表明,胞外蛋白TGF-β1與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合,激活胞內(nèi)信號(hào)分子Smads,生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi),誘導(dǎo)靶基因的表達(dá),阻止細(xì)胞異常增殖,抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.惡性腫瘤細(xì)胞膜上糖蛋白減少,因此易分散轉(zhuǎn)移B.從功能來看,復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗駽.復(fù)合物的轉(zhuǎn)移實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞D.若該受體蛋白基因不表達(dá),靶細(xì)胞仍能正常凋亡答案D癌細(xì)胞易分散轉(zhuǎn)移與細(xì)胞膜上糖蛋白減少有關(guān),A正確;由題意可知靶基因的表達(dá)可阻止細(xì)胞的異常增殖,抑制細(xì)胞癌變,所以該基因?qū)儆谝职┗?B正確;復(fù)合物作為信號(hào)分子,由細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核誘導(dǎo)靶基因的表達(dá),實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞,C正確;若該受體蛋白基因不表達(dá),則不能阻止細(xì)胞的異常增殖,靶細(xì)胞可能會(huì)成為無限增殖的癌細(xì)胞,D錯(cuò)誤。21.(2022北京,5,2分)蜜蜂的雌蜂(蜂王和工蜂)為二倍體,由受精卵發(fā)育而來;雄蜂是單倍體,由未受精卵發(fā)育而來。由此不能得出()A.雄蜂體細(xì)胞中無同源染色體B.雄蜂精子中染色體數(shù)目是其體細(xì)胞的一半C.蜂王減數(shù)分裂時(shí)非同源染色體自由組合D.蜜蜂的性別決定方式與果蠅不同答案B雄蜂由未受精卵發(fā)育而來,故其體細(xì)胞中只有一個(gè)染色體組,無同源染色體,A正確;雄蜂精子和體細(xì)胞中均只有一個(gè)染色體組,故雄蜂精子中染色體數(shù)目與其體細(xì)胞中的相同,B錯(cuò)誤;蜂王為二倍體,蜂王減數(shù)分裂時(shí)非同源染色體自由組合,C正確;蜜蜂的性別由染色體組數(shù)決定,果蠅的性別由性染色體決定,故二者的性別決定方式不同,D正確。22.(2018課標(biāo)全國Ⅰ,6,6分)某大腸桿菌能在基本培養(yǎng)基上生長(zhǎng),其突變體M和N均不能在基本培養(yǎng)基上生長(zhǎng),但M可在添加了氨基酸甲的基本培養(yǎng)基上生長(zhǎng),N可在添加了氨基酸乙的基本培養(yǎng)基上生長(zhǎng)。將M和N在同時(shí)添加氨基酸甲和乙的基本培養(yǎng)基中混合培養(yǎng)一段時(shí)間后,再將菌體接種在基本培養(yǎng)基平板上,發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)出了大腸桿菌(X)的菌落。據(jù)此判斷,下列說法不合理的是()A.突變體M催化合成氨基酸甲所需酶的活性喪失B.突變體M和N都是由于基因發(fā)生突變而得來的C.突變體M的RNA與突變體N混合培養(yǎng)能得到XD.突變體M和N在混合培養(yǎng)期間發(fā)生了DNA轉(zhuǎn)移答案C大腸桿菌屬于原核生物,其突變只有基因突變一種類型,突變體M在基本培養(yǎng)基上不能生長(zhǎng),但可在添加氨基酸甲的培養(yǎng)基上生長(zhǎng),說明突變體M催化合成氨基酸甲所需酶的活性喪失,A、B正確;將M與N在同時(shí)添加氨基酸甲和乙的基本培養(yǎng)基中培養(yǎng)一段時(shí)間后,形成了另一種大腸桿菌X,說明突變體M與N共同培養(yǎng)時(shí),二者之間發(fā)生了DNA轉(zhuǎn)移(基因重組),形成了大腸桿菌X,突變體M與N之間的基因重組發(fā)生在DNA水平,RNA不能與DNA發(fā)生重組,C錯(cuò)誤,D正確。23.(2013安徽理綜,4,6分)下列現(xiàn)象中,與減數(shù)分裂同源染色體聯(lián)會(huì)行為均有關(guān)的是()①人類的47,XYY綜合征個(gè)體的形成②線粒體DNA突變會(huì)導(dǎo)致在培養(yǎng)大菌落酵母菌時(shí)出現(xiàn)少數(shù)小菌落③三倍體西瓜植株的高度不育④一對(duì)等位基因雜合子的自交后代出現(xiàn)3∶1的性狀分離比⑤卵裂時(shí)個(gè)別細(xì)胞染色體異常分離,可形成人類的21三體綜合征個(gè)體A.①②B.①⑤C.③④D.④⑤答案C本題主要考查細(xì)胞減數(shù)分裂過程中染色體行為與遺傳、變異之間的關(guān)系等相關(guān)知識(shí)。XYY綜合征個(gè)體是由正常卵細(xì)胞和含有YY的異常精子結(jié)合形成的,該異常精子與減數(shù)第二次分裂兩條Y染色體未正常分離有關(guān),與同源染色體聯(lián)會(huì)無關(guān);線粒體的DNA突變與染色體行為無關(guān);三倍體西瓜因減數(shù)分裂時(shí)聯(lián)會(huì)紊亂而高度不育;減Ⅰ后期一對(duì)等位基因隨同源染色體的分離而分開,最終形成兩種配子,因此一對(duì)等位基因雜合子自交后代出現(xiàn)3∶1的性狀分離比;卵裂時(shí)進(jìn)行有絲分裂,有絲分裂過程中,同源染色體不發(fā)生聯(lián)會(huì)。故只有③④與減數(shù)分裂同源染色體聯(lián)會(huì)行為有關(guān)。24.(2014浙江理綜,6,6分)除草劑敏感型的大豆經(jīng)輻射獲得抗性突變體,且敏感基因與抗性基因是1對(duì)等位基因。下列敘述正確的是()A.突變體若為1條染色體的片段缺失所致,則該抗性基因一定為隱性基因B.突變體若為1對(duì)同源染色體相同位置的片段缺失所致,則再經(jīng)誘變可恢復(fù)為敏感型C.突變體若為基因突變所致,則再經(jīng)誘變不可能恢復(fù)為敏感型D.抗性基因若為敏感基因中的單個(gè)堿基對(duì)替換所致,則該抗性基因一定不能編碼肽鏈答案A突變體若為1條染色體的片段缺失所致,假設(shè)抗性基因?yàn)轱@性,則敏感型也表現(xiàn)為顯性,假設(shè)不成立;突變體若為1對(duì)同源染色體相同位置的片段缺失所致,則此基因不存在了,不能恢復(fù)為敏感型;基因突變是不定向的,再經(jīng)誘變?nèi)杂锌赡芑謴?fù)為敏感型;抗性基因若為敏感基因中的單個(gè)堿基對(duì)替換所致,有可能只有一個(gè)氨基酸改變或不能編碼肽鏈或肽鏈合成提前終止,所以A正確。25.(2014江蘇單科,13,2分)下圖是高產(chǎn)糖化酶菌株的育種過程,有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()出發(fā)菌株挑取200個(gè)

