動(dòng)物病理學(xué)重難點(diǎn)問答題及答案

動(dòng)物病理學(xué)重難點(diǎn)問答題及答案一、舉例說明疾病發(fā)生的基本機(jī)制（1）組織細(xì)胞機(jī)制：某些致病因素作用于機(jī)體后可以直接或間接作用于組織、細(xì)胞，造成某些細(xì)胞的功能、代謝障礙，使細(xì)胞的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，引起相應(yīng)疾病或病理變化，稱為組織機(jī)制。（2）體液機(jī)制：某些致病因素或病理產(chǎn)物可引起體液的質(zhì)和量變化，從而導(dǎo)致各種疾病或病理變化的發(fā)生，稱為體液機(jī)制。如嚴(yán)重腹瀉體液量休克；激素分泌異常內(nèi)分泌疾病。（3）神經(jīng)機(jī)制：某些致病因素或病理產(chǎn)物作用于神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位（如感受器、傳入纖維、中樞神經(jīng)、傳出纖維等），引起神經(jīng)調(diào)節(jié)功能改變，而發(fā)生相應(yīng)疾病或病理變化，稱為神經(jīng)機(jī)制。（l）神經(jīng)反射的作用如驚恐、緊張交感神經(jīng)興奮心率加快、血壓上升高血壓病。（2）病因的直接作用如狂犬?。?）分子機(jī)制：致病因素或病理產(chǎn)物，引起生物大分子多聚體（蛋白質(zhì)、核酸）與小分子物質(zhì)的異常，反之，生物大分子與小分子物質(zhì)的異常變化又會(huì)在不同程度上影響動(dòng)物正常生命活動(dòng)。從分子水平研究疾病時(shí)各種形態(tài)、功能、代謝變化。二、凋亡蛋白酶的全稱，特征及在凋亡中的作用是什么？半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶（含半胱氨酸的天門冬氨酸特異水解酶），簡稱半胱天冬蛋白酶。滅活細(xì)胞凋亡的抑制物直接作用于細(xì)胞結(jié)構(gòu)并使其解體，促使凋亡小體的形成在凋亡級聯(lián)反應(yīng)中水解相關(guān)活性蛋白質(zhì)，從而使該酶獲得或喪失某種生物學(xué)功能三、細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別凋亡與壞死的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)凋亡壞死性質(zhì)生理性或病理性，特異性病理性，非特異性誘導(dǎo)因素較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生強(qiáng)列刺激，隨機(jī)發(fā)生生化特點(diǎn)主動(dòng)過程，有新蛋白合成，耗能被動(dòng)過程，無新蛋白合成，不耗能形態(tài)學(xué)變化胞膜及細(xì)胞器相對完整，細(xì)胞皺縮，核固縮細(xì)胞腫脹，結(jié)構(gòu)全面破壞、溶解DNA電泳DNA片段化，呈梯狀條帶彌漫性溶解，電泳呈均一的條帶炎癥反應(yīng)無有凋亡小體有無基因調(diào)控有無四、舉例說明細(xì)胞黏附分子在疾病發(fā)生中的作用整合素家族：細(xì)胞于細(xì)胞之間黏附；細(xì)胞與ECM黏附，淋巴細(xì)胞歸巢，白細(xì)胞與活化內(nèi)皮細(xì)胞黏附。五、交感神經(jīng)興奮，心率加快心收縮力加強(qiáng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)β腎上腺素能受體→Gs→AC↑→cAMP↑→PKA→Ca2+心肌收縮↑α2腎上腺素能受體→Gi→AC↓→cAMP↓→Ca2+心肌收縮↓α1腎上腺素能受體→Gq→PLC→PIP2→DG與Ca2+協(xié)同激活PKC，Ca2+心肌收縮↑六、機(jī)體什么情況下自由基增多？怎么清除？正常情況下，動(dòng)物機(jī)體內(nèi)自由基生成量較少。但動(dòng)物在受到應(yīng)激、微生物入侵、患病、衰老或特殊生理情況下，機(jī)體內(nèi)自由基會(huì)大量產(chǎn)生。①營養(yǎng)性應(yīng)激，如日糧中脂肪過高，不飽和脂肪酸含量過高，維生素E、硒、鋅或者錳缺乏，鐵過多，維生素A過多以及存在各種毒素或有毒化合物。②環(huán)境因素應(yīng)激，如濕度過高、高氧癥、輻射等。③病毒、細(xì)菌的入侵。④動(dòng)物在發(fā)病時(shí)可刺激機(jī)體的代謝和免疫系統(tǒng)，并引發(fā)宿主細(xì)胞發(fā)生氧化脅迫，產(chǎn)生大量自由基。自由基清除系統(tǒng)為抗氧化系統(tǒng)，分為酶促系統(tǒng)和非酶促系統(tǒng)。①酶促系統(tǒng)主要包括:超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化物酶(POD)以及過氧化氫酶(CAT)，它們協(xié)同完成細(xì)胞內(nèi)抗氧化作用，能有效地消除細(xì)胞在新陳代謝過程中產(chǎn)生的超氧化物和過氧化物等自由基。