細胞信號轉(zhuǎn)導課件

第五章

細胞信號轉(zhuǎn)導

5.細胞信號轉(zhuǎn)導本章要點：

細胞信號轉(zhuǎn)導概述

細胞內(nèi)受體介導的信號轉(zhuǎn)導

G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導酶聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導

細胞表面整聯(lián)蛋白介導的信號轉(zhuǎn)導

信號的整合與控制5.細胞信號轉(zhuǎn)導

一、細胞通訊（cellcommunication）

1.概念：信號細胞發(fā)出的信息傳遞到靶細胞并與受

體相互作用，引起靶細胞產(chǎn)生特異性生物

學效應的過程。第一節(jié)概述5.細胞信號轉(zhuǎn)導2.細胞通訊的方式細胞通過分泌化學信號進行細胞間通訊。細胞間接觸依賴性的通訊。細胞間形成間隙連接或胞間連絲實現(xiàn)細胞間的通訊。5.細胞信號轉(zhuǎn)導

細胞分泌化學信號的

作用方式可分為4種類型：內(nèi)分泌（激素）旁分泌（某些生長因子）自分泌通過化學突觸傳遞神經(jīng)信號5.細胞信號轉(zhuǎn)導不同的細胞間通訊方式接觸依賴性通訊內(nèi)分泌旁分泌自分泌化學突觸F:形成間隙連接的通訊5.細胞信號轉(zhuǎn)導3.細胞通訊過程細胞通訊中兩個基本概念的理解：

信號傳導（cellsignalling)---

強調(diào)信號的產(chǎn)生與細胞間傳送。

信號轉(zhuǎn)導（celltransduction)---

強調(diào)信號的接收與接收后信號轉(zhuǎn)換的方式和結(jié)果。5.細胞信號轉(zhuǎn)導細胞通訊的六個基本步驟：細胞內(nèi)化學信號分子的合成；細胞釋放化學信號分子到周圍環(huán)境；化學信號分子運送至靶細胞；通過質(zhì)膜上特異性受體識別化學信號分子；信息的跨膜轉(zhuǎn)導,將胞外信號轉(zhuǎn)導為胞內(nèi)信號；通過一定的方式,引起細胞的應答反應（生物學效應）5.細胞信號轉(zhuǎn)導二、細胞的信號分子與受體（一）信號分子（配體）

1.概念：指生物體內(nèi)的某些化學分子，即非營養(yǎng)物質(zhì)，又非能源物質(zhì)和結(jié)構(gòu)物質(zhì)，也不是酶。它們能與靶細胞受體結(jié)合并傳遞信息。包括激素、局部介質(zhì)、神經(jīng)遞質(zhì)等。5.細胞信號轉(zhuǎn)導人體內(nèi)分泌系統(tǒng)圖5.細胞信號轉(zhuǎn)導2.

分類：親脂性信號分子：特點：分子小、疏水性強，可穿過細胞膜與細胞質(zhì)或細胞核中受體結(jié)合形成激素－受體復合物，調(diào)節(jié)基因表達。主要代表為甾類激素和甲狀腺素5.細胞信號轉(zhuǎn)導

親水性信號分子：特點：不能穿過脂雙層，只能與靶細胞表面受體結(jié)合，再經(jīng)信號轉(zhuǎn)換機制，在細胞內(nèi)產(chǎn)生第二信使引起細胞的應答反應。主要包括神經(jīng)遞質(zhì)、生長因子、局部化學介質(zhì)、大多數(shù)激素。氣體性信號分子：

NO是第一個被發(fā)現(xiàn)的氣體信號分子.5.細胞信號轉(zhuǎn)導（二）受體

1.概念：

一種能夠識別和選擇性結(jié)合某種配體（信號分子）的大分子，受體結(jié)合特異性配體后被激活，通過信號轉(zhuǎn)導途徑將胞外信號轉(zhuǎn)換為胞內(nèi)化學或物理的信號，以啟動一系列過程，最終表現(xiàn)為細胞生物學效應。

