北醫(yī)內(nèi)科學(xué)課件

甲亢

一、甲狀腺功能亢進(jìn)癥定義：多種原因引起的血循環(huán)中甲狀腺激索過量，致機(jī)體出現(xiàn)以高代謝癥狀為主的一組臨床

綜合征。甲狀腺毒癥

毒性彌漫性甲狀腺腫甲

亢的病因

（-）甲狀腺性甲亢

Graves病、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤甲狀腺功能亢進(jìn)

癥（這里要強(qiáng)調(diào)是一個(gè)癥，不是一個(gè)?。〨raves病

（又叫毒性彌漫性甲狀腺腫）在病因中最多見甲亢

的病因（參照課本第731頁的那張表）Graves病

（每年必考的內(nèi)容）

遺傳和環(huán)境因素（外界刺激、緊張）共同作用使T淋巴細(xì)胞功能紊亂，繼而B細(xì)胞功能紊亂，甲狀腺抗體產(chǎn)生（TSH受

體抗體:TRAb）

臨床表現(xiàn)：

高代謝癥狀

特征性表現(xiàn)：彌漫性腫大，振顫、雜音；突眼（兩側(cè)對稱）脛前粘液水腫診斷：甲亢

癥狀加上腫大、突眼任何一項(xiàng)即可診斷為Graves病特殊類型甲亢：

淡漠甲亢：老年多見

甲亢危象的定義：心率大于160次每分、體溫大于39度、大汗淋漓、澹妄、嘔吐實(shí)驗(yàn)室檢

查：

總T3、總T4、游離T3、游離T4升高；大多數(shù)甲狀腺激索以結(jié)合形式存在甲狀腺球

蛋白影響TBG的因素：（重要考點(diǎn)）

妊娠、病毒性肝炎，TBG升高腎上

腺皮質(zhì)激素使TBG降低

反T3：T4在血液中形成T3和反T3,反T3起調(diào)節(jié)杠桿的作用

反T3升高的情況見于：全身疾病、病危（惡液質(zhì)）系機(jī)體保護(hù)作用，低代謝

Graves病TSH顯著減少（T3T4的抑制）實(shí)驗(yàn)

室檢杳：TRAb（有兩種成分）診斷要點(diǎn)：1）功

能診斷，確定有無甲亢

2）部分診斷,

3）病因診斷治療：藥物、放射碘、手術(shù)（要掌握各項(xiàng)治療的適應(yīng)癥和禁忌

癥）他巴哇：丙基硫氧喀咤

起始足量，不良反應(yīng)：粒細(xì)胞減少或缺乏

妊娠期檢查要測游離T3和游離T4,治療甲功不能過低，保持在正常上限即可丙基硫氧

喀噬不能通過胎盤

TRAb強(qiáng)陽性，因其可通過胎盤，造成新生兒甲亢

北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研與業(yè)課輔導(dǎo)筆記

2

糖尿病

概念共同特點(diǎn)：高血糖，胰島素分泌缺陷、作用異常

分類：

I型：（自身免疫介導(dǎo)的胰島B細(xì)胞損毀）胰島

素絕對缺乏，易酮中毒多見于青少年相關(guān)抗

體：ICA、IAA、DADAB胰島素是用來維持生命

II型：目前人數(shù)最多、病因最復(fù)雜胰

島素抵抗、胰島素缺乏

III型：確定病因：

B細(xì)胞基因缺陷MODY（青年人的成年發(fā)病的糖尿病）胰島素作

用的基因缺陷

外分泌胰腺疾病內(nèi)分泌疾?。–ushing、肢

端肥大癥）藥物和化學(xué)品（嘎嗪類利尿

劑）特殊的感染如病毒自身免疫介導(dǎo)的疾

病

IV型：妊娠期糖尿病

II型以遺傳因素為主，I型環(huán)境因素起重要作用臨床

表現(xiàn)：

1、三多一少：（要理解其發(fā)生機(jī)制）

2、實(shí)驗(yàn)室檢查糖化血紅蛋白：8-12

周血糖水平

糖化血清蛋白：2—4周血糖水平（這兩個(gè)是監(jiān)測指標(biāo)，不能用來診斷）診斷標(biāo)

準(zhǔn)：

1、FPG（空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖大于

6.0小于7.0空腹血糖受損（IFG）大于

7.0需另一天證實(shí)

2、OGTT,75克無水葡萄糖負(fù)荷后兩小時(shí)血糖小于

7.8為正常

大于7.8小于11.1稱為糖耐量受損IGT

大于11.1診斷糖尿病，需另一天證實(shí)