②非酶促系統(tǒng)主要包括：α-生育酚(VE)、抗壞血酸(VC)、微量元素硒(Se)、類胡蘿卜素、尿酸、膽紅素、白蛋白以及金屬結(jié)合蛋白、谷胱甘肽等。它們既有各自獨(dú)特的抗氧化功能又可相互協(xié)同，包括與酶促系統(tǒng)共同完成體液內(nèi)抗氧化的任務(wù)。七、應(yīng)激時(shí)主要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)包括哪些？請簡述其中一種病理生理學(xué)意義。（藍(lán)斑和糖皮質(zhì)背一個(gè)就行）糖皮質(zhì)激素增加的病理生理意義積極影響：升高血糖改善心血管穩(wěn)定溶酶體，減輕組織損傷抑制炎癥反應(yīng)消極影響：蛋白質(zhì)分解過多，造成負(fù)氮平衡。抑制免疫功能抑制組織再生造成激素抵抗，生長發(fā)育延緩抑制性腺軸藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)積極作用：增強(qiáng)心功能，改善組織供血保證心、腦供血改善肺泡通氣，增加攝氧升高血糖和血漿游離脂肪酸濃度提高機(jī)體警覺性和反應(yīng)靈敏度促進(jìn)其它激素分泌消極作用：腎、胃腸缺血性損傷能量物質(zhì)大量消耗心血管應(yīng)激性損傷八、CRP作用是什么？C-反應(yīng)蛋白。C反應(yīng)蛋白清除異物和壞死組織的作用最明顯。它和磷酸膽堿有很強(qiáng)的親和力。C-反應(yīng)蛋白很容易和細(xì)菌的胞壁以及磷脂、被暴露的細(xì)胞碎片結(jié)合,-反應(yīng)蛋白又可在無抗體作用的條件下，激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，促進(jìn)大、小吞噬細(xì)胞的吞噬功能,C反應(yīng)蛋白結(jié)合的異物迅速被激活的補(bǔ)體溶解或在補(bǔ)體幫助下被吞噬。C-蛋白可抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放，用C-反應(yīng)蛋白作為炎癥類疾病活動(dòng)性的指標(biāo)。九、肝水腫的發(fā)生機(jī)制肝靜脈回流受阻：主要由于肝硬化時(shí)肝結(jié)構(gòu)破壞，使肝、腸淋巴生成增多，漏于腹腔形成腹水。血漿膠體滲透壓下降：肝功能障礙，蛋白質(zhì)合成減少，胃腸道吸收蛋白質(zhì)減少。鈉、水潴留：肝功能障礙，對激素滅活功能下降，同時(shí)由于腹水形成使有效循環(huán)血量減少，醛固酮以及ADH分泌增加，使腎重新吸收鈉、水增加。十、K+上升和下降均可導(dǎo)致四肢無力，心律失常，其機(jī)制有何不同？（1）K+上升：血鉀升高，對鈣離子的抑制作用增強(qiáng)，2期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鈣離子減少，興奮收縮偶聯(lián)障礙，引起心肌收縮力下降；血鉀升高，膜對鉀離子的通透性增加，自律細(xì)胞4期鈉離子內(nèi)流下，自動(dòng)除極化下降，自律性下降；嚴(yán)重高血鉀，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差值嚴(yán)重下降，靜息電位負(fù)值更?。ㄈO化阻滯），鈉通道失活，興奮性下降，0期鈉內(nèi)流下降，0期除極化下降，傳導(dǎo)性下降。（2）K+降低：低血鉀對鈣離子內(nèi)流抑制作用下降，2期進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子增多，心臟收縮性增加；膜內(nèi)外離子濃度差增大，胞膜對鉀離子的通透性下降，鉀離子外流下降，靜息電位負(fù)值減少，興奮性增高；鉀離子外流下降，自律細(xì)胞鈉離子內(nèi)流增加，4期自動(dòng)除極化增加，自律性增高；靜息電位負(fù)值減少，0期鈉離子內(nèi)流下降，0期除極化下降，傳導(dǎo)性下降。十一、Mg2+上升和下降導(dǎo)致Ca+下降的機(jī)制血鈣的回升必須由腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)，此酶需要鎂離子激活，低鎂使此酶不易激活，從而引起低鈣血癥。高鎂血癥導(dǎo)致甲狀腺功能衰退，甲狀腺功能衰退導(dǎo)致低鈣血癥。十二、某腹瀉病畜在大量滴注葡萄糖液后出現(xiàn)腹脹，試分析其可能的原因腹瀉引起鉀丟失。同時(shí)大量滴注葡萄糖液使血糖濃度升高，在胰島素作用下葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞合成糖原，在此過程中要消耗鉀離子，形成低鉀血癥，胰島素尚可刺激骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移使血鉀使胃腸道平滑肌興奮性降低，腸蠕動(dòng)減弱，于是發(fā)生腹脹。