5.細胞信號轉(zhuǎn)導

2.分類：

細胞內(nèi)受體

細胞表面受體小的親脂性的信號分子親水性的信號分子5.細胞信號轉(zhuǎn)導細胞內(nèi)受體位于細胞質(zhì)基質(zhì)或核基質(zhì)中；識別并結(jié)合小的脂溶性分子；通常是基因調(diào)控蛋白或酶，與信號分子結(jié)合后被激活。5.細胞信號轉(zhuǎn)導細胞表面受體離子通道耦聯(lián)受體G蛋白耦聯(lián)受體酶連受體5.細胞信號轉(zhuǎn)導3.特點：

同一信號分子作用于不

同靶細胞的受體后，產(chǎn)

生不同的生物學效應。同一靶細胞上不同的受

體應答不同的胞外信號

產(chǎn)生相同的生物學效應。每種細胞都有自身的

一套受體。乙酰膽堿結(jié)構(gòu)式作用于唾腺細胞引分泌作用于心肌細胞降低收縮頻率作用于骨骼肌細胞引起收縮5.細胞信號轉(zhuǎn)導三、第二信使發(fā)現(xiàn)過程概念種類5.細胞信號轉(zhuǎn)導1.cAMP的發(fā)現(xiàn)（Sutherland）胰高血糖素或腎上腺素能使與之溫育的破碎肝細胞制劑中的磷酸化酶激活；將破碎細胞制劑離心而被分成主要含細胞膜的微粒組分和可溶性的上清組分，磷酸化酶僅存在于上清組分中；胰高血糖素或腎上腺素與上清組分溫育，磷酸化酶沒有被激活；說明微粒組分對磷酸化酶活化是必須的；激素與微粒組分溫育，某種物質(zhì)釋放；將該物質(zhì)加入上清組分，磷酸化酶被激活。Sutherland鑒定出這種由微粒組分的膜所釋放出來的物質(zhì)為環(huán)式腺嘌呤單核苷酸（cAMP）5.細胞信號轉(zhuǎn)導2.概念：細胞外的信號分子（第一信使）與受體作用后在細胞內(nèi)最早產(chǎn)生的信號分子稱為第二信使，其功能是啟動和協(xié)助細胞內(nèi)信號的逐級放大。3.

包括cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP3)、二?；视停―G）等。5.細胞信號轉(zhuǎn)導第二節(jié)

細胞內(nèi)受體介導的信號轉(zhuǎn)導細胞內(nèi)核受體及其對基因表達的調(diào)節(jié)

NO作為氣體信號分子進入靶細胞直接

與酶結(jié)合。5.細胞信號轉(zhuǎn)導一、細胞內(nèi)核受體對基因表達的調(diào)節(jié)配體：為脂溶性、相對分子量小，可直接穿膜，

類固醇激素、視黃酸、維生素D等；受體的本質(zhì)：依賴激素激活的基因調(diào)控蛋白；受體由三部分組成：

C端---激素結(jié)合位點中部---DNA或抑制性蛋白的結(jié)合位點

N端---轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域5.細胞信號轉(zhuǎn)導轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域激素結(jié)合位點DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域抑制蛋白復合物A:細胞內(nèi)受體蛋白作用模型B:幾種胞內(nèi)受體蛋白超家族成員雌激素受體皮質(zhì)醇受體孕酮受體維生素D受體甲狀腺素受體視黃酸受體5.細胞信號轉(zhuǎn)導核內(nèi)受體信號傳遞途徑5.細胞信號轉(zhuǎn)導二、NO介導的信號通路NO做為信號分子的發(fā)現(xiàn)：乙酰膽堿在體內(nèi)可以松弛血管的平滑肌細胞，然而這一反應在離體條件下得不到重復。主動脈剝片與乙酰膽堿溫育時，制備物通常極少或沒有反應。主動脈環(huán)與乙酰膽堿溫育做出反應表現(xiàn)出松弛。主動脈環(huán)上的內(nèi)皮細胞以某種形式介入臨近平滑肌細胞的反應。乙酰膽堿與內(nèi)皮細胞表面受體的結(jié)合導致一種擴散性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，正是這種介質(zhì)引起肌肉細胞松弛。1986年有兩位科學家鑒定這一擴散介質(zhì)為NO。5.細胞信號轉(zhuǎn)導1998年R.Furchgott等三位美國科學家因?qū)O信號轉(zhuǎn)導機制的研究而獲得諾貝爾生理和醫(yī)學獎5.細胞信號轉(zhuǎn)導2.NO概述NO為脂溶性氣體，可快速擴散透過細胞膜，作用于臨近靶細胞；血管內(nèi)皮細胞和神經(jīng)細胞是NO的生成細胞；NO的生成以精氨酸為底物由NO合成酶（NOS)催化；NO的效應酶是鳥苷酸環(huán)化酶。5.細胞信號轉(zhuǎn)導3.NO導致血管平滑肌舒張的作用機制？P230:8-11