單細(xì)胞菌株選出50株選出5株多輪重復(fù)篩選A.通過上圖篩選過程獲得的高產(chǎn)菌株未必能作為生產(chǎn)菌株B.X射線處理既可以引起基因突變也可能導(dǎo)致染色體變異C.上圖篩選高產(chǎn)菌株的過程是定向選擇過程D.每輪誘變相關(guān)基因的突變率都會(huì)明顯提高答案DX射線既可改變基因的堿基序列引起基因突變,又能造成染色體片段損傷導(dǎo)致染色體變異;圖中是高產(chǎn)糖化酶菌株的人工定向選擇過程。通過此篩選過程獲得的高產(chǎn)菌株的其他性狀未必符合生產(chǎn)要求,故不一定能直接用于生產(chǎn);誘變可提高基因的突變率,但每輪誘變相關(guān)基因的突變率不一定都會(huì)明顯提高。26.(2023江蘇,20,12分)帕金森綜合征是一種神經(jīng)退行性疾病,神經(jīng)元中α-Synuclein蛋白聚積是主要致病因素。研究發(fā)現(xiàn)患者普遍存在溶酶體膜蛋白TMEM175變異,如圖所示。為探究TMEM175蛋白在該病發(fā)生中的作用,進(jìn)行了一系列研究。請(qǐng)回答下列問題:圖1圖2(1)帕金森綜合征患者TMEM175蛋白的第41位氨基酸由天冬氨酸突變?yōu)楸彼?說明TMEM175基因發(fā)生而突變,神經(jīng)元中發(fā)生的這種突變(從“能”“不能”“不一定”中選填)遺傳。

(2)突變的TMEM175基因在細(xì)胞核中以為原料,由RNA聚合酶催化形成鍵,不斷延伸合成mRNA。

(3)mRNA轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)中,與結(jié)合,合成一段肽鏈后轉(zhuǎn)移到粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上繼續(xù)合成,再由囊泡包裹沿著細(xì)胞質(zhì)中的由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到達(dá)高爾基體。突變的TMEM175基因合成的肽鏈由于氨基酸之間作用的變化使肽鏈的改變,從而影響TMEM175蛋白的功能。

(4)基因敲除等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)TMEM175蛋白參與溶酶體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)。如圖1所示,溶酶體膜的對(duì)H+具有屏障作用,膜上的H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將H+以的方式運(yùn)入溶酶體,使溶酶體內(nèi)pH小于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。TMEM175蛋白可將H+運(yùn)出,維持溶酶體內(nèi)pH約為4.6。據(jù)圖2分析,TMEM175蛋白變異將影響溶酶體的功能,原因是

。

(5)綜上推測(cè),TMEM175蛋白變異是引起α-Synuclein蛋白聚積致病的原因,理由是。

答案(1)堿基替換不能(2)(4種)核糖核苷酸磷酸二酯(3)游離的核糖體細(xì)胞骨架空間結(jié)構(gòu)(4)磷脂雙分子層主動(dòng)運(yùn)輸H+不能被運(yùn)出,使溶酶體內(nèi)pH下降,酶的活性下降(5)TMEM175蛋白變異引起溶酶體中蛋白酶的活性下降,導(dǎo)致α-Synuclein蛋白不能水解而聚積致病解析(1)帕金森綜合征患者TMEM175蛋白的第41位氨基酸由天冬氨酸突變?yōu)楸彼?僅有一個(gè)氨基酸的改變是由相應(yīng)基因中堿基的替換造成的。神經(jīng)元屬于已分化的體細(xì)胞,其發(fā)生的突變一般不能遺傳給后代。(2)mRNA的合成是通過轉(zhuǎn)錄過程完成的,原料為4種核糖核苷酸,連接核苷酸之間的化學(xué)鍵是磷酸二酯鍵,由RNA聚合酶催化形成。(3)細(xì)胞核中轉(zhuǎn)錄形成的mRNA轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)中,與游離的核糖體結(jié)合,合成一段肽鏈后,這段肽鏈與核糖體一起轉(zhuǎn)移到粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上繼續(xù)合成并初步加工形成具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜鼓出形成囊泡,囊泡沿細(xì)胞骨架到達(dá)高爾基體進(jìn)一步修飾加工。突變基因控制合成的肽鏈中,若氨基酸之間的作用發(fā)生變化使肽鏈的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,會(huì)影響TMEM175蛋白的功能。(4)溶酶體膜中,磷脂雙分子層可對(duì)H+起屏障作用。溶酶體內(nèi)部H+濃度高于膜外,故H+運(yùn)入溶酶體的方式為逆濃度梯度的主動(dòng)運(yùn)輸。對(duì)比圖1和圖2,變異TMEM175蛋白不能將H+運(yùn)出,導(dǎo)致溶酶體內(nèi)部pH下降,其內(nèi)水解酶的活性受影響,進(jìn)而影響溶酶體的功能。(5)變異的TMEM175蛋白無法維持溶酶體內(nèi)pH的相對(duì)穩(wěn)定,進(jìn)而影響溶酶體中蛋白酶的活性,導(dǎo)致細(xì)胞中α-Synuclein蛋白無法被分解,進(jìn)而聚積致病。知識(shí)歸納磷脂雙分子層是膜的基本支架,其內(nèi)部為磷脂分子的疏水端,水溶性分子或離子不能自由通過,因此具有屏障作用。27.(2022重慶,24,14分)科學(xué)家用基因編輯技術(shù)由野生型番茄(HH)獲得突變體番茄(hh),發(fā)現(xiàn)突變體中DML2基因的表達(dá)發(fā)生改變,進(jìn)而影響乙烯合成相關(guān)基因ACS2等的表達(dá)及果實(shí)中乙烯含量(圖Ⅰ、Ⅱ),導(dǎo)致番茄果實(shí)成熟期改變。請(qǐng)回答以下問題:(1)圖Ⅰ中,基因h是由基因H編碼區(qū)第146位堿基后插入一個(gè)C(虛線框所示)后突變產(chǎn)生,致使h蛋白比H蛋白少93個(gè)氨基酸,其原因是?；騢轉(zhuǎn)錄形成的mRNA上第49個(gè)密碼子為。另有研究發(fā)現(xiàn),基因H發(fā)生另一突變后,其轉(zhuǎn)錄形成的mRNA上有一密碼子發(fā)生改變,但翻譯的多肽鏈氨基酸序列和數(shù)量不變,原因是。

(2)圖Ⅱ中,t1~t2時(shí)段,突變體番茄中DML2基因轉(zhuǎn)錄的mRNA相對(duì)量低于野生型,推測(cè)在該時(shí)間段,H蛋白對(duì)DML2基因的作用是。突變體番茄果實(shí)成熟期改變的可能機(jī)制為:H突變?yōu)閔后,由于DML2基因的作用,果實(shí)中ACS2基因,導(dǎo)致果實(shí)成熟期(填“提前”或“延遲”)。

(3)番茄果肉紅色(R)對(duì)黃色(r)為顯性?，F(xiàn)用基因型為RrHH和Rrhh的番茄雜交,獲得果肉為紅色、成熟期為突變體性狀的純合體番茄,請(qǐng)寫出雜交選育過程(用基因型表示)。