十三、低鉀血癥引發(fā)代謝性堿中毒的發(fā)病機(jī)制缺鉀和低鉀血癥容易誘發(fā)代謝性堿中毒，同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。其發(fā)生的機(jī)制是:低鉀時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+內(nèi)移，引起代謝性堿中毒;同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞K+-Na+交換減少，H+-Na+交換增多，尿排K+較少、排H+增多，故呈現(xiàn)酸性尿。十四、嚴(yán)重腹瀉病畜，血壓下降尿量減少，神志淡漠，脈搏快而無力機(jī)制（代謝性酸中毒）堿性物質(zhì)喪失過多，代謝性酸中毒酸中毒時(shí)由于PH降低，使谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，γ-氨基丁酸生成增多，γ-氨基丁酸可以抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。酸中毒時(shí)引起生物氧化酶類的活性降低，氧化磷酸化過程減弱，致使ATP生成減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足，結(jié)果造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝和功能障礙。酸中毒時(shí)，H+增多，可以競爭抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合，影響Ca2+內(nèi)流以及心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，從而抑制心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，使心肌收縮力降低，心排血量減少。代謝性酸中毒常引起高血鉀，重度高血鉀導(dǎo)致嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心室纖維顫動(dòng)，心肌興奮性降低甚至消失，可造成致死性心律失常甚至心臟驟停。H+增多時(shí)，可降低心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，血容量不斷擴(kuò)大，回心血量顯著減少，從而導(dǎo)致血壓下降，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)低血容量休克。十五、腸源性紫紺的發(fā)生缺氧的機(jī)理腸源性紫紺是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收入血可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。機(jī)制：高鐵血紅蛋白失去與氧結(jié)合的能力、高鐵血紅蛋白中帶的氧不易釋放導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。十六、缺氧時(shí)機(jī)體功能與代謝變化①呼吸系統(tǒng)的變化：代償性：低張性缺氧：PaO2↓→呼吸加深、加快→PaCO2↓→抑制呼吸等張性缺氧：通常不發(fā)生呼吸增強(qiáng)損傷性變化：急性低張性缺氧，可發(fā)生肺水腫，中樞性呼吸衰竭②循環(huán)系統(tǒng)的變化：其代償變化主要表現(xiàn)為心輸出量增加、肺血管收縮、血流重新分布、毛細(xì)血管增生，動(dòng)脈壓升高。損傷變化表現(xiàn)為肺動(dòng)脈高壓、心肌的收縮與舒張功能降低、靜脈回流減少、心律失常。③血液系統(tǒng)的變化：其代償性變化表現(xiàn)為紅細(xì)胞增多、氧離曲線右移。損傷性變化表現(xiàn)為心力衰竭、動(dòng)脈血氧含量更低。④中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：輕度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。重度缺氧或缺氧中、晚期:氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；腦水腫、腦細(xì)胞損傷。⑤細(xì)胞的變化：其代償性變化表現(xiàn)為無氧酵解增強(qiáng)、細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)、肌紅蛋白增加、低代謝狀態(tài)。損傷性變化表現(xiàn)為細(xì)胞膜損傷：細(xì)胞膜損傷，線粒體損傷和溶酶體損傷。十七、氧離曲線“S”型的病理生理意義曲線較陡部分相當(dāng)于氧與血紅蛋白解離并向組織釋放的值，平坦段代表血紅蛋白在肺部與氧結(jié)合的值，它保證當(dāng)肺泡氣PAO2在一定范圍內(nèi)降低時(shí)不至于發(fā)生明顯的低氧血癥。