①

血管神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿作用于血管內(nèi)皮細胞G蛋白耦聯(lián)受體并激活磷脂酶C，通過第二信使導致細胞質(zhì)Ca2+濃度增加；②Ca2+結(jié)合鈣調(diào)蛋白刺激一氧化氮合成酶，以精氨酸為底物在內(nèi)皮細胞中合成NO;③NO擴散進入臨近的平滑肌細胞，在那里結(jié)合并激活鳥苷酸環(huán)化酶，該酶使GTP轉(zhuǎn)變成cGMP；cGMP活化蛋白激酶G，從而抑制肌動-肌球蛋白復合物信號通路，導致血管平滑肌細胞松弛，血管舒張。5.細胞信號轉(zhuǎn)導硝酸甘油治療心絞痛：其作用機理是在硝酸甘油代謝生成NO，后者刺激心臟血管平滑肌細胞舒張，從而增加心臟供血。敗血癥休克?。涸摬∈窃谀承└锾m氏陽性菌感染細胞時，誘發(fā)巨噬細胞在全身釋放NO,再由NO觸發(fā)大范圍的血管舒張。已顯示一氧化氮合酶的抑制物有望成為一種治療敗血癥休克的有效藥物。4.NO與藥物5.細胞信號轉(zhuǎn)導

第三節(jié)

G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導

5.細胞信號轉(zhuǎn)導A:G蛋白偶聯(lián)的受體：概念：G蛋白偶聯(lián)的受體是指配體-受體復合物與靶蛋白（酶或離子通道）的作用通過與G蛋白的偶聯(lián)，在細胞內(nèi)產(chǎn)生第二信使，從而將包外信號跨膜傳遞到胞內(nèi)影響細胞的行為。5.細胞信號轉(zhuǎn)導2.結(jié)構(gòu)：

受體為7次跨膜蛋白；受體胞外結(jié)構(gòu)域識別并結(jié)合胞外信號分子，胞內(nèi)結(jié)

構(gòu)域與G蛋白耦聯(lián)；3.與受體結(jié)合的信號分子的廣泛性。5.細胞信號轉(zhuǎn)導G蛋白的發(fā)現(xiàn)過程：破損細胞中外源GTP對于激素刺激或抑制腺苷酸環(huán)化酶活性是必須的，跨膜信號轉(zhuǎn)導需要GTP存在；缺失G蛋白的突變細胞不能使腺苷酸環(huán)化酶激活；將突變細胞的質(zhì)膜制劑與正常細胞中制備的G蛋白混合，可重新激活該體系；用純化的腎上腺素、刺激性G蛋白、腺苷酸環(huán)化酶和人工磷脂囊泡，成功重建了腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)。這些實驗闡明了胞外信號如何轉(zhuǎn)換為胞內(nèi)信號的機制B:G蛋白5.細胞信號轉(zhuǎn)導1994年美國科學家A.G.Gilman和M.Rodbell因發(fā)現(xiàn)G-蛋白及其在細胞信號傳導中的作用而獲得諾貝爾醫(yī)學和生理學獎

5.細胞信號轉(zhuǎn)導2.G蛋白的結(jié)構(gòu)全稱：三聚體GTP結(jié)合調(diào)節(jié)蛋白；由α、β、γ三個亞基組成，βγ二聚體及α亞基共價結(jié)合脂分子錨定于膜上；Gα亞基具有GTP酶活性，是分子開關蛋白，與GDP結(jié)合時處于關閉狀態(tài)，與GTP結(jié)合時處于開啟狀態(tài)。5.細胞信號轉(zhuǎn)導胞外信號結(jié)合所誘導的G蛋白的活化3.G蛋白的活化過程5.細胞信號轉(zhuǎn)導G蛋白耦聯(lián)受體所介導的細胞信號通路cAMP信號通路磷脂?；夹盘柾稧蛋白耦聯(lián)受體介導的離子通道及其調(diào)控5.細胞信號轉(zhuǎn)導