答案(1)h基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA中,終止密碼子提前出現(xiàn)GCC密碼子具有簡(jiǎn)并性(2)促進(jìn)DML2基因的轉(zhuǎn)錄過程表達(dá)延遲延遲(3)RrHH和Rrhh番茄雜交獲得F1,F1中選取紅色早熟個(gè)體(RRHh、RrHh)分別自交,取果肉全部為紅色的番茄植株(RRHh)的后代(RRHH、RRHh、RRhh)繼續(xù)自交,所結(jié)果實(shí)均為紅色晚熟(RRhh)的植株即目標(biāo)番茄品種。解析(1)基因h編碼區(qū)第146位堿基后被插入堿基C,導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄出的mRNA中的終止密碼子提前出現(xiàn),使h蛋白比H蛋白少93個(gè)氨基酸。mRNA上的3個(gè)相鄰的堿基決定一個(gè)密碼子,編碼第49個(gè)氨基酸的為第145~147位堿基。由題圖可知,插入的堿基C為h基因的第147位堿基,可知h基因非模板鏈的第145~147位堿基為GCC,mRNA是以模板鏈為模板轉(zhuǎn)錄而來的,故其堿基序列與非模板鏈基本一致,只是mRNA中以U取代了DNA中T,故基因h轉(zhuǎn)錄形成的mRNA上第49個(gè)密碼子為GCC。由于密碼子具有簡(jiǎn)并性,當(dāng)基因H發(fā)生另一突變后,其轉(zhuǎn)錄形成的mRNA上有一個(gè)密碼子發(fā)生改變,翻譯的多肽鏈氨基酸序列和數(shù)量可能不變。(2)野生型番茄(HH)中有H蛋白,突變體番茄(hh)中沒有H蛋白,t1~t2時(shí)段突變體番茄中DML2基因轉(zhuǎn)錄的mRNA相對(duì)量低于野生型,說明H蛋白促進(jìn)DML2基因的轉(zhuǎn)錄過程。與野生型(HH)相比,突變體DML2基因mRNA相對(duì)量快速增加的時(shí)間相對(duì)較晚,乙烯合成相關(guān)基因ACS2轉(zhuǎn)錄出mRNA的時(shí)間相對(duì)較晚,乙烯含量快速上升的時(shí)間也相對(duì)較晚,這說明突變體中DML2基因的作用,導(dǎo)致果實(shí)中ACS2基因表達(dá)延遲,乙烯大量合成時(shí)間較晚,使果實(shí)成熟期延遲。(3)基因型為RrHH和Rrhh的番茄雜交,F1的基因型與表型為RRHh(紅色早熟)、RrHh(紅色早熟)、rrHh(黃色早熟),讓F1中紅色早熟個(gè)體(RRHh、RrHh)分別自交,果肉全部為紅色的番茄植株基因型為RRHh,含有少量黃色果肉的植株基因型為RrHh,基因型為RRHh的子代(RRH_、RRhh)繼續(xù)自交,所結(jié)果實(shí)均為紅色晚熟(RRhh)的植株即目標(biāo)番茄品種。28.(2022湖南,19,13分)中國是傳統(tǒng)的水稻種植大國,有一半以上人口以稻米為主食。在培育水稻優(yōu)良品種的過程中,發(fā)現(xiàn)某野生型水稻葉片綠色由基因C控制?；卮鹣铝袉栴}:(1)突變型1葉片為黃色,由基因C突變?yōu)镃1所致,基因C1純合幼苗期致死。突變型1連續(xù)自交3代,F3成年植株中黃色葉植株占。

(2)測(cè)序結(jié)果表明,突變基因C1轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物編碼序列第727位堿基改變,由5'-GAGAG-3'變?yōu)?'-GACAG-3',導(dǎo)致第位氨基酸突變?yōu)椤幕蚩刂菩誀畹慕嵌冉忉屚蛔凅w葉片變黃的機(jī)理。(部分密碼子及對(duì)應(yīng)氨基酸:GAG谷氨酸;AGA精氨酸;GAC天冬氨酸;ACA蘇氨酸;CAG谷氨酰胺)

(3)由C突變?yōu)镃1產(chǎn)生了一個(gè)限制酶酶切位點(diǎn)。從突變型1葉片細(xì)胞中獲取控制葉片顏色的基因片段,用限制酶處理后進(jìn)行電泳(電泳條帶表示特定長(zhǎng)度的DNA片段),其結(jié)果為圖中(填“Ⅰ”“Ⅱ”或“Ⅲ”)。

(4)突變型2葉片為黃色,由基因C的另一突變基因C2所致。用突變型2與突變型1雜交,子代中黃色葉植株與綠色葉植株各占50%。能否確定C2是顯性突變還是隱性突變?(填“能”或“否”),用文字說明理由。

答案(1)8/27(2)243谷氨酰胺突變基因C1控制合成的有關(guān)酶結(jié)構(gòu)異常,影響了葉綠素的合成,葉片變黃(3)Ⅲ(4)能突變型1與突變型2雜交,子代出現(xiàn)一半黃色葉和一半綠色葉,只有C對(duì)C2為顯性時(shí),才會(huì)出現(xiàn)此現(xiàn)象解析(1)突變型1是基因C突變?yōu)镃1所致,C1C1在幼苗期致死,故突變型1的基因型為C1C,C1對(duì)C為顯性。突變型1自交,F1成年植株中基因型及比例為1/3CC、2/3C1C,F1自交,F2成年植株中C1C占2/3×2/3=4/9,CC占2/3×1/3+1/3=5/9,F2自交所得F3中的成年植株中,C1C(黃色葉)占2/3×4/9=8/27,CC(綠色葉)占19/27。(2)mRNA上三個(gè)相鄰的堿基決定一個(gè)密碼子,727除以3得242余1,第727位堿基位于第243個(gè)密碼子中,變化的氨基酸也是第243位,密碼子由GAG變?yōu)镃AG,氨基酸由谷氨酸變?yōu)楣劝滨０?。該突變改變了一個(gè)氨基酸,影響了酶的結(jié)構(gòu)從而使酶的活性喪失,影響了葉綠素的合成,葉片變黃。(3)根據(jù)題干信息和圖中電泳結(jié)果分析,C的長(zhǎng)度為1000bp,C1存在一個(gè)酶切位點(diǎn),會(huì)被酶切為兩段,分別為750bp和250bp。突變型1的基因型為C1C,酶切后含有3種片段,故突變型1的電泳結(jié)果為Ⅲ。(4)突變型1(C1C)與突變型2雜交,子代出現(xiàn)一半黃色葉和一半綠色葉,類似測(cè)交,推測(cè)C對(duì)C2為顯性。29.(2021廣東,20,12分)(12分)果蠅眾多的突變品系為研究基因與性狀的關(guān)系提供了重要的材料。摩爾根等人選育出M-5品系并創(chuàng)立了基于該品系的突變檢測(cè)技術(shù),可通過觀察F1和F2代的性狀及比例,檢測(cè)出未知基因突變的類型(如顯/隱性、是否致死等),確定該突變基因與可見性狀的關(guān)系及其所在的染色體?；卮鹣铝袉栴}:(1)果蠅的棒眼(B)對(duì)圓眼(b)為顯性、紅眼(R)對(duì)杏紅眼(r)為顯性,控制這2對(duì)相對(duì)性狀的基因均位于X染色體上,其遺傳總是和性別相關(guān)聯(lián),這種現(xiàn)象稱為。

(2)圖10示基于M-5品系的突變檢測(cè)技術(shù)路線,在F1代中挑出1只雌蠅,與1只M-5雄蠅交配。若得到的F2代沒有野生型雄蠅、雌蠅數(shù)目是雄蠅的兩倍,F2代中雌蠅的兩種表現(xiàn)型分別是棒眼杏紅眼和,此結(jié)果說明誘變產(chǎn)生了伴X染色體基因突變。該突變的基因保存在表現(xiàn)型為果蠅的細(xì)胞內(nèi)。

圖10(3)上述突變基因可能對(duì)應(yīng)圖11中的突變(從突變①、②、③中選一項(xiàng)),分析其原因可能是,使胚胎死亡。

圖11(4)圖10所示的突變檢測(cè)技術(shù),具有的①優(yōu)點(diǎn)是除能檢測(cè)上述基因突變外,還能檢測(cè)出果蠅基因突變;②缺點(diǎn)是不能檢測(cè)出果蠅基因突變。(①、②選答1項(xiàng),且僅答1點(diǎn)即可)

