低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害

低血糖相關的神經(jīng)系統(tǒng)損害7/15/20241第一頁，共六十四頁。2概念低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關著作和論文中被稱作“神經(jīng)性低血糖〞，“低血糖腦病〞，“低血糖偏癱〞，“低血糖昏迷〞，“低血糖危象〞，“缺糖性腦病〞等等。現(xiàn)在為了便于對本病綜合征的研究，稱做“低血糖相關的神經(jīng)系統(tǒng)損害〞較為適宜7/15/2024第二頁，共六十四頁。概念定義：指血糖濃度于正常低限所引起的相應神經(jīng)系統(tǒng)病癥與體征這一病理狀況。診斷要求：血漿葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征等區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有病癥低血糖：血糖低，可以無病癥低血糖反響：有病癥，可以無血糖低7/15/20243第三頁，共六十四頁。正常血糖調節(jié)正常血糖波動范圍：升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生胰高糖素、腎上腺素、GH、糖皮質激素降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉換、胰島素糖代謝的重要器官：肝臟、肌肉、脂肪、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)7/15/20244第四頁，共六十四頁。

低血糖對腦的主要影響腦的供能：血糖、酮體。腦部沒有糖原儲藏，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時間，因此主要依賴于血糖。即使是低血糖時，中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖6g低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機體的反響性腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓7/15/20245第五頁，共六十四頁。6病因臨床最常見的是降糖藥物使用不當所致對胰島素過度敏感胰島素過多：胰島素瘤，異位胰島素分泌瘤反響性低血糖癥：早期糖尿病，功能性低血糖肝臟疾病中毒：藥物中毒，酒精中毒，大量食荔枝糖原累積病胃大局部切除術后腎上腺皮質或垂體前葉疾病7/15/2024第六頁，共六十四頁。發(fā)病機理低血糖的自主神經(jīng)表現(xiàn)是由于低血糖激發(fā)交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放腎上腺素、去甲腎上腺素和一些肽類物質，從而產生饑餓感和多汗、乏力、頭暈、感覺異常、震顫、心悸、焦慮、心率加快、收縮壓增高等病癥。餓、弱、暈、抖、汗低血糖時中樞神經(jīng)的表現(xiàn)本質上是中樞神經(jīng)系統(tǒng)葡萄糖缺乏的結果，可輕可重，從精神活動的輕微損害到驚厥、昏迷甚至死亡。先是大腦皮層受抑制，繼而皮層下中樞包括基底節(jié)、下丘腦及自主神經(jīng)中樞相繼累及，最后延腦活動受影響。7/15/20247第七頁，共六十四頁。發(fā)病機理7/15/20248第八頁，共六十四頁。病情分級輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手抖、頭昏，需補充含糖食物方可糾正重度：是在中度低血糖病癥的根底上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能缺乏的表現(xiàn)，如嗜睡、意識障礙及認知障礙〔定向力〕、甚至昏迷，死亡7/15/20249第九頁，共六十四頁。發(fā)病機理當大腦皮層受抑制時可發(fā)生意識朦朧、定向力與識別力喪失、嗜睡、肌張力低下、震顫、精神失常等當皮層下受抑制時可出現(xiàn)騷動不安、痛覺過敏，可有陣攣性及舞蹈樣動作或幼稚動作等，瞳孔散大，甚至強直性驚厥、錐體束征陽性當中腦累及時可有陣攣性及張力性痙攣、扭轉痙攣、陣發(fā)性驚厥、眼軸偏斜、巴賓斯基征陽性等當延髓被涉及時進入嚴重昏迷階段，可有去大腦強直、各種反射消失、瞳孔縮小、肌張力降低、呼吸減弱、血壓下降等，如歷時較久，常不易逆轉7/15/202410第十頁，共六十四頁。11臨床表現(xiàn)饑餓感、全身無力、頭暈、多汗、手顫、面白、膚冷等。這是低血糖刺激腎上腺素分泌增多所致意識障礙，嗜睡甚至昏迷癲癇發(fā)作，甚至出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)可有精神障礙，如舉止失常，定向力、判斷力、記憶力減退，伴恐懼慌亂，躁狂，木僵局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征7/15/2024第十一頁，共六十四頁。12臨床表現(xiàn)病癥發(fā)生與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反響性有關當血糖下降快時，體內釋放大量腎上腺素，臨床表現(xiàn)為饑餓、出汗、頭暈、肌體震顫、無力等交感神經(jīng)興奮病癥當血糖下降緩慢、歷時長，而致交感神經(jīng)興奮病癥不明顯，則臨床出現(xiàn)頭痛、頭暈、昏迷、抽搐、偏癱、尿失禁等中樞神經(jīng)損害征象腦部損害可導致局灶神經(jīng)損害，包括腦干征、偏癱、四肢癱、截癱和發(fā)作性舞蹈-徐動癥等7/15/2024第十二頁，共六十四頁。13臨床表現(xiàn)1.因其發(fā)病突然，可以有意識障礙或肢體癱瘓，且老年人多發(fā)，故易誤診為腦血管病2.意識障礙合并抽搐，易誤診為癲癇3.精神病癥，煩躁不安，易激惹，情緒沖動，語無倫次，有罵人、打人，幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒4.昏迷，瞳孔不等大，對光反射遲鈍，易誤診為腦疝7/15/2024第十三頁，共六十四頁。低血糖類型空腹低血糖癥藥物性：胰島素、促胰島素分泌劑如磺酰脲類、酒精等胰島β細胞異常：胰島素瘤、增生內分泌疾患致升糖激素缺乏系統(tǒng)性疾?。簢乐馗巍⒛I功能不全及營養(yǎng)不良等胰外腫瘤自身免疫性低血糖：胰島素抗體、胰島素受體抗體餐后低血糖癥胃大部切除術后低血糖（滋養(yǎng)性低血糖）糖尿病早期反響性低血糖反響性（功能性）低血糖成人低血糖癥常見病因分類7/15/202414第十四頁，共六十四頁。低血糖類型