一、cAMP信號通路

概念：

細胞外信號與相應受體結(jié)合，激活G蛋白耦聯(lián)系統(tǒng)，激活效應酶腺苷酸環(huán)化酶（AC），導致細胞內(nèi)第二信使cAMP的水平變化而激活蛋白激酶A（PKA），最終引起細胞應答。5.細胞信號轉(zhuǎn)導

反應鏈：

信號分子→

G-蛋白偶聯(lián)受體→

G-蛋白→

腺苷酸環(huán)化酶→

cAMP→cAMP依賴的蛋白激酶A→

細胞產(chǎn)生不同的應答反應5.細胞信號轉(zhuǎn)導腺苷酸環(huán)化酶

跨膜12次的膜蛋白，胞質(zhì)

側(cè)有2個催化結(jié)構(gòu)域；

結(jié)合GTP的Ga亞基與腺苷

酸環(huán)化酶結(jié)合，使之活化；在Mg2+、Mn2+存在條件下能將ATP轉(zhuǎn)變成cAMP.5.細胞信號轉(zhuǎn)導腺苷酸環(huán)化酶催化ATP生成cAMP環(huán)腺苷磷酸二酯酶降解cAMP為5’AMP2.cAMP濃度的調(diào)節(jié)cAMP濃度的調(diào)節(jié)是細胞快速應答胞外信號的重要分子基礎5.細胞信號轉(zhuǎn)導3.激活型和抑制型cAMP信號通路不同的信號分子與相應的受體（Rs、Ri）結(jié)合，耦聯(lián)相應的三聚體G蛋白(GSaGia)從而激活或抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，提高或降低cAMP的水平。5.細胞信號轉(zhuǎn)導脂肪細胞激素誘導的腺苷酸環(huán)化酶的激活與抑制5.細胞信號轉(zhuǎn)導4.蛋白激酶A(PKA)：

結(jié)構(gòu)：由兩催化亞基和兩調(diào)節(jié)亞基組成；功能：PKA的活化導致細胞產(chǎn)生不同的應答反應。調(diào)節(jié)亞基激活亞基5.細胞信號轉(zhuǎn)導PKA的細胞質(zhì)功能---

激活靶酶影響細胞代謝

（快速應答胞外信號）PKA的細胞核功能---

開啟基因表達合成特異性蛋白

（緩慢應答胞外信號）5.細胞信號轉(zhuǎn)導胰高血糖素和腎上腺素刺激肝細胞促進糖原分解的生物學機制（信號轉(zhuǎn)導機制）？①胰高血糖素或腎上腺素同細胞表面受體特異性結(jié)合；②通過激活G蛋白活化腺苷酸環(huán)化酶；③激活的腺苷酸環(huán)化酶催化ATP生成cAMP，④cAMP同蛋白激酶A的調(diào)節(jié)亞基的別夠位點結(jié)合，將PKA激活，⑤活化的PKA使糖原合成酶磷酸化從而抑制葡萄糖合成糖原，⑥同時PKA可使磷酸化酶激酶磷酸化而促進糖原分解為1-磷酸葡萄糖，最后生成葡萄糖進入血液循環(huán)。5.細胞信號轉(zhuǎn)導

信號分子與受體結(jié)合通過G蛋白活化腺苷酸環(huán)化酶，導致細胞內(nèi)cAMP濃度增高激活蛋白激酶A，被活化的蛋白激酶A（催化亞基）轉(zhuǎn)位進入細胞核，使基因調(diào)控蛋白（cAMP應答結(jié)合蛋白，CREB）磷酸化，磷酸化的基因調(diào)控蛋白與靶基因調(diào)控序列結(jié)合，增強靶基因的表達。