答案(1)伴性遺傳(2)棒眼紅眼隱性致死棒眼紅眼雌(3)③某種關(guān)鍵蛋白質(zhì)或酶合成過程提前終止而功能異常(4)顯性同義解析(1)位于性染色體上的基因,在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián),這種現(xiàn)象叫伴性遺傳。(2)依據(jù)如圖分析:F2代中雌性果蠅的表現(xiàn)型為棒眼杏紅眼和棒眼紅眼。由于F2代中沒有野生型雄性,雌性果蠅的數(shù)量是雄性果蠅的兩倍,所以野生型雄性致死,且其是由b、R所在的X染色體經(jīng)輻射誘發(fā)基因突變產(chǎn)生致死基因?qū)е碌?F2中棒眼紅眼果蠅也含有致死基因,但并不死亡,說明該致死基因?yàn)殡[性。(3)分析圖11,突變①中密碼子ACU變?yōu)锳CC,但兩種密碼子都決定蘇氨酸,不會(huì)導(dǎo)致生物的性狀改變;突變②密碼子AAC變?yōu)锳AA,決定的氨基酸由天冬酰胺變?yōu)橘嚢彼?突變③中密碼子UUA變?yōu)閁GA,UGA為終止密碼子,會(huì)導(dǎo)致翻譯終止。三種突變相比較,突變③對(duì)生物性狀的影響最大,故題述致死突變最可能為突變③,該突變可能導(dǎo)致某種關(guān)鍵蛋白質(zhì)或酶合成過程提前終止而功能異常,使胚胎死亡。(4)這種突變檢測(cè)技術(shù),在F2代中會(huì)出現(xiàn)帶有突變基因的雄性和雌性個(gè)體,由于該基因在X染色體上,雄性體細(xì)胞只有一條X染色體,故可以檢測(cè)是否為致死突變。根據(jù)帶有突變基因的雌性個(gè)體的性狀,可以推測(cè)該突變基因的顯隱性,如出現(xiàn)突變性狀則突變基因?yàn)轱@性。該技術(shù)的缺點(diǎn)是不能檢測(cè)同義基因突變,原因是該突變沒有導(dǎo)致生物的性狀改變。30.(2014江蘇單科,33,9分)有一果蠅品系,其一種突變體的X染色體上存在ClB區(qū)段(用XClB表示)。B基因表現(xiàn)顯性棒眼性狀;l基因的純合子在胚胎期死亡(XClBXClB與XClBY不能存活);ClB存在時(shí),X染色體間非姐妹染色單體不發(fā)生交換;正常果蠅X染色體無ClB區(qū)段(用X+表示)。果蠅的長(zhǎng)翅(Vg)對(duì)殘翅(vg)為顯性,基因位于常染色體上。請(qǐng)回答下列問題:(1)圖1是果蠅雜交實(shí)驗(yàn)示意圖。圖中F1長(zhǎng)翅與殘翅個(gè)體的比例為,棒眼與正常眼的比例為。如果用F1正常眼長(zhǎng)翅的雌果蠅與F1正常眼殘翅的雄果蠅雜交,預(yù)期產(chǎn)生正常眼殘翅果蠅的概率是;用F1棒眼長(zhǎng)翅的雌果蠅與F1正常眼長(zhǎng)翅的雄果蠅雜交,預(yù)期產(chǎn)生棒眼殘翅果蠅的概率是。

(2)圖2是研究X射線對(duì)正常眼果蠅X染色體誘變示意圖。為了鑒定X染色體上正常眼基因是否發(fā)生隱性突變,需用正常眼雄果蠅與F1中果蠅雜交,X染色體的誘變類型能在其雜交后代果蠅中直接顯現(xiàn)出來,且能計(jì)算出隱性突變頻率,合理的解釋是;如果用正常眼雄果蠅與F1中果蠅雜交,不能準(zhǔn)確計(jì)算出隱性突變頻率,合理的解釋是。

答案(9分)(1)3∶11∶21/31/27(2)棒眼雌性雄性雜交后代中雄果蠅X染色體來源于親代雄果蠅,且X染色體間未發(fā)生交換,Y染色體無對(duì)應(yīng)的等位基因正常眼雌性X染色體間可能發(fā)生了交換解析(1)P:Vgvg×Vgvg→長(zhǎng)翅(Vg_)∶殘翅(vgvg)=3∶1。P:X+XClB×X+Y→X+X+(正常眼)∶X+Y(正常眼)∶X+XClB(棒眼)∶XClBY(不能存活),所以F1中棒眼∶正常眼=1∶2。F1中正常眼長(zhǎng)翅雌果蠅(1/3VgVgX+X+、2/3VgvgX+X+)與正常眼殘翅雄果蠅(vgvgX+Y)雜交,子代中全為正常眼殘翅概率=2/3×1/2=1/3,所以子代中正常眼殘翅果蠅的概率=1×1/3=1/3。F1中棒眼長(zhǎng)翅雌果蠅(Vg_X+XClB)與正常眼長(zhǎng)翅雄果蠅(Vg_X+Y)雜交,子代中棒眼果蠅占1/3(與之前的計(jì)算方法和結(jié)果相同),殘翅果蠅=2/3×2/3×1/4=1/9,所以子代中棒眼殘翅果蠅的概率=1/3×1/9=1/27。(2)由題意知:棒眼(X+XClB)與射線處理的正常眼(X?Y)雜交,F1中雌性個(gè)體有X+X?和XClBX?兩種。如果X染色體間非姐妹染色單體發(fā)生互換,則會(huì)影響該隱性突變頻率的準(zhǔn)確計(jì)算,所以應(yīng)選擇有ClB存在的雌性個(gè)體,故確定讓正常眼雄果蠅(X+Y)與F1中棒眼雌性果蠅(XClBX?)雜交,所得子代基因型為:X+XClB、X+X?、X?Y、XClBY(不能存活)。若發(fā)生隱性突變,則可在子代的雄性中直接顯現(xiàn)出來,并且根據(jù)雄性中隱性突變性狀的比例可準(zhǔn)確計(jì)算隱性突變頻率。31.(2016課標(biāo)全國Ⅲ,32,12分)基因突變和染色體變異是真核生物可遺傳變異的兩種來源?；卮鹣铝袉栴}:(1)基因突變和染色體變異所涉及的堿基對(duì)的數(shù)目不同,前者所涉及的數(shù)目比后者。

(2)在染色體數(shù)目變異中,既可發(fā)生以染色體組為單位的變異,也可發(fā)生以為單位的變異。

(3)基因突變既可由顯性基因突變?yōu)殡[性基因(隱性突變),也可由隱性基因突變?yōu)轱@性基因(顯性突變)。若某種自花受粉植物的AA和aa植株分別發(fā)生隱性突變和顯性突變,且在子一代中都得到了基因型為Aa的個(gè)體,則最早在子代中能觀察到該顯性突變的性狀;最早在子代中能觀察到該隱性突變的性狀;最早在子代中能分離得到顯性突變純合體;最早在子代中能分離得到隱性突變純合體。

答案(1)少(2)染色體(3)一二三二解析本題主要考查基因突變和染色體變異的相關(guān)知識(shí)?？疾閷W(xué)生獲得信息和解決問題的能力,體現(xiàn)了對(duì)科學(xué)思維素養(yǎng)的考查。(1)基因突變是以基因中堿基對(duì)作為研究對(duì)象的,不改變基因的數(shù)量,而染色體變異可改變基因的數(shù)量,所以基因突變中涉及的堿基對(duì)數(shù)目比較少。(2)在染色體數(shù)目變異中,既可以發(fā)生以染色體組為單位的變異,也可以發(fā)生以染色體為單位的變異(個(gè)別染色體的增加或減少)。(3)aa植株發(fā)生顯性突變可產(chǎn)生Aa的子一代個(gè)體,最早在子一代中能觀察到顯性突變性狀,子一代自交,最早在子二代中能出現(xiàn)顯性突變純合體,子二代自交,依據(jù)是否發(fā)生性狀分離,可在子三代中分離得到顯性突變純合體;AA植株發(fā)生隱性突變產(chǎn)生Aa的子一代個(gè)體,子一代自交,最早在子二代中能觀察到隱性突變性狀,表現(xiàn)為隱性突變性狀的即為隱性突變純合體。32.(2020課標(biāo)全國Ⅰ,32,9分)遺傳學(xué)理論可用于指導(dǎo)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)實(shí)踐,回答下列問題:(1)生物體進(jìn)行有性生殖形成配子的過程中,在不發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)變異的情況下,產(chǎn)生基因重新組合的途徑有兩條,分別是

