呼吸系統(tǒng)疾病-細(xì)菌性肺炎的病理表現(xiàn)（病理學(xué)）

細(xì)菌性肺炎01一、大葉性肺炎02二、小葉性肺炎目錄CONTENTS教學(xué)目標(biāo)1知識目標(biāo)1.掌握大葉性肺炎和小葉性肺炎的病理改變；2.熟悉大葉性肺炎和小葉性肺炎的病因和臨床病理聯(lián)系；2能力目標(biāo)1.具有辨識大、小葉性肺炎的大體標(biāo)本和病理切片的病變的能力;2.具有進(jìn)行相關(guān)臨床病例分析的能力。3素質(zhì)目標(biāo)1.培養(yǎng)認(rèn)真、科學(xué)、嚴(yán)謹(jǐn)、求實(shí)的工作作風(fēng)；2.培養(yǎng)團(tuán)隊(duì)協(xié)作能力和人際溝通能力。重難點(diǎn)重點(diǎn)大、小葉性肺炎的病因、病理過程和臨床病理聯(lián)系難點(diǎn)大、小葉性肺炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系肺組織結(jié)構(gòu)肺靜脈呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末細(xì)支氣管肺泡囊小支氣管終末細(xì)支氣管肺動脈病理學(xué)肺泡與肺泡隔病理學(xué)肺炎：是指肺的急性滲出性炎癥。按病因?qū)W分類：細(xì)菌性、支原體性、病毒性、真菌性肺炎等。按炎癥累及的部位和范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎等。按炎癥性質(zhì)分類：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性肺炎等。按感染場所分類：社區(qū)獲得性、院內(nèi)獲得性肺炎。病理學(xué)肺炎的概述任務(wù)一：大葉性肺炎病理學(xué)概念：

是主要由肺炎球菌引起的以肺泡腔內(nèi)彌漫性纖維素滲出

為主的炎癥。臨床表現(xiàn)：多見于青壯年，臨床起病急，以寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、

胸痛、咳鐵銹色痰和呼吸困難，并伴肺實(shí)變體征及

外周血白細(xì)胞增多等為主要臨床表現(xiàn)。一般經(jīng)7～10天，體溫下降，癥狀和體征消退。由于抗生素的廣泛應(yīng)用，現(xiàn)臨床上輕癥或不典型病例較為多見。病理學(xué)大葉性肺炎（Lobarpneumonia）：病因：

絕大多數(shù)的大葉性肺炎（90%以上）是由肺炎球菌感染

引起，尤以Ⅲ型者毒力最強(qiáng)。誘因：寒冷、疲勞、醉酒、感冒、麻醉等。發(fā)病機(jī)制：在機(jī)體抵抗力下降時，細(xì)菌乘虛而入。病變起始于

肺泡，迅速波及肺段甚至整個肺大葉，以肺泡內(nèi)滲

出大量纖維素為特點(diǎn)。病理學(xué)（一）病因和發(fā)病機(jī)制大葉性肺炎典型病理變化過程四期：

充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。病理學(xué)（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系1.充血水腫期（1～2天）病理變化：肉眼觀察：肺葉腫脹，重量增加，顏色暗紅，切面可擠出

帶泡沫的血性漿液。光鏡觀察：①肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血；②肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出，混有少量紅細(xì)胞、

中性粒細(xì)胞，并含有大量肺炎鏈球菌。病理學(xué)臨床病理聯(lián)系：①毒血癥表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽、咳粉紅色泡沫痰。②X線：病變處片狀模糊陰影。③實(shí)驗(yàn)室：白細(xì)胞升高，滲出物可檢出肺炎鏈球菌。1.充血水腫期（1～2天）病理學(xué)2.紅色肝樣變期（第3~4天）病理變化：肉眼觀察：病變肺葉腫大，重量增加，顏色暗紅，質(zhì)實(shí)如肝。光鏡觀察：①肺泡壁毛細(xì)血管進(jìn)一步擴(kuò)張、充血；②肺泡腔內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞和一定量的纖維素，

含肺炎鏈球菌。病理學(xué)