3、診斷標(biāo)準(zhǔn)癥狀加隨機(jī)血糖大

于11.1

FPG大于7.0

0GTT2小時(shí)大于11.1

癥狀不典型者需等第二天證實(shí)I

型和II型糖尿病的曲別發(fā)病年齡

家族史

肥胖

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三多一少癥狀漏

診胰島素分泌水

平酮證的發(fā)生率

治療：

1、飲食治療：控制總熱量；

合理分配營養(yǎng)素：碳水化物50—55%；脂肪20—30%；蛋白質(zhì)15-20%規(guī)律分餐

2、運(yùn)動(dòng)

3、藥物：磺肥類（促胰島素分泌）作用部位是胰島8細(xì)胞，促其釋放胰島素

共有三代：I代氯磺丙服、甲丙磺丁腺

II代：格列本胭III代格列美胭

特點(diǎn)：作用時(shí)間最長、作用最強(qiáng)的是：格列木胭作用時(shí)

間最短：格列喳酮、格列毗嗪

很少從腎排泄：格列哇酮刺激胰島素第?時(shí)相分泌的藥物：格列丙嗪、格列

齊特、格列美胭肝代謝產(chǎn)物有活性：氯磺丙胭、甲苯磺丁版、格列本睬格

列木胭（優(yōu)降糖）最易引起低血糖

最常見的不良反應(yīng)是低血糖，因其降糖活性的產(chǎn)生不依賴于血糖水平雙呱類

機(jī)制：減少肝糖輸出，增加肌肉對葡萄攝取、降低胰島素抵抗，增加胰島素作用血糖卜.降：

不明顯增加體重，因其不促進(jìn)胰島素分泌，還有抑制食欲的作用單獨(dú)使用不易引起低血糖

最常見的不良反應(yīng)是：胃腸道反應(yīng)最嚴(yán)重的不良反應(yīng)：乳酸

酸中毒肝腎功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用雙胭類藥物

糖普酶抑制劑：延緩碳水化合物吸收假糖在回腸與糖苗酶結(jié)合形成單糖被吸收，糖普酶受抑制后，假糖進(jìn)入下段腸道，

與細(xì)菌結(jié)合，發(fā)酵產(chǎn)氣，腹脹、排氣

恢復(fù)血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖曦哇烷

二酮：過氧化物酶增殖體激活受體（PRAR）

恢復(fù)游離脂肪酸攝取，游離脂肪酸進(jìn)入肝臟減少，對肝代謝的影響減少，肌肉對葡萄糖的攝取增加，恢復(fù)了對胰島素的

敏感性

起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功

胰島素：

原則：I型是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模仿餐后胰島素分泌；中長效、模仿基礎(chǔ)胰島素

分泌

II型是補(bǔ)充治療，與口服藥結(jié)合使用急性代

謝并發(fā)?。篋KA、非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸

中毒

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DKA：誘因（要掌握）感染：胰島素使用不當(dāng)；飲食失調(diào)：巨大的精神刺激；其他應(yīng)激狀況胰島素拮抗激素

DKA臨床表現(xiàn)

1、糖尿病癥狀加重

2、DKA癥狀：惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、脫水、面潮紅呼吸有爛

蘋果味、深大呼吸、神志改變

3、誘發(fā)疾病表現(xiàn)：血酮體成分增加

尿酮體（丙酮、乙酰乙酸）

PH下降、剩余堿下降、陰離子間隙增加治療原則：

DKA一胰島素缺乏；非酮癥高滲性昏迷一水缺乏

1、補(bǔ)充胰島素：小劑量持續(xù)靜脈點(diǎn)滴

2,糾正水電解質(zhì)紊亂、補(bǔ)水量10%左右

3、消除誘因

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血液病（主講：馬明信）

貧血

一、概念貧血：多種不同途徑引起的同?病理概況二、

病因分類

生成減少：缺鐵貧：鐵粒幼細(xì)胞性貧血（鐵失利用?再障貧；骨髓病性貧血；增殖成熟延緩；慢性疾??；破壞過多：

紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷（膜缺陷、醐缺陷》細(xì)胞外因素；免疫性；機(jī)械性；物理化學(xué)性；脾亢；慢性失血性貧血=缺鐵貧

三、形態(tài)學(xué)分類（參考診斷學(xué)）

缺鐵貧

一、鐵含量骨髓鐵-----＞RBC-----＞儲(chǔ)存鐵-----〉血清鐵-----＞骨髓鐵

★鐵在體內(nèi)是在一個(gè)閉合的環(huán)路利用；所以在給予鐵劑診斷性治療時(shí)只能選擇口服鐵劑，因?yàn)殍F劑口服后機(jī)體可以根據(jù)