。

(2)在誘變育種過程中,通過誘變獲得的新性狀一般不能穩(wěn)定遺傳,原因是,

若要使誘變獲得的性狀能夠穩(wěn)定遺傳,需要采取的措施是。

答案(1)在減數(shù)分裂過程中,隨著非同源染色體的自由組合,非等位基因自由組合;同源染色體上的等位基因隨著非姐妹染色單體的交換而發(fā)生交換,導(dǎo)致染色單體上的基因重組(2)控制新性狀的基因是雜合的通過自交篩選性狀能穩(wěn)定遺傳的子代解析(1)有性生殖過程中基因的重新組合發(fā)生在減數(shù)分裂過程中。在減數(shù)第一次分裂后期,同源染色體彼此分離,非同源染色體自由組合的同時(shí),非等位基因也自由組合;在減數(shù)第一次分裂前期,同源染色體上的等位基因隨著非姐妹染色單體的交換而發(fā)生交換,導(dǎo)致染色體上的基因重組。(2)誘變育種的原理為基因突變,突變可分為顯性突變和隱性突變,若為隱性突變,一般不會(huì)導(dǎo)致性狀的改變。題干明確已獲得新性狀,說明一般發(fā)生了顯性突變。雜合子在自交過程中會(huì)發(fā)生性狀分離,所以新性狀一般不能穩(wěn)定遺傳。若要獲得穩(wěn)定遺傳的新性狀,即要求獲得的是純合子,可以通過連續(xù)自交獲得。33.(2015浙江理綜,32,18分)某自花且閉花授粉植物,抗病性和莖的高度是獨(dú)立遺傳的性狀?？共『透胁∮苫騌和r控制,抗病為顯性;莖的高度由兩對(duì)獨(dú)立遺傳的基因(D、d,E、e)控制,同時(shí)含有D和E表現(xiàn)為矮莖,只含有D或E表現(xiàn)為中莖,其他表現(xiàn)為高莖。現(xiàn)有感病矮莖和抗病高莖兩品種的純合種子,欲培育純合的抗病矮莖品種。請(qǐng)回答:(1)自然狀態(tài)下該植物一般都是合子。

(2)若采用誘變育種,在γ射線處理時(shí),需要處理大量種子,其原因是基因突變具有和有害性這三個(gè)特點(diǎn)。

(3)若采用雜交育種,可通過將上述兩個(gè)親本雜交,在F2等分離世代中抗病矮莖個(gè)體,再經(jīng)連續(xù)自交等手段,最后得到穩(wěn)定遺傳的抗病矮莖品種。據(jù)此推測(cè),一般情況下,控制性狀的基因數(shù)越多,其育種過程所需的。若只考慮莖的高度,親本雜交所得的F1在自然狀態(tài)下繁殖,則理論上F2的表現(xiàn)型及其比例為。

(4)若采用單倍體育種,該過程涉及的原理有。請(qǐng)用遺傳圖解表示其過程(說明:選育結(jié)果只需寫出所選育品種的基因型、表現(xiàn)型及其比例)。

答案(1)純(2)多方向性、稀有性(低頻性)(3)選擇純合化年限越長(zhǎng)高莖∶中莖∶矮莖=1∶6∶9(4)基因重組和染色體畸變解析本題借助雜交育種相關(guān)知識(shí),考查考生運(yùn)用所學(xué)知識(shí)對(duì)某些生物學(xué)問題進(jìn)行解釋、推理的能力;通過多種育種方式考查科學(xué)思維素養(yǎng)中的演繹與推理要素。(1)由題干信息“某自花且閉花授粉植物”可推知自然狀態(tài)下該植物一般都是純合子。(2)誘變育種時(shí)需要處理大量種子的主要原因是基因突變具有多方向性、稀有性(低頻性)和有害性。(3)因?yàn)橛N的目的是培育抗病矮莖品種,因此可在F2等分離世代中選擇抗病矮莖個(gè)體,經(jīng)過連續(xù)自交等純合化育種手段,最后得到穩(wěn)定遺傳的抗病矮莖品種。一般情況下,雜交育種需要連續(xù)自交選育,因此控制性狀的基因數(shù)越多,使每對(duì)基因都達(dá)到純合的自交代數(shù)越多,所需的年限越長(zhǎng)。莖的高度由兩對(duì)獨(dú)立遺傳的基因控制,同時(shí)含有D和E表現(xiàn)為矮莖,只含有D或E表現(xiàn)為中莖,其他表現(xiàn)為高莖,若只考慮莖的高度,親本基因型為DDEE和ddee,親本雜交所得F1的基因型為DdEe,F1自交得到的F2中,D_E_∶(D_ee+ddE_)∶ddee=9∶6∶1。(4)遺傳圖解見答案。34.(2014課標(biāo)全國Ⅰ,32,9分,0.665)現(xiàn)有兩個(gè)純合的某作物品種:抗病高稈(易倒伏)和感病矮稈(抗倒伏)品種,已知抗病對(duì)感病為顯性,高稈對(duì)矮稈為顯性,但對(duì)于控制這兩對(duì)相對(duì)性狀的基因所知甚少?；卮鹣铝袉栴}:(1)在育種實(shí)踐中,若利用這兩個(gè)品種進(jìn)行雜交育種,一般來說,育種目的是獲得具有優(yōu)良性狀的新品種。

(2)雜交育種前,為了確定F2代的種植規(guī)模,需要正確預(yù)測(cè)雜交結(jié)果。若按照孟德爾遺傳定律來預(yù)測(cè)雜交結(jié)果,需要滿足3個(gè)條件:條件之一是抗病與感病這對(duì)相對(duì)性狀受一對(duì)等位基因控制,且符合分離定律;其余兩個(gè)條件是

。

(3)為了確定控制上述這兩對(duì)性狀的基因是否滿足上述3個(gè)條件,可用測(cè)交實(shí)驗(yàn)來進(jìn)行檢驗(yàn)。請(qǐng)簡(jiǎn)要寫出該測(cè)交實(shí)驗(yàn)的過程。答案(1)抗病矮稈(2)高稈與矮稈這對(duì)相對(duì)性狀受一對(duì)等位基因控制,且符合分離定律;控制這兩對(duì)性狀的基因位于非同源染色體上(3)將純合的抗病高稈與感病矮稈雜交,產(chǎn)生F1,讓F1與感病矮稈雜交。解析(1)通過雜交育種,可將兩個(gè)或多個(gè)品種的優(yōu)良性狀集中在一起。(2)抗病與感病、高稈與矮稈各自受一對(duì)等位基因控制,兩對(duì)基因位于兩對(duì)同源染色體上均符合分離定律時(shí),才可依據(jù)自由組合定律對(duì)雜交結(jié)果進(jìn)行正確預(yù)測(cè)。(3)純合抗病高稈和感病矮稈雜交獲得F1,讓F1與感病矮稈測(cè)交,若測(cè)交后代有抗病高稈、抗病矮稈、感病高稈和感病矮稈四種表現(xiàn)型,且比例為1∶1∶1∶1,則這兩對(duì)等位基因滿足上述3個(gè)條件。方法技巧孟德爾遺傳規(guī)律研究的是真核生物細(xì)胞核基因的遺傳特點(diǎn),故控制相對(duì)性狀的等位基因應(yīng)位于細(xì)胞核中。兩對(duì)基因分別位于兩對(duì)同源染色體上,才遵循基因的自由組合定律。測(cè)交是指用雜合子和隱性純合子雜交,而題干無雜合子,故應(yīng)先雜交得到雜合子,然后再進(jìn)行測(cè)交實(shí)驗(yàn)。35.(2021北京,20,12分)玉米是我國重要的農(nóng)作物,研究種子發(fā)育的機(jī)理對(duì)培育高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)的玉米新品種具有重要作用。(1)玉米果穗上的每一個(gè)籽粒都是受精后發(fā)育而來。我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了甲品系玉米,其自交后的果穗上出現(xiàn)嚴(yán)重干癟且無發(fā)芽能力的籽粒,這種異常籽粒約占1/4。籽粒正常和干癟這一對(duì)相對(duì)性狀的遺傳遵循孟德爾的定律。上述果穗上的正常籽粒均發(fā)育為植株,自交后,有些植株果穗上有約1/4干癟籽粒,這些植株所占比例約為。

