慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范2022

慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范

（2022年版）

慢性阻塞性ffi疾病（ChronicObstructivePulmonary

Disease,以下簡稱COPD）是常見的呼吸系統(tǒng)疾病,嚴重

危害患者的身心健康。對COPD患者進行規(guī)范化診療，可

阻抑病情發(fā)展，延緩急性加重，改善生活質量，降低致殘率

和病死率，減輕疾病負擔。

一、定義

COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的

疾病。其氣流受限不徹底可逆、呈進行性發(fā)展，與肺臟對吸

入煙草煙霧等有害氣體或者顆粒的異常炎癥反應有關。

COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或者稱肺外）的不

良效應。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。

在吸入支氣管舒張劑后，如果一秒鐘用力呼氣容積占用力

肺活量的百分比（FEV/FVC%）<70%,則表明存在不徹

底可逆的氣流受限。

二'危（wei）險因素

COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結果。

（一）遺傳因素。

某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危（wei）險性。已知

的遺

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傳因素為ai-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示,重度a]-抗胰

蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關。我國人群中a]-抗胰蛋白酶

缺乏在肺氣腫發(fā)病中的作用尚待明確?；蚨鄳B(tài)性在COPD

的發(fā)病中有一定作用。

（二）環(huán)境因素。

L吸煙：吸煙是發(fā)生COPD最常見的危（wei）險因素。

吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患病后病死率均

明顯高于非吸煙者。被動吸煙亦可引起COPD的發(fā)生。

2.職業(yè)性粉塵和化學物質：當吸入職業(yè)性粉塵，有機、

無機粉塵，化學劑和其他有害煙霧的濃度過大或者接觸時間

過長，可引起COPD的發(fā)生。

3.室內、室外空氣污染：在通風欠佳的居所中采用生物

燃料烹飪和取暖所致的室內空氣污染是COPD發(fā)生的危

（wei）險因素之一。室外空氣污染與COPD發(fā)病的關系

尚待明確。

4.感染：兒童期嚴重的呼吸道感染與成年后肺功能的下

降及呼吸道癥狀有關。既往肺結核病史與40歲以上成人氣

流受限相關。

5.社會經(jīng)濟狀況：COPD發(fā)病與社會經(jīng)濟狀況相關。這

可能與低社會經(jīng)濟階層存在室內、室外空氣污染暴露，居住

環(huán)境擁擠，營養(yǎng)不良等狀況有關。

三、發(fā)病機制

煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部浮現(xiàn)異常炎

癥反應。COPD可累及氣道、肺實質和肺血管，表現(xiàn)為浮現(xiàn)

以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反

應。這些細胞釋放炎癥介質與氣道和肺實質的結構細胞相互

作用,進而促使T淋巴細胞(特別是CD+8)和中性粒細胞

及嗜酸性粒細胞在肺組織會萃，釋放白三烯B4(LTB4)、

白介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子a(TNF-a)等多種介質，

引起肺結構的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶

失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進

一步加重COPD肺部炎癥溫和流受限。遺傳易患性在發(fā)病

中起一定作用。

四、病理

COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。中

央氣道(氣管、支氣管以及內徑大于2-4mm的細支氣管)表

層上皮炎癥細胞浸潤，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘

液分泌增加。在外周氣道(內徑小于2mm的小支氣管和細支

氣管)內，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復發(fā)生。

修復過程中發(fā)生氣道壁結構重構，膠原含量增加及瘢痕組織

形成，這些改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。

COPD肺實質受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸

性細支氣管，浮現(xiàn)管腔擴張和破壞。病情較輕時病變部位常

發(fā)生于肺的上部區(qū)域，當病情發(fā)展后，可累及全肺，伴有肺

毛細血管床的破壞。

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COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，早期即可