需要吸收。而不能用注射鐵劑，而其無代謝出口。

二、發(fā)病機(jī)制

1.體內(nèi)缺鐵（慢性失血如月經(jīng)過多和潰瘍??；需要增多如妊娠；吸收障礙）

2.血紅蛋白合成減少

3.★骨髓象：幼紅細(xì)胞增生活躍、胞質(zhì)較少；鐵染色細(xì)胞內(nèi)鐵減少、細(xì)胞外鐵陰性

4.★血清鐵蛋白小于20ug/nil；血清鐵小于50ug/dl；總鐵結(jié)合力升高

5、組織鐵減少，引起粘膜和外胚葉組織變化；如反甲（匙狀指）普文綜合征（吞咽困難）三、診斷：★

1.有缺鐵的原因

2.小細(xì)胞低血素性貧血

3.貯存鐵和血清鐵減少

4.診斷性鐵劑治療

四、鑒別診斷十

SF骨髓SITIBC

（血清鐵蛋白）細(xì)胞外鐵血清鐵細(xì)胞內(nèi)鐵總鐵結(jié)合力

缺鐵貧11陰性11IIt

t慢性病貧血t++111

鐵粒細(xì)胞性貧血tt++……+++ttft1

1海洋性貧血正常+正常正常正常說

明：

1.上述四種疾病均為小細(xì)胞低色素性貧血；慢性病貧血小細(xì)胞為主，低色素不明顯

2.SF和骨髓細(xì)胞外鐵兩者代表儲(chǔ)存鐵

3.總鐵結(jié)合力跟SF成反比

4.缺鐵貧潛伏期：貯存鐵沒有了，血清鐵還正常五、治

療

1.祛除病因，特別是消化道腫瘤

2.補(bǔ)充鐵劑（口服）

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6

再生障礙性貧血

一、病因：原發(fā)性和繼發(fā)性-----干細(xì)胞受損-----造血組織

減少二、實(shí)驗(yàn)室檢查網(wǎng)織紅細(xì)胞I,淋巴細(xì)胞t易感染，血小

板減少，可出血骨髓象：增生低卜I紅粒巨核均低卜.，非造血

細(xì)胞t急性型再障（即重癥I型）★

1.網(wǎng)織紅細(xì)胞小于1。5萬

2.中性粒細(xì)胞小于500

3.血小板小于2萬

4.骨髓多部位增生明顯低下重癥再

障II型在慢性基礎(chǔ)上出現(xiàn)了I型

的表現(xiàn)三、鑒別診斷

問：全血細(xì)胞減少，常見于什么??？★

1.巨幼貧

2.PNH）陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿

3.脾亢

4.非白血病性白血病

5.MDS發(fā)病高，又稱白血病前期四、

治療（無進(jìn)展，略）

溶血性貧血問：血管外溶血與血管內(nèi)溶血有什么區(qū)

別？★一、發(fā)病機(jī)理

血管外溶血（PNH、錯(cuò)誤輸血）-------＞血漿游離血紅蛋白t——＞結(jié)合珠蛋白I------血紅素升高，高鐵血紅素白蛋白

升高，

尿中出現(xiàn)血紅蛋白尿（有確診意義）含鐵血黃素尿（Rouse試驗(yàn)）和高鐵血紅蛋白尿結(jié)合珠蛋白I

對血管內(nèi)和血管外溶血的鑒別沒有幫助血結(jié)素下降（但現(xiàn)在臨床上已經(jīng)不作了）

血管外溶血，主耍發(fā)生在單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（肝脾）脾大，切脾有效：復(fù)發(fā)一肝：膽紅素一膽綠素；膽綠素和血里的

白蛋白結(jié)合成間接膽紅素，進(jìn)入肝臟后與葡萄糖醛酸結(jié)合形成直接膽紅素，在腸道形成糞膽原和尿膽原排出，尿膽原經(jīng)

氧化后形成尿膽素，或經(jīng)肝腸循環(huán)重吸收。尿膽原增加，間接膽紅素升高，直接膽紅素增高。

二、臨床表現(xiàn)貧

血、黃疸、脾大

（一）急性溶血血管內(nèi)溶血

（二）慢性溶血血管外溶血

（三）溶血危象肝炎等誘因，增生明顯的變?yōu)樵錾幻黠@

（四）原發(fā)病表現(xiàn)

三、實(shí)驗(yàn)室檢查

（一）首先確定是否溶血★

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7

1、紅細(xì)胞破壞過多的證據(jù)