(2)為闡明籽粒干癟性狀的遺傳基礎(chǔ),研究者克隆出候選基因A/a。將A基因?qū)氲郊灼废抵?獲得了轉(zhuǎn)入單個(gè)A基因的轉(zhuǎn)基因玉米。假定轉(zhuǎn)入的A基因已插入a基因所在染色體的非同源染色體上,請(qǐng)從下表中選擇一種實(shí)驗(yàn)方案及對(duì)應(yīng)的預(yù)期結(jié)果以證實(shí)“A基因突變是導(dǎo)致籽粒干癟的原因”。實(shí)驗(yàn)方案Ⅰ.轉(zhuǎn)基因玉米×野生型玉米Ⅱ.轉(zhuǎn)基因玉米×甲品系Ⅲ.轉(zhuǎn)基因玉米自交Ⅳ.野生型玉米×甲品系預(yù)期結(jié)果①正常籽粒∶干癟籽?！?∶1②正常籽?！酶砂T籽粒≈3∶1③正常籽?！酶砂T籽粒≈7∶1④正常籽?！酶砂T籽粒≈15∶1(3)現(xiàn)已確認(rèn)A基因突變是導(dǎo)致籽粒干癟的原因,序列分析發(fā)現(xiàn)a基因是A基因中插入了一段DNA(見圖1),使A基因功能喪失。甲品系果穗上的正常籽粒發(fā)芽后,取其植株葉片,用圖1中的引物1、2進(jìn)行PCR擴(kuò)增,若出現(xiàn)目標(biāo)擴(kuò)增條帶則可知相應(yīng)植株的基因型為。

圖1(4)為確定A基因在玉米染色體上的位置,借助位置已知的M/m基因進(jìn)行分析。用基因型為mm且籽粒正常的純合子P與基因型為MM的甲品系雜交得F1,F1自交得F2。用M、m基因的特異性引物,對(duì)F1植株果穗上干癟籽粒(F2)胚組織的DNA進(jìn)行PCR擴(kuò)增,擴(kuò)增結(jié)果有1、2、3三種類型,如圖2所示。圖2統(tǒng)計(jì)干癟籽粒(F2)的數(shù)量,發(fā)現(xiàn)類型1最多、類型2較少、類型3極少。請(qǐng)解釋類型3數(shù)量極少的原因。答案(12分)(1)分離2/3(2)Ⅲ④/Ⅱ③(3)Aa(4)基因A/a與M/m在一對(duì)同源染色體上(且距離近),其中a和M在同一條染色體上;在減數(shù)分裂過程中四分體/同源染色體的非姐妹染色單體發(fā)生了交換,導(dǎo)致產(chǎn)生同時(shí)含有a和m的重組型配子數(shù)量很少;類型3干癟籽粒是由雌雄配子均為am的重組型配子受精而成。因此,類型3干癟籽粒數(shù)量極少。解析(1)甲品系玉米自交后的果穗上異常籽粒約占1/4,說明正常籽粒∶異常籽粒約為3∶1,進(jìn)而說明籽粒正常和干癟這對(duì)相對(duì)性狀遵循分離定律;甲品系所結(jié)正常籽粒中純合子約占1/3,雜合子約占2/3,其中雜合子自交后的果穗上有約1/4的干癟籽粒。(2)將A基因?qū)爰灼废礱基因所在染色體的非同源染色體上,說明新插入的A基因和原先的A/a基因遵循自由組合定律。野生型玉米基因型為AA,甲品系基因型為AaOO,其轉(zhuǎn)入單個(gè)A基因所得的轉(zhuǎn)基因玉米的基因型可以寫為AaAO,Aa和AO遵循自由組合定律,產(chǎn)生的配子有AA、Aa、AO、aO四種,且比例相等,其自交的性狀分離比約為15∶1;甲品系(AaOO)與轉(zhuǎn)基因玉米(AaAO)雜交所得子代中,干癟籽粒約占1/8,則正常籽?！酶砂T籽粒約為7∶1。綜上可知,答案為Ⅲ④、Ⅱ③。(3)a基因是A基因中插入了一段DNA,使A基因功能喪失。引物1對(duì)應(yīng)的是插入的片段,在引物1、2參與下能擴(kuò)增出目標(biāo)條帶,說明A基因中插入了特定片段,進(jìn)而說明存在a基因;而其為正常籽粒,說明存在A基因。綜上所述,相應(yīng)植株基因型為Aa。(4)A基因和M/m基因的位置關(guān)系有兩種,一是位于同源染色體上,二是位于非同源染色體上;若位于非同源染色體上,說明遵循自由組合定律,則類型1∶類型2∶類型3=1∶2∶1(只需考慮M/m)。由題干信息“類型1最多、類型2較少、類型3極少”可知,這兩對(duì)基因不遵循自由組合定律,說明A/a基因和M/m基因位于同源染色體上,其中a和M在同一條染色體上(P基因型為AAmm,甲品系基因型為AaMM);在減數(shù)分裂過程中四分體/同源染色體的非姐妹染色單體發(fā)生了交換,導(dǎo)致產(chǎn)生同時(shí)含有a和m的重組型配子數(shù)量很少;類型3干癟籽粒是由雌雄配子均為am的重組型配子受精而成的。因此,類型3干癟籽粒數(shù)量極少。36.(2018北京理綜,30,17分)水稻是我國最重要的糧食作物。稻瘟病是由稻瘟病菌(Mp)侵染水稻引起的病害,嚴(yán)重危害我國糧食生產(chǎn)安全。與使用農(nóng)藥相比,抗稻瘟病基因的利用是控制稻瘟病更加有效、安全和經(jīng)濟(jì)的措施。(1)水稻對(duì)Mp表現(xiàn)出的抗病與感病為一對(duì)相對(duì)。為判斷某抗病水稻是否為純合子,可通過觀察自交子代來確定。

(2)現(xiàn)有甲(R1R1r2r2r3r3)、乙(r1r1R2R2r3r3)、丙(r1r1r2r2R3R3)三個(gè)水稻抗病品種,抗病(R)對(duì)感病(r)為顯性,三對(duì)抗病基因位于不同染色體上。根據(jù)基因的DNA序列設(shè)計(jì)特異性引物,用PCR方法可將樣本中的R1、r1、R2、r2、R3、r3區(qū)分開。這種方法可用于抗病品種選育中基因型的鑒定。①甲品種與感病品種雜交后,對(duì)F2不同植株的R1、r1進(jìn)行PCR擴(kuò)增。已知R1比r1片段短。從擴(kuò)增結(jié)果(如圖)推測(cè)可抗病的植株有。