浮現(xiàn)。表現(xiàn)為內膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎癥細胞浸潤。

晚期繼發(fā)肺心病時，可浮現(xiàn)多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形

成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞

癥。

五、病理生理

COPD的病理生理學改變包括氣道和肺實質慢性炎癥

所致黏液分泌增多、纖毛功能失調、氣流受限、過度充氣、

氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反應。黏液

分泌增多和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎

癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEVi、FEV/FVC降低。

小氣道阻塞后浮現(xiàn)氣體陷閉，可導致肺泡過度充氣。過度充

氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，引起呼吸艱難和運動

能力受限。目前認為，過度充氣在疾病早期即可浮現(xiàn)，是引

起活動后氣短的主要原因。隨著疾病發(fā)展，氣道阻塞、肺實

質和肺血管床的破壞加重，使肺通氣溫和體交換能力進一步

下降，導致低氧血癥及高碳酸血癥。長期慢性缺氧可引起肺

血管廣泛收縮和肺動脈高壓。肺血管內膜增生，發(fā)生纖維化

和閉塞造成肺循環(huán)重構。COPD后期浮現(xiàn)肺動脈高壓，進而

發(fā)生慢性肺原性心臟病及右心功能不全。

COPD的炎癥反應不僅局限于肺部，亦產(chǎn)生全身不良效

應?；颊甙l(fā)生骨質疏松、抑郁、慢性貧血及心血管疾病的風

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險增加。COPD全身不良效應具有重要的臨床意義，會影響

患者的生活質量和預后。

六、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀。

L慢性咳嗽：常為首發(fā)癥狀。初為間斷性咳嗽，早晨較

重，以后早晚或者整日均可有咳嗽，夜間咳嗽常不顯著。

少數(shù)患者無咳嗽癥狀，但肺功能顯示明顯氣流受限。

2.咳痰：咳少量黏液性痰，清晨較多。合并感染時痰量

增多，可有膿性痰。少數(shù)患者咳嗽不伴咳痰。

3.氣短或者呼吸艱難：是COPD的典型表現(xiàn)。早期僅于

活動后浮現(xiàn)，后逐漸加重，嚴重時日?；顒由踔列r也

感氣短。

4.喘息：部份患者，特殊是重度患者可浮現(xiàn)喘息癥狀。

5.全身性癥狀：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和

功能障礙、精神抑郁和（或者）焦慮等。

仁）體征。

COPD早期體征不明顯。隨著疾病發(fā)展可浮現(xiàn)以下體

征：

1.普通情況：粘膜及皮膚紫組，嚴重時呈前傾坐位，球

結膜水腫，頸靜脈充盈或者怒張。

2.呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快，輔助呼吸肌參預呼吸運動，嚴

重時可呈胸腹矛盾呼吸；桶狀胸，胸廓先后徑增大，肋間隙

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增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側語顫減弱；肺叩診可呈過

清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可

聞干性啰音和（或者）濕性啰音。

3.心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮??；心音

遙遠，劍突部心音較清晰響亮，浮現(xiàn)肺動脈高壓和肺心病時

P2，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音。

4.腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流征陽性，

浮現(xiàn)腹水挪移性濁音陽性。

5.其他：長期低氧病例可見杵狀指/趾，高碳酸血癥或者

右心衰竭病例可浮現(xiàn)雙下肢可凹性水腫。

（三）肺功能檢查。

肺功能檢查,特別是通氣功能檢查對COPD診斷及病

情嚴重程度分級評估具有重要意義。

1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比

（FEV/FVC%）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒

用力呼氣容積占估計值百分比（FEV]%估計值）常用于

COPD病情嚴重程度的分級評估，其變異性小，易于操作。

吸入支氣管舒張劑后FEVx/FVC<70%,提示為不能徹底可

逆的氣流受限。

2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）

增高和肺活量（VC）減低,提示肺過度充氣。由于TLC增

加不及RV增加程度明顯，故RV/TLC增高。

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3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）