糖尿病與低血糖早期糖尿病性反響性低血糖胰島素引起的低血糖口服降糖藥物引起的低血糖無病癥性低血糖獲得性低血糖綜合癥伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖7/15/202415第十五頁，共六十四頁。低血糖類型

早期糖尿病性反響性低血糖機理：胰島β細胞早期分泌反響缺陷，引起進餐后血糖增高，高血糖又刺激β細胞，引起胰島素分泌增加，在進食后4-5小時內出現(xiàn)低血糖反響治療：調整飲食，限制熱量，減輕體重7/15/202416第十六頁，共六十四頁。低血糖類型

無病癥性低血糖由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)未能識別血糖降低的信號，加之自主神經(jīng)病變，使機體在低血糖時不能出現(xiàn)相應的病癥。常見于：以往發(fā)生過低血糖的患者〔尤其是強化治療的1型糖尿病患者〕嚴重的自主神經(jīng)病變的患者夜間低血糖及Somogyi現(xiàn)象妊娠婦女7/15/202417第十七頁，共六十四頁。低血糖類型

獲得性低血糖綜合癥1型糖尿病患者中存在3種獲得性的低血糖綜合癥群，增加了發(fā)生嚴重低血糖的危險性反調節(jié)激素的缺乏對低血糖的認知減弱強化胰島素治療后血糖閾值的改變Cryer認為這些異常是獲得性的，提示1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的“與低血糖有關的自主神經(jīng)功能衰竭〞，從而進一步導致反復發(fā)作的嚴重的低血糖7/15/202418第十八頁，共六十四頁。低血糖類型

獲得性低血糖綜合癥的發(fā)病機理無論是健康個體還是1型糖尿病患者，既往曾經(jīng)有低血糖發(fā)作史的人在再次面臨低血糖時其自主神經(jīng)反響的幅度明顯降低，這也是獲得性低血糖綜合征的可能發(fā)病機制。這一現(xiàn)象或許是通過血糖閾值的改變而引起，也就是說，只有當血糖值更低時才能刺激機體產生自主神經(jīng)反響。并且，既往低血糖的時間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反響的程度。7/15/202419第十九頁，共六十四頁。低血糖類型

伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖終末期腎病患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高，但也可以發(fā)生低血糖,且低血糖的發(fā)生率明顯增高。腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二個引起低血糖的原因。低血糖的程度和危險因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的上下。與腎衰有關的低血糖的臨床表現(xiàn)主要為大腦葡萄糖供給障礙導致的神經(jīng)病癥，交感神經(jīng)病癥輕微。尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)為：逐漸發(fā)生的嗜睡、協(xié)調性降低、乏力、思維混亂、短暫發(fā)作的意識障礙、不同程度的昏迷以及局部缺血的神經(jīng)病癥。7/15/202420第二十頁，共六十四頁。低血糖類型

慢性腎衰患者低血糖的發(fā)生機制自發(fā)性低血糖慢性腎衰患者無論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖機理：進食減少〔最重要的原因〕、藥物去除障礙〔主要發(fā)病機制〕、胰島素降解和去除率的降低、交感系統(tǒng)升血糖反響的減弱以及腎臟糖原合成的減少藥物誘發(fā)的低血糖胰島素、口服降糖藥物、與非降糖藥物的相互作用7/15/202421第二十一頁，共六十四頁。低血糖類型

胰島β細胞瘤(胰島素瘤)多見于40-50歲，無性別差異臨床特點：反復發(fā)作的空腹低血糖性質：84%為良性，83%為單個腺瘤其他：β細胞增生、胰島素癌腫瘤直徑：87%<0.5-5cm，65%<1.5cm分布：均勻分布在胰頭、胰體和胰尾7/15/202422第二十二頁，共六十四頁。低血糖類型

胰島β細胞瘤(胰島素瘤)起病隱匿，緩慢進展反復發(fā)作性低血糖癥多見于清晨早餐前，少數(shù)見于午飯、晚飯前誘因：饑餓、飲酒、勞累、精神刺激、月經(jīng)、發(fā)熱等頻率：偶發(fā)〔每年一次〕-頻發(fā)〔一日數(shù)次〕時間：數(shù)分鐘-數(shù)日病癥：意識和精神異常、癲癇發(fā)作、反響慢、智力下降7/15/202423第二十三頁，共六十四頁。低血糖類型

胰島β細胞瘤(胰島素瘤)檢查：B超、CT、選擇性動脈造影、術中胰腺超聲胰高血糖素對胰島素過量所致的低血糖效果特佳，且逆轉低血糖時不伴有高血糖反響按時進食，生活規(guī)律；不可隨便增加藥量；每次用胰島素均應仔細核對劑量；運動量恒定；常測血糖7/15/202424第二十四頁，共六十四頁。低血糖類型

胰島β細胞瘤(胰島素瘤)治療措施預防低血糖發(fā)作：夜間加餐藥物：二氮嗪、苯妥因鈉、生長抑素類藥物如奧曲肽手術：術前或術中定位極其重要

7/15/202425第二十五頁，共六十四頁。低血糖類型

肝源性低血糖癥肝臟—人體糖儲存、轉運和調節(jié)的主要器官糖庫：飽餐時迅速合成糖原饑餓時分解糖原，增加糖異生。肝臟穩(wěn)定血糖的作用根底：肝糖原儲藏充足葡萄糖的來源和糖原異生的底物供給充足糖原合成、分解和異生的酶系正常7/15/202426第二十六頁，共六十四頁。低血糖類型

肝源性低血糖癥肝組織廣泛破壞>80%特點：空腹低血糖機理：肝癌組織糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原儲藏缺乏，糖異生能力減弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、腫瘤等葡萄糖消耗過多—肝癌糖原合成、分解和異生的酶系異常7/15/202427第二十七頁，共六十四頁。低血糖類型