（1）血紅蛋白下降

（2）血清間接膽紅素升高（未結(jié)合膽紅素）

（3）尿膽紅素陰性、尿膽原強(qiáng)陽性

（4）血清結(jié)合珠蛋白減低或消失

（5）51Cr標(biāo)記的紅細(xì)胞壽命縮短（25—28天）（前五項(xiàng)是血管內(nèi)和血管外共有的表現(xiàn)）

（6）血管內(nèi)溶血時(shí)

①血漿游離血紅蛋白升高，正常1—5mg/dl

②血漿中出現(xiàn)高鐵血紅素白蛋白

③尿隱血陽性（Rous試驗(yàn)陽性）尿離心上清液檢查

④破碎RBO2%

2、紅細(xì)胞代償增生的證據(jù)支

（1）網(wǎng)織紅細(xì)胞增高

（2）骨髓紅系增生明顯

（3）周圍血出現(xiàn)幼紅細(xì)胞

（二）確定是何原因溶血

1、紅細(xì)胞膜缺陷

（1）血RBC形態(tài)（遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥）

（2）脆性試驗(yàn)（缺鐵貧脆性下降、遺脆性增高）

（3）有關(guān)PNH的檢查

Ham試驗(yàn)（酸溶血試驗(yàn)）蔗糖水試驗(yàn)

CD55、CD59的測定一MIRL反應(yīng)性溶血的膜抑制因子，抑制溶血

CD55、CD59陰性率增高（＜10%正常）陽性率增

高

2、紅細(xì)胞酶的缺陷

（1）白身溶血及糾正試驗(yàn)

加ATP和G均可糾正-----G6PD缺陷

加ATP可糾正，加糖不能糾正一丙酮酸激酶缺陷

（2）G6PI）過篩試驗(yàn)

3、Hb異常

（1）血紅蛋白電泳

(2)抗堿血紅蛋白測定一HbF

(3)異丙醇沉淀試驗(yàn)(不穩(wěn)定的血紅蛋白)

0262—HbA(正常)a2Y2—HbF(胎兒)a282—HbA2B4—HbH

4、免疫性溶血

(1)Coombs試驗(yàn)(溫抗體型)

(2)冷凝集試驗(yàn)

(3)冷溶血素試驗(yàn)(陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿)

(4)免疫球蛋白測定

四、治療

(-)去除誘因

(-)對癥治療、輸血

PNH、生理鹽水、洗滌過的紅細(xì)胞(去除補(bǔ)體)

(三)根據(jù)不同類型給相應(yīng)治療

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1、球形：切脾

2、免疫抑制劑

白血病急性白血病

MIC分型

形態(tài)學(xué)(Morphology)

FAB分型(組化染色)

ANLL-----Ml—M7

ALL--------LI—L3

免疫學(xué)(Immunology)組化染色

B：CD19、CD22(單抗)

T：CD3粒單：CD3、CD13、

CD33巨核：CD4KCD61細(xì)胞遺

傳學(xué)(Cytogenetics)

M2：t(8;21)AML1/ET0(融合基因查的比較粗)

M3:t(15;17)PML/RARa

M4Eo:inv（16）這三個(gè)預(yù)后比較好

Mlt（9；22）bcr/abl

早Bt（9；22）B—t（8；14）

Tt（11：14）

PH染色體見于（慢粒、Ml,急淋）

(=)診斷

1、臨表：貧血、出血、發(fā)熱、浸潤(四大表現(xiàn))

2、血象：三系減少、出現(xiàn)幼稚細(xì)胞

3、骨髓象：原始細(xì)胞大于30%(2000年WHO提出大于20%可以診斷)

POXPAS非特異酯酶NSE原始粒

細(xì)胞陽性、強(qiáng)陽弱陽性弱陽性、NaF不抑制原

始單核細(xì)胞弱陽性弱陽性陽性，NaF可抑制原始

淋巴細(xì)胞多陰性、陽性率＜3%顆粒狀陽性陰性

Marker表現(xiàn)標(biāo)記

（四）鑒別診斷

巨幼貧

脾亢

再障

PNH

MDS

（五）治療

M3：不主張作移植亞神酸、促進(jìn)白血病

細(xì)胞凋亡

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維甲酸、分化誘導(dǎo)（有復(fù)發(fā)、反復(fù)化療）其他