比值（DLco/VA）下降，表明肺彌散功能受損，提示肺泡間

隔的破壞及肺毛細血管床的喪失。

4.支氣管舒張試驗：以吸入短效支氣管舒張劑后FEVi

改善率212%且FEVi絕對值增加超過200ml,作為支氣管舒

張試驗陽性的判斷標準。其臨床意義在于：（1）有助于COPD

與支氣管哮喘的鑒別，或者提示二者可能同時存在；（2）

不能可靠預測患者對支氣管舒張劑或者糖皮質激素治療的

反應及疾病的發(fā)展；（3）受藥物治療等因素影響,敏感

性和可重復性較差。

（四）胸部X線影像學檢查。

1.X線胸片檢查：發(fā)病早期胸片可無異常，以后浮現(xiàn)肺

紋理增多、紊亂等非特異性改變；發(fā)生肺氣腫時可見相關表

現(xiàn)：肺容積增大，胸廓先后徑增長，肋骨走向變平，肺野透

亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖

細希少等；并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大

的X線征兆外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大，

右下肺動脈增寬和浮現(xiàn)殘根征等。胸部X線檢查對確定是否

存在肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ鐨庑?、肺大皰、肺炎、肺

結核、肺間質纖維化等）鑒別有重要意義。

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2.胸部CT檢查：高分辨CT(HRCT)對辨別小葉中心

型或者全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很

高的

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敏感性和特異性，有助于COPD的表型分析，對判斷肺大

皰切除或者外科減容手術的指征有重要價值，對COPD與

其他疾病的鑒別診斷有較大匡助。

（五）血氣分析檢查。

可據(jù)以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調、呼

吸衰竭及其類型。

（六）其他實驗室檢查。

血紅蛋白、紅細胞計數(shù)和紅細胞壓積可增高。合并細菌

感染時白細胞可升高，中性粒細胞百分比增加。

痰涂片及痰培養(yǎng)可匡助診斷細菌、真菌、病毒及其他非

典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗體檢查、血

培養(yǎng)可有陽性發(fā)現(xiàn)；病原培養(yǎng)陽性行藥物敏感試驗有助于合

理選擇抗感染藥物。

可行其他有助于病理生理判斷和合并癥診斷的相關檢

查。

七、診斷

根據(jù)吸煙等發(fā)病危（wei）險因素、臨床癥狀、體征及

肺功能檢查等綜合分析確定。不徹底可逆的氣流受限是

COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后

FEVi/FVC<70%可確定為不徹底可逆性氣流受限。

少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰、明顯氣促等癥狀，僅在肺功

能檢查時發(fā)現(xiàn),在除外其他疾病后，亦可

FEV1/FVC<70%

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診斷為

COPDo

八、嚴重程度分級及病程分期

（一）COPD嚴重程度分級。

根據(jù)FEV/FVC、FEVi%估計值和臨床表現(xiàn)，可對

的嚴重程度作出臨床嚴重度分級（表）

COPD10

表1COPD的臨床嚴重程度分級

分級臨床特征

I級（輕度）-FEV/FVC<70%

?FEV]280%估計值

?伴或者不伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰）

II級（中度）-FEV1/FVC<70%

■50%4FEV-80%估計值

?常伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，活動后呼吸艱難）

in級（重度）?FEV/FVC<70%

?30%MFEVi<50%估計值

■多伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，呼吸艱難），反復浮現(xiàn)急性加重

IV級（極重度）?FEV/FVC<70%

?FE%<30%估計值或者FEV】<50%估計值

?伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或者衰竭

（二）COPD病程分期。

1.穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或者癥狀

較輕。

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2.急性加重期：在疾病過程中，病情浮現(xiàn)超越日常狀況