②為了在較短時(shí)間內(nèi)將甲、乙、丙三個(gè)品種中的抗病基因整合,選育新的純合抗病植株,下列育種步驟的正確排序是。

a.甲×乙,得到F1b.用PCR方法選出R1R1R2R2R3R3植株c.R1r1R2r2r3r3植株×丙,得到不同基因型的子代d.用PCR方法選出R1r1R2r2R3r3植株,然后自交得到不同基因型的子代(3)研究發(fā)現(xiàn),水稻的抗病表現(xiàn)不僅需要自身抗病基因(R1、R2、R3等)編碼的蛋白,也需要Mp基因(A1、A2、A3等)編碼的蛋白。只有R蛋白與相應(yīng)的A蛋白結(jié)合,抗病反應(yīng)才能被激活。若基因型為R1R1r2r2R3R3和r1r1R2R2R3R3的水稻,被基因型為a1a1A2A2a3a3的Mp侵染,推測(cè)這兩種水稻的抗病性表現(xiàn)依次為。

(4)研究人員每年用Mp(A1A1a2a2a3a3)人工接種水稻品種甲(R1R1r2r2r3r3),幾年后甲品種喪失了抗病性,檢測(cè)水稻的基因未發(fā)現(xiàn)變異。推測(cè)甲品種抗病性喪失的原因是。

(5)水稻種植區(qū)的Mp是由不同基因型組成的群體。大面積連續(xù)種植某個(gè)含單一抗病基因的水稻品種,將會(huì)引起Mp種群,使該品種抗病性逐漸減弱直至喪失,無法在生產(chǎn)中繼續(xù)使用。