cAMP信號通路

對基因轉(zhuǎn)錄的激活5.細胞信號轉(zhuǎn)導5.作用于G蛋白的毒素霍亂毒素:引起患者嚴重腹瀉?；魜y毒素催化Gs的α亞基ADP-核糖基化，從而使腺苷酸環(huán)化酶被“鎖定”在活化狀態(tài)，致使小腸上皮細胞中cAMP增加100倍以上，導致膜蛋白使大量Na+和水持續(xù)外流，產(chǎn)生嚴重腹瀉而脫水。類似：便秘---麻仁潤腸丸5.細胞信號轉(zhuǎn)導百日咳:是由百日咳桿菌所引起。該菌產(chǎn)生的百日咳毒素同樣使Gi蛋白a亞基進行ADP-核糖基化，阻止了Gi蛋白a亞基上的GDP被GTP取代，使其失去對AC的抑制作用，結(jié)果導致氣管上皮細胞內(nèi)cAMP水平增加。由于百日咳經(jīng)呼吸道感染，引起呼吸系統(tǒng)細胞中cAMP濃度提高，促使大量的體液分泌進入肺，引起嚴重的咳嗽。5.細胞信號轉(zhuǎn)導小結(jié)：詳述cAPM信號通路5.細胞信號轉(zhuǎn)導二、磷脂酰肌醇信號通路概念：

胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯(lián)受體結(jié)合，激活質(zhì)膜上的磷脂酶C(PLC)，使質(zhì)膜上的磷脂酰肌醇（PI)最終水解為三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）兩個第二信使，使胞外信號轉(zhuǎn)換為胞內(nèi)信號，兩個第二信使分別以不同的方式引起細胞的應答反應。5.細胞信號轉(zhuǎn)導反應鏈：

胞外信號分子G蛋白偶聯(lián)的受體G蛋白磷脂酶C(PLC)

→IP3→胞質(zhì)Ca2+濃度升高→Ca2+-CaM復合體→靶蛋白磷酸化→細胞應答

→DAG→激活PKC→靶蛋白或基因調(diào)控蛋白的磷酸化→細胞應答磷脂酰肌醇信號通路圖解5.細胞信號轉(zhuǎn)導1.IP3引起胞質(zhì)溶膠中Ca2+濃度的升高IP3打開內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的IP3-門控Ca2+通道，細胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+濃度迅速升高；細胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+濃度是嚴格受控的IP3信號的終止通過依次的去磷酸化形成自由的肌醇而實現(xiàn)。5.細胞信號轉(zhuǎn)導1.2.3內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜及質(zhì)膜上的的Ca2+通道（順濃度梯度）4.5質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的Ca2+泵（逆濃度梯度）

6.質(zhì)膜上的Na+-Ca2+交換器（逆濃度梯度、可興奮細胞）123456細胞內(nèi)Ca2+水平調(diào)控示意圖5.細胞信號轉(zhuǎn)導鈣調(diào)蛋白由148個氨基酸殘基組成，含4個結(jié)構(gòu)

域,每個結(jié)構(gòu)域可結(jié)合一個Ca2+.Ca2+-CaM復合體通過激活不同的靶酶調(diào)節(jié)細胞行為.

2.Ga2+-CaM復合體5.細胞信號轉(zhuǎn)導3.DAG激活蛋白激酶C(PKC)

細胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+濃度

的升高，導致PKC轉(zhuǎn)位到

質(zhì)膜內(nèi)表面，被DAG活化

PKC通過使底物蛋白磷酸

化使細胞產(chǎn)生應答反應

（細胞分泌、肌肉收縮、

細胞增殖及分化）。DG信號作用的終止：靠DG激酶的磷酸化和DG酯酶的水解而終止DG的信使作用。5.細胞信號轉(zhuǎn)導活化的PKC可通過兩條途徑增強特殊基因的轉(zhuǎn)錄PKC通過激活一條蛋白激酶的級聯(lián)反應，最終激活MAPK,MAPK轉(zhuǎn)位進入細胞核，導致與DNA特異序列結(jié)合的基因調(diào)控蛋白的磷酸化合活化，進而增強特異基因的轉(zhuǎn)錄。PKC的活化導致抑制蛋白的磷酸化，使胞質(zhì)中的基因調(diào)控蛋白擺脫抑制狀態(tài)，進入細胞核，激活特殊基因的轉(zhuǎn)錄。5.細胞信號轉(zhuǎn)導小結(jié)：詳述磷脂酰肌醇信號通路5.細胞信號轉(zhuǎn)導第四節(jié)