的持續(xù)惡化，并需改變COPD的日?；A用藥。通常指患

者短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或者）喘息加重，痰量增多，

呈膿性或者黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。

九'鑒別診斷

一些已知病因或者具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，

如支氣管哮喘、支氣管擴張癥、肺結核纖維化病變、肺囊性

纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，有

其特定發(fā)病規(guī)律、臨床特點和診療方法，不屬于COPD范

疇，臨床上須加區(qū)別。

支氣管哮喘的氣流受限多呈可逆性，但部份患者由于氣

道炎癥持續(xù)存在導致氣道重塑，可發(fā)展為固定性氣流受限，

表現(xiàn)為兼有哮喘和COPD兩種疾病的臨床和病理特點，目

前認為其可能為COPD的臨床表型之一。

十、并發(fā)癥

自發(fā)性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血

栓栓塞癥、呼吸功能不全或者衰竭為COPD的常見并發(fā)癥。

COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表現(xiàn)為通氣性呼吸障

礙的特點，浮現(xiàn)呼吸肌疲勞、低氧血癥和（或者）高碳酸血癥,

病程表現(xiàn)為慢性呼吸不全或者衰竭，間有急性加重。

十一'治療

（一）穩(wěn)定期治療。

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1.教育與管理。

教育與督導吸煙的COPD患者戒煙，并避免暴露于二手

煙。戒煙已被明確證明可有效延緩肺功能的進行性下降。

囑患者盡量避免或者防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入；

幫助患者掌握COPD的基礎知識，學會自我控制疾病的要

點和方法；使患者知曉何時應往醫(yī)院就診。

2.藥物治療。

(1)支氣管舒張劑。

支氣管舒張劑是控制COPD癥狀的重要治療藥物，主要

包括為受體激動劑和抗膽堿能藥。首選吸入治療。短效制劑

合用于各級COPD患者，按需使用，以緩解癥狀；長效制劑

合用于中度以上患者，可預防和減輕癥狀，增加運動耐力。

甲基黃瞟嶺類藥物亦有支氣管舒張作用。不同作用機制與作

用時間的藥物合理聯(lián)合應用可增強支氣管舒張作用、減少不

良反應。

1用2受體激動劑：短效％受體激動劑(SABA)主要有

沙丁胺醇(Salbutamol)、特布他林(Terbutaline)等定量

霧化吸入劑，數(shù)分鐘內起效，療效持續(xù)4-5小時，每次

100-200|ig(1-2噴)，24小時內不超過8-12噴;長效但受體

激動劑(LABA)主要有沙美特羅(Salmeterol)、福莫特羅

(Arformoterol)等，作用持續(xù)12小時以上,每日吸入2次。

2)抗膽堿藥：短效抗膽堿藥(SAMA)主要有異丙托

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Ipratropiumbromide)定量霧化吸入劑，起效較沙丁

胺醇慢，療效持續(xù)6-8小時，每次40-80四,每日3-4次；長

效抗0旦堿藥(LAMA)主要有睡托浸鍍(Tiotropiumbromide),

作用時間長達24小時以上，每次吸入劑量18的，每日1次。

3)甲基黃噂嶺類藥物：包括短效和長效劑型。短效劑

型如氨茶堿(Aminophylline),常用齊I」量為每次100-200mg,

每日3次;長效劑型如緩釋茶堿(TheophyllineSR),常用

劑量為每次200-300mg,每12小時1次。高劑量茶堿因其潛

在的毒副作用，不建議常規(guī)應用。吸煙、飲酒、服用抗驚厥

藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，降低療

效；高齡、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時

應用西咪替丁、大環(huán)內酯類藥物、氟喋諾酮類藥物和口服避

孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃

度和中毒濃度相近，建議有條件的醫(yī)院監(jiān)測茶堿的血藥濃

度。

(2)糖皮質激素。

長期規(guī)律吸入糖皮質激素適于重度和極重度且反復急

性加重的患者，可減少急性加重次數(shù)、增加運動耐量、改善

生活質量，但不能阻撓FEV］的下降趨勢。聯(lián)合吸入糖皮質激

素和長效與受體激動劑，療效優(yōu)于單一制劑。不推薦長期口

服、肌注或者靜脈應用糖皮質激素治療。

(3)其他藥物。

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1）祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨澳索、乙酰半胱氨酸、