當(dāng)紅細(xì)胞內(nèi)溫度下降、H+降低、2,3-二磷酸甘油酸，濃度降低、CO2濃度下降時(shí)，都可使氧與血紅蛋白的親和力增強(qiáng)，在相同氧分壓下血氧飽和度升高，氧解離曲線左移，降低了向組織供氧的能力，但有利于血紅蛋白在肺部結(jié)合氧;相反，氧與血紅蛋白的親和力減弱，氧解離曲線右移，有利于血紅蛋白向組織釋放更多的氧，但也影響血紅蛋白在肺部結(jié)合氧。十八、發(fā)熱的概念和機(jī)制恒溫動(dòng)物在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并伴有各器官系統(tǒng)的機(jī)能代謝變化。體溫上升超過正常值的0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。不同疾病所引起的發(fā)熱常具有一定的特殊形式和恒定的變化規(guī)律。機(jī)制：發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細(xì)胞→EP→下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞→VSA(負(fù)調(diào)節(jié))體溫調(diào)定點(diǎn)上移→血管運(yùn)動(dòng)中樞皮膚血管↓→POAH(正調(diào)節(jié))→↑收縮，散熱↓→寒顫中樞↑產(chǎn)熱↑體溫上升十九、簡述組織胺的主要作用擴(kuò)張微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌使毛細(xì)血管通透性增高趨化嗜酸性粒細(xì)胞促進(jìn)和抑制炎癥作用二十、脂類介質(zhì)的作用前列腺素作用：擴(kuò)張血管、血管通透性增加、白細(xì)胞滲出、發(fā)熱、致痛白三烯作用：血管通透性增加、白細(xì)?胞滲出、致痛、趨化脂質(zhì)素作用：抑制中性粒細(xì)胞的黏附和趨化作用，促單核細(xì)胞黏附刺激血管擴(kuò)張(LXA4)LT的負(fù)調(diào)節(jié)作用二十一、緩激肽作用擴(kuò)張外周血管使毛細(xì)血管通透性增加激肽釋放酶可吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞，收縮非血管平滑肌促進(jìn)成纖維細(xì)胞生物合成和細(xì)胞分裂二十二、內(nèi)毒素在DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）發(fā)生中的作用①促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活凝血因子，使血小板聚集與釋放，使纖溶酶原產(chǎn)生不足。②促進(jìn)白細(xì)胞合成并釋放促凝物質(zhì)。③損害單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能，不能滅活活化了的凝血因子④激活補(bǔ)體系統(tǒng)，觸發(fā)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。⑤應(yīng)激反應(yīng)，引起微循環(huán)障礙，血小板粘附、聚集。⑥引起組織細(xì)胞變性壞死，釋放組織因子，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。二十三、DIC引起的休克機(jī)制①機(jī)體發(fā)生DIC時(shí)，大量微血栓或血小板團(tuán)塊阻塞了微循環(huán)，特別是肺和肝的微循環(huán)被廣泛阻塞，可造成嚴(yán)重淤血，使肺動(dòng)脈壓。門靜脈壓升高，從而導(dǎo)致回心血量減少。②組胺和激肽能使微血管平滑肌舒張，通透性增強(qiáng)，使外周阻力降低，回心血量減少。③DIC引起的廣泛出血可造成血容量減少，造成急性循環(huán)衰竭，輕者表現(xiàn)為低血壓，重者則會(huì)引起失血性休克。④心臟發(fā)生DIC時(shí)嚴(yán)重影響心肌收縮力，可引起心源性休克。二十四、休克發(fā)生初期機(jī)體血壓維持或略有升高的發(fā)生機(jī)制兒茶酚胺增多:與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機(jī)制各不一:①低血容量性休克、心源性休克:由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感一腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。②燒傷性休克:由于疼痛刺激引起交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為其。