聯(lián)合化療

干細(xì)胞移植（異體骨髓和臍帶血和自體骨髓和外周血干細(xì)胞）口體移植

慢粒：脾大、WBC高

與類白鑒別羥基腺：血

液學(xué)緩解PH染色體

初期：干攏素（細(xì)胞遺傳學(xué)緩解，PH轉(zhuǎn)陰）異基

因骨髓移植酪氨酸激酶抑制劑：易復(fù)發(fā)、療效不好

外周血：

骨髓增生

MDS（骨髓異常綜合征）干細(xì)胞疾病

2000年WHO分類外周血有一、二、三個(gè)系列增生，骨髓抑

制，病態(tài)造血RA

RAS

RAEB

RAEBT（2000年WHO取消了，其可診斷為白血病）慢性粒單

細(xì)胞白血病

2000年WHO認(rèn)為分類存在缺點(diǎn)：有些病人無貧血，故新增分類：RCMD

（難治性血細(xì)胞減少伴多系細(xì)胞增生異常）無貧血，只有

5q-綜合征：5號(hào)染色體長臂缺失，屬難治性貧血，貧血重，預(yù)后好不能分類

MDS

惡性淋巴瘤

2000年WII0分類

B細(xì)胞淋巴瘤

T細(xì)胞和NK細(xì)胞腫瘤霍奇金

病改為霍奇金淋巴瘤

以上是根據(jù)形態(tài)學(xué)、免疫表型、細(xì)胞遺傳學(xué)、基因檢查、結(jié)合臨床把不同類型淋巴瘤視作彼此獨(dú)立的疾病，過去以形態(tài)

學(xué)分類為主

多發(fā)性骨髓瘤

惡性漿細(xì)胞瘤，有M蛋白（單克隆蛋白增高）正常克隆蛋

白受抑制與發(fā)病關(guān)系最密切的淋巴因子是IL—6,進(jìn)?步惡

化臨表：1、浸潤表現(xiàn)：骨質(zhì)破壞

北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記

10

2、Ig異常表現(xiàn)（高粘滯綜合征、肺損害（機(jī)制）感染）

3、腎損害診斷：1、骨髓

漿細(xì)胞大于15%

2、M蛋白

3、骨破壞治

療：三聯(lián)化療、放

療、2FNa

凝血因子及其部分特性：

因子2、7、9、10與維生素K相關(guān)

十三個(gè)因子缺因子6。FVI：系指活化的因子V,現(xiàn)不用因子

III不在血液中出現(xiàn)，是組織因子

因子4是鈣離子，不是蛋白質(zhì)

北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記11

血小板和出血功能鑒別表

血小板功能

病及進(jìn)?步檢查血小板計(jì)數(shù)出血時(shí)間血塊收縮CT（凝血時(shí)間）KPTT或APTT

PTTT束臂試驗(yàn)

血管壁VVV陽性

血小板減少性紫跚（骨穿查巨核細(xì)胞）

血小板功能不好

（查血小板功能）

F8.9.11.12缺乏

（糾正試驗(yàn)）

內(nèi)外源性缺因子

2.5.10或缺VK、雙香豆素

DIC（3P試驗(yàn)和

FDP）

1延長XV++

J延長X++

V延長VV一

JVJ延長延長—

1延長X延長延長延長4-

TT：主要是看纖維蛋白原的

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13

DIC

一、病因、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)

激活外源性凝血

高凝狀態(tài)

血小板和凝血因子消耗

DIC

繼發(fā)纖溶亢進(jìn)（3P陽性及FDP）

出血

低血壓傾向或休克

激活內(nèi)

外源性

循環(huán)淤滯RESIATIII纖溶I酸中毒

微循環(huán)阻塞

臟器受損、多臟器衰竭

微血管病性溶血（黃疸、貧

血、破壞紅細(xì)胞增多）

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臨床分三期：高凝血期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期