受體酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信號通路5.細胞信號轉(zhuǎn)導1.受體酪氨酸激酶受體酪氨酸激酶（receportyrosinekinase,RTK）已鑒定50余種，包括6個亞族；RTKs為單體蛋白:含胞外結(jié)構(gòu)域、一個疏水的跨膜a螺旋、胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域；RTKs的信號分子：神經(jīng)生長因子（NGF）、血小板衍生生長因子（PDGF）、成纖維細胞生長因子（FGF）、上皮生長因子（EGF）、胰島素(insulin)；RTKs的主要功能控制細胞的生長、分化。5.細胞信號轉(zhuǎn)導受體酪氨酸激酶（RTK）的6個亞族5.細胞信號轉(zhuǎn)導2.信號分子的結(jié)合導致RTK發(fā)生自磷酸化EGF的酪氨酸激酶受體信號分子與受體結(jié)合導致受體的二聚化受體構(gòu)象改變發(fā)生自磷酸化5.細胞信號轉(zhuǎn)導活化的RTK結(jié)合含SH2結(jié)構(gòu)域的胞內(nèi)信號蛋白，如GRB2和PLC和GAP等3.活化的RTK激活Ras

GRB2與活化的RTK和Sos結(jié)合，接近Ras-GDP促進其生成Ras-GTP5.細胞信號轉(zhuǎn)導

GDP的釋放需要鳥苷酸交換因子（GEF）參與；Ras蛋白活性受GAP的促進

Ras：由190個氨基酸殘基組成的單體GTP結(jié)合蛋白，是一種GTPase開關蛋白Ras蛋白GTP-GDP轉(zhuǎn)換機制5.細胞信號轉(zhuǎn)導4.活化Ras蛋白→MAPK磷酸化級

聯(lián)反應→MAPK轉(zhuǎn)位進入

細胞核→使基因調(diào)控蛋

白磷酸化→細胞應答5.細胞信號轉(zhuǎn)導小結(jié)：詳述RTK-Ras信號通路5.細胞信號轉(zhuǎn)導細胞表面整聯(lián)蛋白介導的信號轉(zhuǎn)導體外培養(yǎng)的正常細胞在懸浮培養(yǎng)的條件下不能生長、分裂→→→細胞的增殖必須依賴于細胞表面和細胞外基質(zhì)之間建立接觸。細胞外基質(zhì)主要組分：纖黏連蛋白、膠原蛋白、蛋白聚糖等。5.細胞信號轉(zhuǎn)導反應鏈：與整聯(lián)蛋白結(jié)合的胞外配體→整聯(lián)蛋白→黏著斑的形成→激活Src→激活FAK→GRB2-Sos→Ras活化→→→MAPK→細胞核的基因轉(zhuǎn)錄5.細胞信號轉(zhuǎn)導整聯(lián)蛋白(integrin)：

細胞表面的跨膜蛋白，由α和β亞基組成,具有供各種胞外物質(zhì)（包括纖黏連蛋白、膠原蛋白等）結(jié)合的位點。其作用不僅使細胞附著于基質(zhì)上，同時也提供了一種細胞外環(huán)境可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)活動的途徑。5.細胞信號轉(zhuǎn)導黏著斑(focaladhesions)：

細胞與胞外基質(zhì)之間形成的復雜的大分子復合體，含成簇的整聯(lián)蛋白、細胞質(zhì)蛋白和肌動蛋白纖維。其組裝受信號控制，具有信號轉(zhuǎn)導功能。Src（src編碼的蛋白）：

一種定位在黏著斑結(jié)構(gòu)中的酪氨酸激酶。FAK(focaladhesionkinase)：

黏著斑激酶，可被活化的Src激活。5.細胞信號轉(zhuǎn)導小結(jié)：

詳述細胞表面整聯(lián)蛋白介導的信號通路5.細胞信號轉(zhuǎn)導第五節(jié)信號的整合與控制一、細胞對信號的整合收斂（convergence）

不同類型的受體識別與結(jié)合各自的特異性配體，來自各種非相關受體的信號，可以在細胞內(nèi)匯聚，收斂成激活一個共同的效應器，從而引起細胞生理、生化反應和細胞行為的改變。5.細胞信號轉(zhuǎn)導來自細胞表面G蛋白耦聯(lián)受體、整聯(lián)蛋白和受體酪氨酸激酶