自身免疫性低血糖癥〔AIH〕病因：存在胰島素自身抗體或胰島素受體自身抗體抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特定的HLA亞型有關特點：嚴重的空腹或反響性低血糖，1.1-2.2mmol/L或高血糖與低血糖交替發(fā)作檢查：免疫反響性胰島素顯著增高，C肽可明顯升高、正常或受抑制。血漿胰島素抗體活性增高7/15/202428第二十八頁，共六十四頁。低血糖類型

自身免疫性低血糖癥〔AIH〕〔1〕胰島素自身抗體：抗體結合大量胰島素，突然解離，血糖急劇下降胰島素治療產生胰島素自身抗體的患者可以出現(xiàn)空腹或延遲性餐后低血糖以及相對性高胰島素血癥。還可見于SLE以及抗甲亢藥物如他巴唑、甲亢平治療時〔2〕胰島素受體的自身抗體：少見封閉胰島素與受體的結合，致胰島素抵抗，偶與胰島素受體結合產生類胰島素樣作用，見于黑棘皮病7/15/202429第二十九頁，共六十四頁。低血糖類型

酒精后低血糖包括2種情況：餐后酒精性低血糖癥：飲酒后3-4小時發(fā)生機理：刺激胰島素分泌空腹酒精性低血糖癥：飲酒后8-12小時發(fā)生，見于大量飲酒后不吃食物，儲存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖異生作用，從而造成低血糖7/15/202430第三十頁，共六十四頁。低血糖類型

胃大部切除術后低血糖又稱滋養(yǎng)性低血糖，屬早期反響性低血糖發(fā)生率：5-10%，胃大部切除術或胃腸吻合術機理：進食后胃排空過快，胃內容物迅速進入腸腔，吸收過快〔30-60min〕，刺激胰島素釋放增加，導致餐后2h低血糖鑒別：傾倒綜合征：胃腸吻合術后大量滲透性負荷通過胃腸引起體液迅速移動，發(fā)生在餐后15-25分鐘，表現(xiàn)為上腹不適、惡心、軟弱、頭暈、出汗、低血糖治療：少食多餐，防止高濃度甜品和羹湯。宜進食消化慢的糖類〔碳水化合物〕和吸收慢的脂肪、蛋白食物7/15/202431第三十一頁，共六十四頁。低血糖類型