彌漫性血管內(nèi)凝血四大表現(xiàn)：

ITP

一、發(fā)病機(jī)理

影響巨核細(xì)胞生成血小板

脾巨核細(xì)胞代償性增生

原因血小板抗體FMgG

血小板破壞增多

血小板減少出血

毛細(xì)血管通透性增加

二、臨床表現(xiàn)：急性型和慢性型

1、出血；2、與出血量一致的貧血;3、一般脾不大，僅10%剛及

三、實(shí)驗(yàn)室：Evans綜合征（自身免疫性血小板減少合并自免性貧血）（出血與貧血不一致）

1、血小板減少

2、巨核細(xì)胞增多或不減少，伴成熟產(chǎn)板型減少。

3、BT延長，血塊收縮不佳，束臂試驗(yàn)陽性

4、RWgG增高

5、血小板功能異常

四、診斷

1、出血傾向。2、血小板數(shù)小于100X109/L

3、巨核細(xì)胞多（至少不減少）

4、一般脾不大

5、migG升高或血小板壽命縮短或糖皮質(zhì)激素治療有效

6、除外其他原因（繼發(fā)于免疫性、SLE等）五、治療：嚴(yán)重者輸新鮮血或血小板懸液（指征：血小板小于1萬，2萬

以上不輸血，2萬以下癥狀重可預(yù)防性輸血小板）

1、糖皮質(zhì)激素

2、切脾

3、免疫抑制劑

4、其他：大劑量IgG靜脈給，20g/天，共5天三聯(lián)療法：嚴(yán)重者輸新鮮血或血小板懸液、靜

脈給糖皮質(zhì)激素、大劑量IgG靜脈給

（內(nèi)科4—45：26）

消化系統(tǒng)疾病

西綜真題講解

99年份

1、食管胃括約?。☉?yīng)叫下食管括約肌）現(xiàn)認(rèn)為確有這樣的解剖結(jié)構(gòu)，不單是平滑肌的增厚胃食管返流

?。菏彻艿目狗盗髌琳?、食管的擴(kuò)*作用下食管括約肌壓力比胃內(nèi)壓高出，10—30洞也

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15

食管的原發(fā)蠕動(dòng)和繼發(fā)蠕動(dòng)胃

泌素刺激收縮

2、胃的：實(shí)現(xiàn)的N途徑一迷走N釋放的某種肽類物質(zhì)消化道

興奮：迷走N釋放乙酰膽堿，交感N是抑制的壁內(nèi)N叢釋放

的是乙酰膽

容受性舒張是即刻發(fā)生，接下來發(fā)生的是適應(yīng)性舒張，使得胃內(nèi)壓保持個(gè)恒定，不會(huì)突然升高

3、膽鹽的生理作用：膽囊膽汁在十二指腸中和一部胃酸

4、促進(jìn)胃排空的因素

5、大腸癌的特點(diǎn)，以腺癌為主，轉(zhuǎn)移慢，只有到了D期可有遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移類癌是內(nèi)

分泌癌腫在消化道，血清素和5羥色胺

CEA的升高，翻倍的升高對診斷大腸癌很有幫助

6,惡性潰瘍：粘膜集中相不能區(qū)分良惡性；大小，小于2公分良；整齊的是良性；質(zhì)地軟硬；關(guān)鍵看隆起還是和粘膜

同一平面，即X線下的壁內(nèi)龕影（良性）和壁外龕影（惡性）

7、肝硬化失代償期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、癡蛛痣）

8、PH（幽門螺桿菌）陽性：DU和GU,DU的愈合時(shí)間比GU短。標(biāo)準(zhǔn)治療：三聯(lián)（兩種抗生素加治酸劑或鉛劑）

9、CushingUlcer—中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

10、胃十二指腸的防御因子：前列腺素

11、結(jié)核性腹膜炎：

12、肝腎綜合征：

13、關(guān)于GU和DU：不說GU的癌變和DU的不癌變。藥物所引起的多為GU.

14、膽汁酸和膽色素的原料：膽固醇一膽汁酸：血紅素一膽色素。

15、引起胰腺細(xì)胞和胰腺導(dǎo)管壞死：磷脂酶A和彈力蛋白酶。

16、炎性息肉多見了：潰瘍性結(jié)腸炎。腸內(nèi)凄多見于克隆氏病，克隆氏病的腸內(nèi)屢的發(fā)生比腸結(jié)核多。因腸結(jié)核的壞死

和增生是同時(shí)進(jìn)行。

17、A型和B型萎縮性胃炎：A型（胃體）我國少見。A型一葉酸B12一惡性貧血。

18、galbert綜合征和***綜合征：galbert與膽紅素結(jié)合和攝取都有。

19、急性重型肝炎病理特點(diǎn)：

20、早期胃癌：定義就是粘膜內(nèi)癌，粘膜下癌也屬。一點(diǎn)癌不一定是早癌，一點(diǎn)癌指鉗取部位的癌變，可能很深。

21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。

22、門脈高壓的腹水形成的因素：

2000年份

1、胃容受性舒張的主要刺激物：

2、哪項(xiàng)分泌最依賴副交感神經(jīng)：睡液

3、壁細(xì)胞分泌：內(nèi)因子

4、肝腎綜合征：肝臟病變造成的腎臟的灌注不良、氮質(zhì)血癥、稀釋性低血鈉和低尿鈉。稀釋性低血鈉以利尿?yàn)橹?，真?/p>

的低血鈉以潴鈉為主。

5^CurlingUlcer：燒傷引起的

6、肝癌的臨床表現(xiàn)：

7、肝性腦病的神經(jīng)毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主導(dǎo)地

位是芳支氨基酸的平衡。

8、急性壞死性胰腺炎的實(shí)驗(yàn)室檢查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差6到12個(gè)小時(shí)）血清脂肪酶（3