竣甲司坦、標準桃金娘油等。

2）抗氧化劑：有限證據(jù)提示，抗氧化劑如竣甲司坦、

N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次數(shù)。

3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗

可預防流感，避免流感引起的急性加重，合用于各級臨床嚴

重程度的COPD患者；建議年齡超過65歲及雖低于此年齡但

FEV1<40%估計值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以

預防呼吸道細菌感染。

4）中醫(yī)治療：某些中藥具有調理機體狀況的作用，可

予辨瞰治。

3.非藥物治療。

（1）氧療。

長期氧療對COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流動力

學、呼吸生理、運動耐力和精神狀態(tài)產(chǎn)生有益影響，可改善

患者生活質量，提高生存率。提倡在醫(yī)生指導下施行長期家

庭氧療（LTOT）。

1）氧療指征（具有以下任何一項）：

①靜息時,PaO2455mmHg或者Sa。2<88%,有或者無

高碳酸血癥。

（2）56mmHg<PaO2<60mmHg,SaC）2<89%伴下述之

-:繼發(fā)紅細胞增多（紅細胞壓積〉55%）;肺動脈高壓（平

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均肺動脈壓225mmHg）;右心功能不全導致水腫。

2）氧療方法：一般采用鼻導管吸氧，氧流量為

1.0-2.0L/min,吸氧時間＞15h/d，使患者在靜息狀態(tài)下，達

至l」PaC）2260mmHg和（或者）使Sa。？升至90%以上。

（2）康復治療。

康復治療合用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治

療包括正確咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等；肌肉訓練包括全

身性運動及呼吸肌鍛煉，如步行、踏車、腹式呼吸鍛煉等；

科學的營養(yǎng)支持與加強健康教育亦為康復治療的重要方面。

（3枚卜科手術治療。

如肺大皰切除術、肺減容術和肺移植術，可參見相關指

年1。

應當根據(jù)COPD的臨床嚴重程度采取相應的分級治療

（見表2）。

表2穩(wěn)定期COPD的分級治療方案

I級（輕度）n級（中度）m級（重度）iv級（極重度）

避免危（wei）險因素，接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑

規(guī)律應用一種或者多種長效支氣管舒張劑；輔以康復治療

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反復急性加重，可吸入糖皮質激素

浮現(xiàn)呼吸衰竭，應長期氧療

可考慮外科手術治療

注：短效支氣管舒張劑指短效外受體激動劑、短效抗膽堿藥及氨茶堿；長效支氣管舒張劑

指長效02受體激動劑、長效抗膽堿藥和緩釋茶堿；建議首選吸入型支氣管舒張劑治療。

(二)急性加重期治療。

L確定COPD急忖口重的原因。

引起COPD急性加重的最常見原因是呼吸道感染，以病

毒和細菌感染最為多見。部份患者急性加重的原因難以確

定，環(huán)境理化因素改變亦可能參預其中。對引起COPD急性

加重的因素應盡可能加以避免、去除或者控制。

2.C0PD急性加重嚴重程度的評估。

與患者急性加重前病史、癥狀、體征、肺功能測定、動

脈血氣分析和其他實驗室檢查指標進行比較，可據(jù)以判斷本

次急性加重的嚴重程度。

(1)肺功能測定：FE%<1L提示嚴重發(fā)作。但加重期

患者常難以配合肺功能檢查。

(2)動脈血氣分析：PaO2<50mmHg,PaCO2>

70mmHg,pH<7.30提示病情危重,需進行嚴密監(jiān)護并賦予

呼吸支持治療。若有條件，應轉入內科或者呼吸重癥監(jiān)護治

療

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病房（MICU或者RICU）o

（3）胸部影像學、心電圖（ECG）檢查：胸部影像學

檢查有助于鑒別COPD加重與其他具有類似癥狀的疾病。若

浮現(xiàn)低血壓或者高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上

的情況,要警惕肺血栓栓塞癥的可能，宜安排CT肺動脈

造影（CTPA）等相關檢查。ECG有助于心律失常、心肌缺

血及右心增大和（或者）肥厚的診斷。

（4）其他實驗室檢查：血象（血白細胞、紅細胞計數(shù)、

紅細胞壓積、血小板計數(shù)等）、血液生化指標等檢查以及病

原學檢測等均有助于判斷COPD急性加重的病情,指導診

療。

3.COPD急性加重的院外治療。

對于病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療，但需

注意嚴密觀察病情變化，及時決定需否送醫(yī)院治療。

（1）支氣管舒張劑：COPD急性加重患者的門診治療

包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及次數(shù)。若未曾

經(jīng)使用抗膽堿能藥物，可以加用。對更嚴重的病例，可以

賦予數(shù)天較大劑量的霧化治療，如沙丁胺醇、異丙托漠鎮(zhèn),

或者沙丁胺醇聯(lián)合異丙托澳鍍霧化吸入。支氣管舒張劑亦

可與糖皮質激素聯(lián)合霧化吸入治療。

（2）糖皮質激素：全身使用糖皮質激素對急性加重期

患者病情緩解和肺功能改善有益。如患者的基礎FEV1<

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50%估計值，除應用支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質激

素，如潑尼松龍每日30-40mg,連用7-10比

（3）抗菌藥物：COPD癥狀加重、痰量增加特殊是呈

膿性時應賦予抗菌藥物治療。應根據(jù)病情嚴重程度，結合當

地常見致病菌類型、耐藥趨勢和藥敏情況及早選擇敏感抗菌

藥物（見表3）。

4.COPD急性加重的住院治療。

（1）住院治療的指征：

1）癥狀明顯加重，如短期浮現(xiàn)的靜息狀況下呼吸艱難

等；

2）浮現(xiàn)新的體征或者原有體征加重，如發(fā)組、外周水

腫等；

3）新近發(fā)生的心律失常；

4）有嚴重的伴有疾病；

5）初始治療方案失敗；

6）高齡；

7）診斷不明確；

8）院外治療效果欠佳。

（2）收住ICU的指征：

1）嚴重呼吸艱難且對初始治療反應不佳；

2）浮現(xiàn)精神障礙，如嗜睡，昏迷；

3）經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）治療后，仍存在

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嚴重低氧血癥（PaO2<50mmHg井口（或者）嚴重高碳酸血

癥（PaCO2>70mmHg井口（或者）嚴重呼吸性酸中毒（

PH<7.30）無緩解，或者惡化。

（3）COPD急性加重住院的治療處理。

1）根據(jù)癥狀、血氣分析、X線胸片評估病情的嚴重程度。

2）控制性氧療。

氧療是COPD住院患者的基礎治療。無嚴重合并癥的患

者氧療后易達到滿意的氧合水平（PaC）2>60mmHg或者脈搏

血氧飽和度SpC）2>90%）。應予控制性低濃度氧療，避免

PaO2驀地大幅升高引起呼吸抑制導致CO2潴留及呼吸性酸

中毒。施行氧療30分鐘后，須復查動脈血氣以了解氧療效

果。

3）抗菌藥物。

抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當

患者呼吸艱難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應根據(jù)