臨床病理聯(lián)系：①毒血癥表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱，呼吸困難，咳鐵銹色痰，胸痛，

有明顯的缺氧和紫紺癥狀。②聽診/叩診：聽診支氣管呼吸音，叩診實(shí)音。③X線：病變處大片致密陰影。④實(shí)驗(yàn)室：滲出物仍可檢出肺炎鏈球菌。2.紅色肝樣變期（第3~4天）病理學(xué)3.灰色肝樣變期（第5~6天）病理變化：肉眼觀察：病變肺葉仍腫大，充血消退，顏色灰白，質(zhì)實(shí)如肝。光鏡觀察：①肺泡壁毛細(xì)血管受壓而閉塞，呈貧血狀態(tài)；

②肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細(xì)胞和纖維素，無肺炎

鏈球菌。病理學(xué)3.灰色肝樣變期（第5~6天）臨床病理聯(lián)系：①癥狀：呼吸困難、缺氧和紫紺減輕，咳黏液膿性痰。②聽診/叩診：聽診支氣管呼吸音，叩診實(shí)音。③X線：病變處大片致密陰影。④實(shí)驗(yàn)室：滲出物中不易查到細(xì)菌。病理學(xué)4.溶解消散期（第7天左右）病理變化：肉眼觀察：病變肺葉質(zhì)地變軟，

切面的顆粒狀外觀消失，可

擠壓出少量混濁的膿性液體。光鏡觀察：①肺泡壁毛細(xì)血管由狹窄、閉塞狀態(tài)逐漸改善；②肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞變性壞死，纖維素被溶解，

肺泡重新充氣，無肺炎鏈球菌。病理學(xué)4.溶解消散期（第7天左右）臨床病理聯(lián)系：

①患者各種癥狀逐漸消失；②X線：病變處稀薄的云霧狀、散在陰影。病理學(xué)（三）大葉性肺炎的結(jié)局和并發(fā)癥結(jié)局：大多數(shù)經(jīng)及時治療，一周左右痊愈。并發(fā)癥：可出現(xiàn)肺肉質(zhì)變、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒

敗血癥、中毒性休克等并發(fā)癥。病理學(xué)肺肉質(zhì)變病理學(xué)任務(wù)二：小葉性肺炎病理學(xué)概念：是主要由化膿性細(xì)菌引起，以肺小葉為病變單位的急

性化膿性炎癥。

支氣管肺炎：病變常以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。癥狀和體征：發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性啰音。發(fā)病人群：多見于兒童、體弱老年人及久病臥床者。小葉性肺炎（Lobularpneumonia）：病理學(xué)（一）病因和發(fā)病機(jī)制病因：常由葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流感桿菌、肺炎桿菌、

綠膿桿菌及大腸桿菌等多種細(xì)菌混合感染引起。常見于下列情況：①繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。②長期臥床的墜積性肺炎。③全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。發(fā)病機(jī)制：病變起始于細(xì)支氣管，并向所屬的肺組織蔓延。病理學(xué)（二）病理變化肉眼觀察：①多個散在實(shí)變病灶，多見于兩肺下葉及背側(cè)。

②病灶大小不等，直徑約1cm，形狀不規(guī)則，

色灰白或淺黃色。③嚴(yán)重時，病灶相互融合，形成融合性小葉性肺炎。光鏡觀察：①細(xì)支氣管的化膿性炎；

②周圍肺組織的滲出性炎；

③鄰近肺泡代償性肺氣腫。病理學(xué)（三）臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳黏液膿性痰-------支氣管炎性滲出物刺激所致。呼吸困難、紫紺----------支氣管通氣和肺泡換氣障礙。細(xì)濕羅音----------------肺泡內(nèi)滲出物。X線--------------------散在灶狀陰影。病理學(xué)（四）結(jié)局和并發(fā)癥結(jié)局：經(jīng)過及時治療和護(hù)理，大多數(shù)能痊愈。但幼兒和年老

體弱者，特別并發(fā)其他嚴(yán)重疾病時，預(yù)后不