(6)根據(jù)本題所述水稻與Mp的關(guān)系,為避免水稻品種抗病性喪失過快,請(qǐng)從種植和育種兩個(gè)方面給出建議:。

答案(1)性狀性狀是否分離(2)①1和3②a、c、d、b(3)感病、抗病(4)Mp的A1基因發(fā)生了突變(5)(A類)基因(型)頻率改變(6)將含有不同抗病基因的品種輪換/間隔種植;將多個(gè)不同抗病基因通過雜交整合到一個(gè)品種中解析(1)水稻的抗病與感病為一對(duì)相對(duì)性狀。為判斷某抗病水稻是否為純合體,可讓其自交。若自交后代出現(xiàn)性狀分離,則該水稻為雜合子;若自交后代沒出現(xiàn)性狀分離,則該水稻為純合子。(2)①由于基因R1比r1片段短,可判斷植株1、3中含有R1,故植株1、3抗病。②為培育R1R1R2R2R3R3植株,可先將甲×乙雜交,獲得F1(R1r1R2r2r3r3),然后將F1與丙雜交,從二者后代中用PCR方法選出R1r1R2r2R3r3植株,再將R1r1R2r2R3r3自交獲得不同基因型的子代,用PCR方法從中選出R1R1R2R2R3R3植株即可。(3)只有R蛋白與相應(yīng)A蛋白結(jié)合后,水稻的抗病反應(yīng)才能被激活,基因型為a1a1A2A2a3a3的Mp可產(chǎn)生A2蛋白,故被該Mp侵染時(shí),R1R1r2r2R3R3水稻表現(xiàn)為感病,r1r1R2R2R3R3水稻表現(xiàn)為抗病。(4)每年用基因型為A1A1a2a2a3a3的Mp人工接種水稻品種甲R(shí)1R1r2r2r3r3,兩者只要有一者發(fā)生突變,水稻品種就可能失去抗性,若檢測(cè)水稻基因未發(fā)現(xiàn)變異,那說明很可能是Mp的A1基因發(fā)生了突變。(5)由于自然選擇,大面積連續(xù)種植單一抗病基因水稻品種,會(huì)引起Mp種群基因頻率的改變,使水稻品種的抗病性逐漸減弱直至喪失。(6)為避免水稻品種的抗病性喪失過快,我們可以將不同水稻品種間隔種植,或?qū)⒍鄠€(gè)不同抗病基因通過雜交整合到一個(gè)品種中。知識(shí)歸納生物防治與化學(xué)防治化學(xué)防治就是利用化學(xué)農(nóng)藥防治害蟲,化學(xué)防治易對(duì)人類生存環(huán)境造成污染,現(xiàn)在人們?cè)絹碓絻A向于生物防治。生物防治就是利用生物種間關(guān)系(寄生、捕食、競(jìng)爭(zhēng)等)實(shí)現(xiàn)害蟲的防治,如引入害蟲的天敵或引入專門寄生特定害蟲的病毒等?？键c(diǎn)2染色體變異1.(2023湖北,16,2分)DNA探針是能與目的DNA配對(duì)的帶有標(biāo)記的一段核苷酸序列,可檢測(cè)識(shí)別區(qū)間的任意片段,并形成雜交信號(hào)。某探針可以檢測(cè)果蠅Ⅱ號(hào)染色體上特定DNA區(qū)間。某果蠅的Ⅱ號(hào)染色體中的一條染色體部分區(qū)段發(fā)生倒位,如圖所示。用上述探針檢測(cè)細(xì)胞有絲分裂中期的染色體(染色體上“-”表示雜交信號(hào)),結(jié)果正確的是()ABCD答案C根據(jù)題干信息,DNA探針可以檢測(cè)果蠅Ⅱ號(hào)染色體上的特定DNA區(qū)間,形成雜交信號(hào),由于果蠅體細(xì)胞中的Ⅱ號(hào)染色體是成對(duì)存在的,該果蠅的Ⅱ號(hào)染色體一條正常,一條染色體發(fā)生了如圖所示的染色體倒位現(xiàn)象,在有絲分裂中期,染色體復(fù)制后每條染色體上有兩條姐妹染色單體,所以正常Ⅱ號(hào)染色體會(huì)在每條染色單體的對(duì)應(yīng)位置形成雜交信號(hào),發(fā)生倒位的染色體,其探針識(shí)別區(qū)段會(huì)隨倒位區(qū)段的顛倒發(fā)生顛倒,形成雜交信號(hào)的對(duì)應(yīng)位置也就顛倒,結(jié)果如C所示。2.(2023江蘇,10,2分)2022年我國科學(xué)家發(fā)布燕麥基因組,揭示了燕麥的起源與進(jìn)化,燕麥進(jìn)化模式如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是()A.燕麥?zhǔn)瞧鹪从谕蛔嫦鹊耐戳扼wB.燕麥?zhǔn)怯葾A和CCDD連續(xù)多代雜交形成的C.燕麥多倍化過程說明染色體數(shù)量的變異是可遺傳的D.燕麥中A和D基因組同源性小,D和C同源性大答案C燕麥起源于燕麥屬,AA和CCDD雜交得到異源三倍體ACD,ACD不育,需誘導(dǎo)其染色體數(shù)目加倍后才能形成AACCDD的燕麥,故燕麥?zhǔn)瞧鹪从谕蛔嫦鹊漠愒戳扼w,A、B錯(cuò)誤;燕麥多倍化的原理是染色體數(shù)目變異,是可遺傳的變異,C正確;燕麥中A和D基因組由A/D基因組祖先進(jìn)化而來,二者與C基因組親緣關(guān)系較遠(yuǎn),故A和D基因組同源性大,D與C同源性小,D錯(cuò)誤。3.(2023遼寧,2,2分)葡萄與爬山虎均是葡萄科常見植物,將二倍體爬山虎的花粉涂在未受粉的二倍體葡萄柱頭上,可獲得無子葡萄。下列敘述正確的是()A.爬山虎和葡萄之間存在生殖隔離B.爬山虎花粉引起葡萄果實(shí)發(fā)生了基因突變C.無子葡萄經(jīng)無性繁殖產(chǎn)生的植株仍結(jié)無子果實(shí)D.無子葡萄的果肉細(xì)胞含一個(gè)染色體組答案A由題意可知,二倍體爬山虎給二倍體葡萄受粉,會(huì)獲得無子葡萄,說明兩者雜交無法產(chǎn)生可育后代,存在生殖隔離,A正確;爬山虎的花粉刺激葡萄的子房發(fā)育成無子葡萄,原因是花粉生長(zhǎng)素促進(jìn)子房發(fā)育為果實(shí),葡萄遺傳物質(zhì)并未發(fā)生改變,沒有發(fā)生基因突變,所以無子性狀不會(huì)遺傳,無子葡萄經(jīng)無性繁殖產(chǎn)生的植株可以結(jié)子,B、C錯(cuò)誤;無子葡萄的果肉細(xì)胞由母本子房發(fā)育而來,染色體組與母本相同,有兩個(gè)染色體組,D錯(cuò)誤。4.(2022浙江6月選考,3,2分)貓叫綜合征是人類第五號(hào)染色體短臂上的部分片段丟失所致。這種變異屬于()A.倒位B.缺失C.重復(fù)D.易位答案B人類第五號(hào)染色體短臂上的部分片段丟失引起的變異屬于染色體結(jié)構(gòu)變異中的缺失,B正確。5.(2022湖南,9,2分)大鼠控制黑眼/紅眼的基因和控制黑毛/白化的基因位于同一條染色體上。某個(gè)體測(cè)交后代表現(xiàn)型及比例為黑眼黑毛∶黑眼白化∶紅眼黑毛∶紅眼白化=1∶1∶1∶1。該個(gè)體最可能發(fā)生了下列哪種染色體結(jié)構(gòu)變異()答案C大鼠控制黑眼/紅眼和黑毛/白化的兩對(duì)基因位于一對(duì)同源染色體上,正常情況只能產(chǎn)生兩種配子,測(cè)交后代只能出現(xiàn)兩種表現(xiàn)型。根據(jù)題意,測(cè)交后代出現(xiàn)四種表現(xiàn)型且比例相等,最可能是發(fā)生了易位,使這兩對(duì)基因位于兩對(duì)同源染色體上,C項(xiàng)符合題意。6.(2022山東,5,2分)家蠅Y染色體由于某種影響斷成兩段,含s基因的小片段移接到常染色體獲得XY'個(gè)體,不含s基因的大片段丟失。含s基因的家蠅發(fā)育為雄性,只含一條X染色體的雌蠅胚胎致死,其他均可存活且繁殖力相同。M、m是控制家蠅體色的基因,灰色基因M對(duì)黑色基因m為完全顯性。如圖所示的兩親本雜交獲得F1,從F1開始逐代隨機(jī)交配獲得Fn。不考慮交換和其他突變,關(guān)于F1至Fn,下列說法錯(cuò)誤的是()A.所有個(gè)體均可由體色判斷性別B.各代均無基因型為MM的個(gè)體C.雄性個(gè)體中XY'所占比例逐代降低D.雌性個(gè)體所占比例逐代降低答案D含s基因的家蠅發(fā)育為雄性,且親本中s基因與M基因(灰色)在一條染色體上,所以雜交后代中含M基因的個(gè)體(灰色)含有s基因,為雄性,而不含M基因的個(gè)體(黑色)不含有s基因,為雌性,A正確。若存在基因型為MsMs的個(gè)體,則親本應(yīng)均含有Ms基因,而含s基因的家蠅發(fā)育為雄性,雙親不能全為雄性,B正確。雌性親本mmXX產(chǎn)生的配子為mX,雄性親本MsmXO產(chǎn)生的配子為MsX、MsO、mX、mO,F1為MsmXX(XXY'型)∶MsmXO(XY'型)∶mmXX(雌)∶mmXO(致死)=1∶1∶1∶1;F1產(chǎn)生的雌配子為mX,雄配子有4種,為MsX∶MsO∶mX∶mO=3∶1∶3∶1,F2為MsmXX(XXY'型)∶MsmXO(XY'型)∶mmXX(雌)∶mmXO(致死)=3∶1∶3∶1;分析可知F1至F2,雄性個(gè)體中XY'所占比例由1/2降至1/4,雌性個(gè)體所占比例由1/3增至3/7,C正確,D錯(cuò)誤。7.(2022江蘇,18,3分)(多選)科研人員開展了芥菜和埃塞俄比亞芥雜交實(shí)驗(yàn),雜種經(jīng)多代自花傳粉選育,后代育性達(dá)到了親本相當(dāng)?shù)乃健D中L、M、N表示3個(gè)不同的染色體組。下列相關(guān)敘述正確的有()A.兩親本和F1都為多倍體B.F1減數(shù)第一次分裂中期形成13個(gè)四分體C.F1減數(shù)第二次分裂后產(chǎn)生的配子類型為L(zhǎng)M和MND.F1兩個(gè)M染色體組能穩(wěn)定遺傳給后代答案AD由題干和題圖可知,兩親本及F1均有4個(gè)染色體組,且由受精卵發(fā)育而來,均為四倍體,A正確;F1有兩個(gè)相同的染色體組MM(一個(gè)來自父本,一個(gè)來自母本),L、N兩個(gè)染色體組不同,則F1減數(shù)第一次分裂前期只有兩個(gè)M染色體組中的染色體可聯(lián)會(huì)配對(duì)形成8個(gè)四分體,B錯(cuò)誤;F1減數(shù)分裂Ⅰ后期,聯(lián)會(huì)的染色體分離,不能聯(lián)會(huì)的染色體隨機(jī)移向細(xì)胞一極,兩個(gè)M染色體組中的同源染色體分離,分別移向細(xì)胞兩極,L和N的19條染色體中的每一條均隨機(jī)移向一極,每極含有的L、N的染色體數(shù)目不定,故F1減數(shù)第二次分裂后產(chǎn)生的配子類型有多種,C錯(cuò)誤;因兩個(gè)M染色體組中的染色體可以正常進(jìn)行減數(shù)分裂進(jìn)入不同的配子中,故其能穩(wěn)定遺傳給后代,D正確。8.(2022湖北,20,2分)為了分析某21三體綜合征患兒的病因,對(duì)該患兒及其父母的21號(hào)染色體上的A基因(A1~A4)進(jìn)行PCR擴(kuò)增,經(jīng)凝膠電泳后,結(jié)果如圖所示。關(guān)于該患兒致病的原因敘述錯(cuò)誤的是()A.考慮同源染色體交叉互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)第一次分裂21號(hào)染色體分離異常B.考慮同源染色體交叉互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)第二次分裂21號(hào)染色體分離異常C.不考慮同源染色體交叉互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)第一次分裂21號(hào)染色體分離異常D.不考慮同源染色體交叉互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)第二次分裂21號(hào)染色體分離異常答案D21三體綜合征屬于染色體數(shù)目變異引起的遺傳病,病因是患兒的父親或母親的減數(shù)分裂異常,產(chǎn)生了含有兩條21號(hào)染色體的精子或卵細(xì)胞。根據(jù)題中凝膠電泳結(jié)果圖示可判斷,患兒同時(shí)含有母親體內(nèi)21號(hào)染色體上的A2和A3基因,故患兒的病因是母親減數(shù)分裂異常,產(chǎn)生了含有兩條21號(hào)染色體的卵細(xì)胞。若考慮同源染色體交叉互換,一條21號(hào)染色體可以同時(shí)含有A2和A3基因,產(chǎn)生同時(shí)含有A2和A3基因的卵細(xì)胞,可能因?yàn)槁言?xì)胞進(jìn)行減數(shù)第一次分裂時(shí)同源染色體未分離,或減數(shù)第二次分裂時(shí)姐妹染色單體分開后