胰外腫瘤性低血糖間質組織腫瘤：胸、腹部巨大腫瘤包括：纖維肉瘤、神經(jīng)纖維瘤、間皮細胞瘤等上皮組織腫瘤：肝細胞癌〔22%〕腎上腺皮質癌〔9%〕胰及膽管腫瘤〔10%〕其他〔17%〕：肺支氣管癌、卵巢癌、消化道類癌、胃腸癌、神經(jīng)細胞癌、血管外皮細胞癌等7/15/202432第三十二頁，共六十四頁。33診斷Whipple三聯(lián)征空腹時具有低血糖病癥和體征血糖濃度在2.8mmol/L(50mg/dl)以下靜脈注射葡萄糖后病癥立即緩解7/15/2024第三十三頁，共六十四頁。診斷1、提高警惕診斷的關鍵在于保持對該病的高度警覺，及時檢查血糖，尤其是發(fā)作時的血糖水平?；颊哂腥魏蜗略V病癥時均應想到低血糖癥的可能有低血糖病癥與體征有抽搐、陣發(fā)性精神異?；虿幻髟虻囊庾R障礙在同樣情況〔空腹、餐后、運動后〕屢次發(fā)生類似的低血糖病癥有發(fā)生潛在低血糖危險者，如，如藥物治療的糖尿病患者、酗酒者等7/15/202434第三十四頁，共六十四頁。診斷2、一般情況病史：仔細詢問既往史〔重點內分泌代謝疾病史〕、婚姻生育史〔產后大出血史〕、用藥史、家族史病癥：發(fā)作的誘因、發(fā)作的頻度及頻度的變化、臨床表現(xiàn)及體征，病情緩解的有效方法等體征：常對了解病因有幫助7/15/202435第三十五頁，共六十四頁。診斷3、輔助檢查血糖：由于低血糖可能為發(fā)作性的，故不能根據(jù)1-2次血糖正常就排除本病，而應屢次檢查?？崭寡羌鞍l(fā)作時血糖常更有價值血胰島素：正常人的血胰島素/血糖比值不應低于0.3，血糖低于2.8mmol/L時可計算此值腦電圖：呈彌漫性慢波，癲癇發(fā)作者可出現(xiàn)棘-慢波或尖-慢波其它：假設本次發(fā)病與降糖藥物無關，則應尋找隱匿性證據(jù)，包括肝、腎功能、C肽、胰島素、皮質醇測定、甲狀腺素測定、胸部X線平片、腹部超聲或CT7/15/202436第三十六頁，共六十四頁。37低血糖腦病影像診斷頭顱CT掃描的診斷價值不大；MRI對嚴重低血糖患者的診治有重要意義，尤其DWI序列由于葡萄糖減少導致大腦能量缺失和離子泵衰竭，水分子向細胞內運動和細胞外水容積顯著減少，導致細胞毒性水腫，水分子彌散障礙可見雙側尾狀核和豆狀核對稱性或略長T1,長T2,Flair高信號，DWI高信號低血糖性腦病早期DWI檢查，其定位及定性敏感性比CT、常規(guī)MRI高，主要表現(xiàn)DWI呈高信號，外表彌散系數(shù)〔ADC〕值降低7/15/2024第三十七頁，共六十四頁。38低血糖腦病影像診斷低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性，細胞愈進化，對缺糖愈敏感大腦皮質、海馬、尾狀核、豆狀核和黑質是低血糖的敏感區(qū)域，最易受損也有研究提示敏感區(qū)域還包括胼胝體和皮質下白質幾乎不累及丘腦，小腦目前認為，天門冬氨酸的區(qū)域性表達和N-甲基-D-天〔門〕冬氨酸受體的分布與病變部位的高度選擇性關系密切7/15/2024第三十八頁，共六十四頁。39低血糖腦病影像診斷有研究發(fā)現(xiàn)，嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質和基底節(jié)區(qū)，病變多不易恢復臨床病癥和DWI異常可在短時間內逆轉者，病變多在胼胝體壓部，皮質下白質和內囊后肢提示DWI序列在一定程度上有助于判斷預后，胼胝體壓部受損者預后相對較好7/15/2024第三十九頁，共六十四頁。40低血糖腦病影像診斷

大腦皮質雙側損害Fig1.Case1,a65-year-oldmaninadiabeticcomawithseizures.A,MRimageshowsbilateralhyperintensityofthecortexoverthetemporalandoccipitallobes.BandC,Diffusion-weightedMRimagesshowingcorrespondinghyperintensityinthecortex.DandE,ADCmapsatthesamelevelsasBandCshowdecreasedADCintheselesions)comparedwithnormalwhitematter7/15/2024第四十頁，共六十四頁。41低血糖腦病影像診斷

大腦皮質損害，丘腦未累及Diffusion-weightedmagneticresonance(MR)imaging(A)andT2-weightedMRimaging(B)showedadiffusecorticalhighsignal.TheBrainstem,cerebellum,andthalamusweresparedaswerethedorsofrontalcortexandoccipitalpoles.Thesignalchangeinthehippocampuswasrelativelysmallondiffusion-weightedMRimaging.OnT2-weightedMRimaging,afocalhigh-signallesionwasseeninthethalamusBilaterally(moreprominentontheleftside)andinthecentrumsemiovale.DiffusewhitematterlesionswereseenontheT2-weightedMRimage7/15/2024第四十一頁，共六十四頁。42低血糖腦病影像診斷