到7天以后升高，現(xiàn)認(rèn)為可靠性高，但多數(shù)醫(yī)院不查）血鈣降低（標(biāo)志死亡）

9、十二指腸潰瘍胃酸分泌異常機(jī)制：胃排空減慢。

10、胃潰瘍：特殊潰瘍（幽門管、球后、多發(fā)、復(fù)合）最常見于胃竇的小彎側(cè)。

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16

11、引起胰液大量水分和碳酸氫鹽（促胰液素）

12、腸結(jié)核和細(xì)菌性痢疾的潰瘍：腸結(jié)核（環(huán)形潰瘍）痢疾（大小不等形狀不一的淺潰瘍）

13、有關(guān)黃疸英文綜合征：

14、亞急性重型肝炎病理特點(diǎn)：

15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和強(qiáng)利尿劑）有機(jī)磷（不透析和利尿）

16、大腸癌的癌前病變：大腸腺瘤性息肉、家族性息肉病、潰瘍性結(jié)腸炎、絨毛狀腺瘤。

17、肝硬化、肝炎手術(shù)耐受力的估計(jì)：評(píng)價(jià)肝硬化多用Child分級(jí)：手術(shù)成功率A級(jí)有80%,B級(jí)有50%,

C級(jí)有20%.

2001年份

1、卜.列消化分泌物中最依賴于迷走神經(jīng)的：

2、抑制胃液分泌的：生長抑素

3、肝細(xì)胞受損，血中活性降低的酶是LCAT

4、肝功能不良時(shí)合成受影響比較小的是：免疫球蛋白（來源漿細(xì)胞）

5、肝硬化代償期的表現(xiàn)：胃底食管靜脈曲張屬失代償期（是門脈高壓最可靠的診斷依據(jù)）

6、潰瘍性結(jié)腸炎的并發(fā)癥：結(jié)腸和直腸粘膜出血、腸梗阻、癌變（20%）中毒性巨結(jié)腸（多因治療不當(dāng)和病人的不當(dāng)心）

屢管（不易發(fā)生，因其潰瘍是小的、單片狀的淺潰瘍，不會(huì)深達(dá)肌層）

7、DU：主因胃酸分泌過高，壁細(xì)胞總數(shù)大于10個(gè)億易發(fā)生DU。

8、B型胃炎：主要病因：幽門螺旋桿菌。

9、壞死性胰腺炎：臍周皮膚

10、哪種結(jié)石在腹部平片時(shí)易顯影：混合結(jié)石。

11、甲胎蛋白大于500,診斷原發(fā)肝癌沒有問題，

12、分泌胃泌素：胃竇部。吸收鐵的主要部位：小腸上部

13、重型肝炎的病理特點(diǎn)：

14、Cushing和Curling潰瘍

15、胃癌，大腸癌

16、水腫型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血壞死型可能升高或降低）

17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的癥狀：

消化串講

總論

重點(diǎn)（蒲樹東，全國消化的主任委員）調(diào)節(jié)肽、Zollinger-

Ellison綜合征、胰性霍亂、微生態(tài)環(huán)境

幽門螺桿菌（helicobacterpylori,Hp）相關(guān)的四種疾病：慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組

織（mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT）淋巴瘤。小腸的疾病種類多、發(fā)病少，重點(diǎn)掌握克隆病

肝硬化是重點(diǎn)

非心源性胸痛

上消化道和肝膽胰出血表現(xiàn)為黑糞和（或）嘔血.，每日出血量超過50ml才會(huì)出現(xiàn)柏油樣黑糞，下消化道出血者常排出

暗紅色或果醬樣糞便，出血部位越近肛門，糞便越呈鮮紅。

Virchow淋巴結(jié)、Budd-Chiari綜合征、Cullen征（急性壞死性胰腺炎可見腹壁皮下瘀斑）腹塊的鑒別：乙狀結(jié)腸內(nèi)糞

塊、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主動(dòng)脈、腎臟、妊娠子宮、以及卵巢囊腫、子宮肌瘤等。幽門螺桿菌的檢測：常用血