病情嚴重程度，結合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋?、耐藥趨勢和藥?/p>

情況及早選擇敏感藥物。

通常COPD輕度或者中度患者急性加重時，主要致病菌

常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD

重度或者極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，

常有腸桿菌科細菌、銅綠假單抱菌及耐甲氧西林金黃色葡

萄球菌等感染。發(fā)生銅綠假單抱菌感染的危（wei）險因素

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有：近期住院、頻繁應用抗菌藥物、以往有銅綠假單抱菌

分離或者定植等。根據(jù)可

18

能的細菌感染譜采用適當?shù)目咕幬镏委煟ㄒ姳?）0長期應

用廣譜抗菌藥和糖皮質激素易繼發(fā)深部真菌感染，應密切觀

察真菌感染的臨床征兆并采取相應措施。

表3COPD急性加重期抗菌藥物應用參考表

病情可能的病原菌宜選用的抗生素

輕度及中度COPD急性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈青霉素、B內酰胺/酶抑制劑

球菌、卡他莫拉菌（阿莫西林/克拉維酸等）、大

環(huán)內酯類（阿奇霉素、克拉霉

素、羅紅霉素等）、第1代或者

第

2代頭泡菌素（頭抱味辛、頭

抱克洛等）、多西環(huán)素、左氧氟

，少星寺，目迪口」|_|服

重度及極重度COPD急性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈

B內酰胺/酶抑制劑、第二代頭

無銅綠假單胞菌感染危（wei）球菌、卡他嘉立菌、肺

險因素抱菌素（頭抱味辛等）、氟噗諾

炎克雷白菌、大腸桿

酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、

菌、腸桿菌屬等

加替沙星等）、第三代頭泡菌素

\J袍l3而U-U杉jZ'x\4花星琛月j笠，）

以上細菌及銅綠假單

重度及極重度COPD急性加重第三代頭抱菌素（頭抱他碇）、

抱菌

有銅綠假單泡菌感染危（wei）頭泡哌酮/舒巴坦、哌拉西林/

險因素

他嚶巴坦、亞胺培南、美洛培

南等

也可聯(lián)合應用氨基糖苗類、嗟

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諾酮類（環(huán)丙沙星等）

4）支氣管舒張劑。短效B2受體激動劑較合用于COPD

急性加重的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物（異

丙托澳鍍，睡托浪鎮(zhèn)等）。對于較為嚴重的COPD急性加重,

可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，但須警惕心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副

作用。區(qū)受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物可合理聯(lián)

合應用以取得協(xié)同作用。

5）糖皮質激素。COPD急性加重住院患者在應用支氣

管舒張劑基礎上，可口服或者靜脈滴注糖皮質激素。使用糖

皮質激素要權衡療效及安全性。建議口服潑尼松龍

每日30-40mg,連續(xù)7-10d后減量停藥。也可以先靜脈賦

予甲潑尼松龍，40mg每日一次，3-5d后改為口服。延長

糖皮質激素用藥療程并不能增加療效，反而會使副作用風

險增加。

6）利尿劑。COPD急性加重合并右心衰竭時可選用利

尿劑，利尿劑不可過量過急使用，以避免血液濃縮、痰粘

稠而不易咳出及電解質紊亂。

7）強心劑。COPD急性加重合并有左心室功能不全時

可適當應用強心劑；對于感染已經(jīng)控制，呼吸功能已改善，

經(jīng)利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應用強心劑。

應用強心劑需謹慎，因為COPD患者長期處于缺氧狀態(tài)，

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對洋地黃的耐受性低，洋地黃治療量與中毒量接近，易發(fā)生

毒性反應,引起心律失常。

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8）血管擴張劑。COPD急性加重合并肺動脈高壓和右

心功能不全時，在改善呼吸功能的前提下可以應用血管擴張

劑。

9）抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細

胞增多癥或者脫水難以糾正的患者，如無禁忌證均可考慮使

用肝素或者低份子肝素。COPD急性加重合并深靜脈血栓

形成和肺血栓栓塞癥時應予相應抗凝治療，發(fā)生大面積或

者高危肺血栓栓塞癥可予溶栓治療。

10）呼吸興奮劑。危重患