大腦皮質偏側損害Imagesin26-year-oldmanfoundunconscious,withaGlasgowComaScalescoreof7,andnotmovingleftside.(a)DWMRimageshowsconfluenthyperintenselesionsintherightinferiorfrontal,insular,andposteriortemporallobecortices.(B)MRangiogramshowsincreasedvascularityoftherightmiddlecerebralarterybranches(arrow)comparedwiththenormalleftside,suggestingaugmentedcollateralflow.(c)Relativecerebralbloodvolumemapshowsnonoticeabledecreaseintheabnormalrightcerebralhemisphere;bloodvolumewasinfactincreasedby20%–25%,afindingthatisalsosuggestiveofmaximalvasodilatation(seetext).(d)Graphofsingle-oxelMRspectroscopicdatainaffectedrightcerebralcortexshowsdecreasedN-acetylaspartate(NAA)level,preservedcholine(Cho)andcreatine(Cr)levels,andnoevidenceofabnormallactatelevel(arrow1.3ppm).7/15/2024第四十二頁，共六十四頁。43低血糖腦病影像診斷

新生兒低血糖MR表現(xiàn)

生后34h出現(xiàn)低血糖表現(xiàn),58h入院,血糖為1.7mmol/L。A~D為生后3d所見。A,B分別為矢狀面T1WI和橫斷面T2WI,可見頂枕葉T1WI低信號,而T2WI改變不明顯;C為DWI,可見頂枕葉皮層高信號,提示明顯的細胞毒性水腫;D~F為生后13dT1WI(D),T2WI(E)和DWI(F)圖像,枕部可見明顯的T1WI低信號,T2WI高信號,而DWI頂枕部轉為低信號,提示皮層發(fā)生水腫壞死7/15/2024第四十三頁，共六十四頁。44低血糖腦病影像診斷

皮質、基底節(jié)、腦室旁白質損害Fig.1a–d(Patient5)A57-year-olddiabeticmanwasfoundinacoma6hafterhewaslastseen.Glucoselevelwas16mg/dLatpresentation.Fluid-attenuatedinversionrecoveryimage(a)onthedayofadmissionshowsslightlyincreasedsignalintensityinthecerebralcortexandbasalganglia.Diffusion-weightedimages(b,c)clearlyshowbilaterallysymmetricalhyperintenselesionsinthecerebralcortex,basalganglia,andperiventricularwhitematter(arrows).ADCmap(d)obtainedatthesamelevelascshowscorrespondingreducedADC7/15/2024第四十四頁，共六十四頁。45低血糖腦病影像診斷

內囊、放射冠損害Figure1.Diffusion-weightedMRIonadmissionshowingthehyperintensitylesionswithinthebilateralinternalcapsule,coronaradiata,andfrontoparietalcortex.Notethatbilateralhippocampidonotdiscloseanyhyperintensitylesions.Figure2.Diffusion-weightedMRI10daysafterglucoseinfusionshowingregressionofthehyperintensitylesions.7/15/2024第四十五頁，共六十四頁。46低血糖腦病影像診斷

半卵圓中心非對稱損害Fig.5a,β(Patient17)A91-year-olddiabeticmanadmittedfordrowsinessfor10h.Glucoselevelwas24mg/dLatpresentation.Diffusion-weightedimage(a)onthedayofadmissionshowsfocalareaofunilateralhyperintenselesionintheleftcentrumsemiovale(arrows)withreducedADCvalue(b)7/15/2024第四十六頁，共六十四頁。47低血糖腦病影像診斷

放射冠、胼胝體損害Figure1.A,InitialDWIwithincreasedsignalintensitiesinbilateralcoronaradiataandsplenium.B,InitialADCmapswithsignalreductionalsoinbilateralcoronaradiataandspleniumcorrespondingtoDWIimages.7/15/2024第四十七頁，共六十四頁。48低血糖腦病影像診斷

內囊、胼胝體損害(可逆性)Figure1(A)Diffusion-weightedimaging(DWI)onadmissionshowinghyperintenselesionsinthespleniumofthecorpuscallosumandthebilateralposteriorlimbsoftheinternalcapsules.(β)DWIobtained2hafterglucoseinfusionshowingalmostfullrecoveryexceptforasmallpartofthespleniumofthecorpuscallosum.(C)DWIobtained2daysafterglucoseinfusionshowingcompleteregressionofthehyperintenselesions.7/15/2024第四十八頁，共六十四頁。49低血糖腦病影像診斷