③敗血癥:可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時(shí)大量兒茶酚胺釋放。二十五、家兔失去2/3血液后出現(xiàn)皮膚發(fā)紺，血壓下降，脈搏快而無力，尿量減少，神志淡漠的機(jī)制（休克Ⅱ期的機(jī)制）休克中期從四個(gè)方面答題：酸、自身分泌物、內(nèi)毒素、淤血。①酸中毒：長期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降、CO2和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管擴(kuò)張。②擴(kuò)張血管物質(zhì)增多：長期缺血和缺氧使局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多，肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP分解的產(chǎn)物腺苷堆積和細(xì)胞分解時(shí)釋出的K+增多，組織滲透壓增高，激肽類物質(zhì)生成增多，這些都可以造成血管擴(kuò)張。③內(nèi)毒素作用：除病原微生物感染引起的敗血癥外，休克后期常有腸源性細(xì)菌轉(zhuǎn)位和內(nèi)毒素(或稱脂多糖，LPS)人血。LPS促進(jìn)一氧化氮生成增多，引起血管擴(kuò)張和持續(xù)性低血壓。④血液流變學(xué)改變：在休克期，白細(xì)胞變形能力下降、毛細(xì)血管灌流壓降低，毛細(xì)血管狹窄和白細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞間黏著力增加會(huì)導(dǎo)致多器官障礙的發(fā)生。二十六、心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)有哪些？左心功能不全：①呼吸困難，分為勞力性呼吸困難和陣發(fā)性呼吸困難，前者患畜在體力勞動(dòng)后出現(xiàn)，靜息后可緩解；后者常在夜間患畜入睡后因呼吸困難突然驚醒、咳嗽、喘氣。②肺水腫，患畜出現(xiàn)呼吸費(fèi)力、發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等右心心功能不全：①靜脈回流受阻，鈉、水潴留，導(dǎo)致靜脈壓升高，臨床表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝-頸靜脈返流征陽性等；②鈉、水潴留，毛細(xì)血管壓升高導(dǎo)致全身性水腫；③肝淤血和肝功能異常；④心輸出量降低，尿量減少，皮膚黏膜蒼白、發(fā)紺，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心源性休克。二十七、酸中毒誘發(fā)心功能不全的機(jī)制酸中毒時(shí)，增多的H+，一方面可競爭性抑制Ca'與心肌肌鈣蛋白的結(jié)合，又可抑制Ca的內(nèi)流及肌漿網(wǎng)對Ca'的攝取和釋放，同時(shí)，H+抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心肌收縮力減弱。另一方面，酸性環(huán)境中，毛細(xì)血管前括約肌松弛，而小靜脈張力不變，結(jié)果微循環(huán)呈現(xiàn)灌入量大于流出量，回心血量減少，心輸出量下降，促進(jìn)心功能不全的發(fā)生。二十八、什么導(dǎo)致左心向心性肥大？右心離心性肥大？左心向心性肥大原因：由于主動(dòng)脈瓣狹窄或高血壓，導(dǎo)致心臟長期壓力負(fù)荷過重，引起收縮期左心室張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌纖維并聯(lián)式增生，心肌纖維增粗，心室壁厚度增加而心室腔無明顯擴(kuò)張，即左心向心性肥大。右心離心性肥大原因：由于二尖瓣關(guān)閉不全或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致心臟長期容量負(fù)荷過重，引起舒張期右心室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌纖維串聯(lián)式增生，心肌纖維拉長，使心室腔明顯增大，導(dǎo)致右心離心性肥大。二十九、心肌肥大導(dǎo)致心功能不全的機(jī)制心肌交感神經(jīng)末梢分布密度下降，去甲腎上腺素含量降低心肌內(nèi)毛細(xì)血管數(shù)量減少，心肌循環(huán)灌流量降低，缺血導(dǎo)致營養(yǎng)不良心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目少肌球蛋白ATP酶的活性下降心肌細(xì)胞可能發(fā)生凋亡，數(shù)量減少磷酸肌酸激酶的活性下降心肌蛋白更新受阻三十、肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制慢性阻塞性肺疾病，肺血管壁變厚