海馬、皮質、胼胝體損害Figure2:Imagesin51-year-oldman(patient2)foundunconscious,withaGlasgowComaScalescoreof7andwithdrawaltopain.(a)Fluid-attenuatedinversionrecoveryand(B)DWMRimagesshowincreasedsignalintensityinthehead,body,andtailofthehippocampusbilaterally(arrowheads)andinthecerebralcortex(arrow).(c)T2-weightedMRimageshowsbilateralpatchyhyperintenselesionsinthecerebralcortex,includingtheinsula(arrow).Thereisalsoinvolvementofthespleniumofthecorpuscallosum(arrowheads).On(d)correspondingDWMRimage,thehyperintenselesionsaremoreprominentthantheyareonc.7/15/2024第四十九頁，共六十四頁。50低血糖腦病影像診斷

胼胝體、腦干損害〔可逆性〕Figure4:Imagesin61-year-oldman(patient8)admittedfordrowsiness,confusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.(a,b)DWMRimagesshowhyperintenselesionsinthelefthemiponsandthespleniumofthecorpuscallosum.(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.7/15/2024第五十頁，共六十四頁。51低血糖腦病影像診斷

胼胝體、白質彌漫損害Fig.3a–d(Patient14)A32-year-oldwomanwasfoundinacoma2daysaftershewaslastseen.Glucoselevelwas33mg/dLatpresentation.Diffusion-weightedimages(a,b)onthedayofadmissionshowbilaterallysymmetricalconfluenthyperintenselesionsintheperiventricularandsubcorticalwhitematters.Therearealsoinvolvementsofthecorpuscallosumandinternalcapsule.ADCmaps(c,d)atthesamelevelsasaandbshowdecreasedADCintheselesions;thelesionssparedthecorticalanddeepgraymatter7/15/2024第五十一頁，共六十四頁。治療通常急性交感神經(jīng)反響病癥和早期中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥給予口服葡萄糖或含葡萄糖食物時能夠緩解胰島素或磺脲藥治療病人假設突然出現(xiàn)意識混亂，行為異常，建議飲用一杯果汁或加3匙糖的糖水，一杯牛奶亦可奏效建議胰島素治療病人隨時攜帶糖果或葡萄糖片磺脲藥治療病人，尤其是長效藥和氯磺丙脲，假設飲食缺乏，可在數(shù)小時或數(shù)天內反復低血糖發(fā)作7/15/202452第五十二頁，共六十四頁。7/15/202453第五十三頁，共六十四頁。治療靜脈推注：當病癥嚴重或病人不能口服葡萄糖時，應靜脈推注50%葡萄糖50~100ml，繼而10%葡萄糖持續(xù)靜滴〔有時可能需要20%或30%葡萄糖〕開始10%葡萄糖靜滴幾分鐘后應用血糖儀監(jiān)測血糖，以后要反復屢次測血糖，調整靜滴速率以維持正常血糖水平一般而言，不主張對嬰兒或兒童用50%葡萄糖靜脈推注，因為這樣可引起滲透壓改變，在某些病人中可誘創(chuàng)造顯高血糖癥及強烈興奮胰島素分泌特別提示：對有中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥的兒童，開始治療用10%葡萄糖，以每分鐘3~5mg/kg速率靜滴，根據(jù)血糖水平調整滴速，保持血糖水平正常7/15/202454第五十四頁，共六十四頁。治療靜脈點滴10%葡萄糖液時，將血糖維持在較高水平〔如11mmol/L〕，并密切觀察一天，以免再度陷入低血糖狀態(tài)如患者的血糖已維持在11mmol/L的水平一段時間但神志仍然不清者，可考慮輸入氫化可的松100mg，每4小時1