清抗體測定，胃粘膜活檢標(biāo)本作尿素酶試驗(yàn)、培養(yǎng)、組織學(xué)檢查、涂片革蘭染色鏡下觀察以及碳13或碳14呼氣試驗(yàn)。

（了解各項(xiàng)檢測的特點(diǎn)）

除疑有胃腸道穿孔、腸梗阻、或2周內(nèi)有大量出血外，均適合作X線餒劑檢查。

（大出血2周后方可進(jìn)行消化道鋼餐造影）

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17

通過這些檢查可發(fā)現(xiàn)胃腸道的潰瘍、腫瘤、炎癥、靜脈曲張、結(jié)構(gòu)畸形以及運(yùn)動(dòng)異常。經(jīng)皮脾穿刺門靜脈造影術(shù)有助于判

斷肝內(nèi)抑或肝外門靜脈阻塞、側(cè)支開放部位與程度、門一腔分流術(shù)的效果等，但術(shù)后脾出血率2%到4%,故只宜在剖腹術(shù)

前進(jìn)行。纖維結(jié)腸鏡可深達(dá)回盲部；新型小腸鏡也只能達(dá)空腸上段50至160cm。

經(jīng)十二指腸鏡逆行胰膽管X線造影（endoscopicretrogradecholangio—pancreatography,ERCP）磁共振

胰膽管成像（MRCP）是借助MRI進(jìn)行胰膽管檢查的一種技術(shù)。

臟器功能試驗(yàn)D木糖試驗(yàn)脂肪平衡試驗(yàn)維生素B12吸收試驗(yàn)紫甲酰酪氨酸一對氨茶甲酸BT—R\BA）試驗(yàn)或測定胰腺外分泌

功能。

胃食管反流病

gastroesophagealreflexdisease,GERD發(fā)病機(jī)制：食管抗反流屏

障和食管廓清LES、LESP、TLESR（其生理意義：中和食管內(nèi)有害物

質(zhì)）

食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移動(dòng)水層和表面HC03-、復(fù)層鱗狀上皮結(jié)構(gòu)和功能I:的防御能力及粘膜血液

供應(yīng)的保護(hù)作用等。

病理（重點(diǎn)，參考書）痛

球癥

并發(fā)癥:Barret食管和Barret潰瘍

Savary—Miller分級(jí)法：1級(jí)為單個(gè)或幾個(gè)非融合病變，表現(xiàn)為紅斑或淺表糜爛；II級(jí)為融合性病變，但未彌漫或環(huán)

周；IH級(jí)病變彌漫環(huán)周，有糜爛但無狹窄；IV級(jí)呈慢性病變，表現(xiàn)為潰瘍、狹窄、食管縮短及Barret食管。

治療：重點(diǎn)掌握一般治療這一段。

食管癌臨床表現(xiàn)就是進(jìn)行性的吞咽困難，主要考點(diǎn)在病理。

胃炎

NSAID（非箱體類抗炎藥）如阿司匹林、n引跺美辛（消炎痛）慢性胃炎

沒有特殊的臨床表現(xiàn)，主要是病理

幽門螺桿菌：鞭毛：在胃內(nèi)穿過粘液層、移向胃粘膜，借粘附素貼緊上皮長期定居于胃竇粘膜小凹處及鄰近上皮。

尿素酶：分解尿素產(chǎn)生NH3,既能保持細(xì)菌周圍的中性環(huán)境、又能損傷上皮細(xì)胞膜空泡毒素（VagA）蛋白：使卜.皮細(xì)

胞受損

★細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白：能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)菌體胞壁

還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

慢性胃體炎（A型胃炎）少見。主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質(zhì)參與發(fā)病，約20舟

可伴有甲狀腺炎、Addison病或白斑?。╲itiligo）胃鏡檢查并作活組織病理學(xué)檢查是最可靠的診斷方法。目前胃鏡診斷按

悉尼標(biāo)準(zhǔn)分類有:充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皺裳增生

性胃炎七種。慢性萎縮性活動(dòng)性胃炎可進(jìn)行Hp的根除治療。巨大肥厚性胃炎特點(diǎn)是胃體粘膜皺襲肥厚巨大，但炎性細(xì)胞

浸潤很少包括兩個(gè)主要綜合征，即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃?。╤ypertrophichypersecretorygastropathy）

消化性潰瘍

發(fā)病機(jī)制是重點(diǎn)，因其機(jī)制已經(jīng)清楚平衡學(xué)說：粘膜防御和修復(fù)機(jī)制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、

細(xì)胞更新、前列腺索和表皮生長因子。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因索與粘膜自身防御

一修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。

no酸noulcer;noHpnoulcer

MAO低于10mmol/H者甚少發(fā)生DU

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老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型。多與NSAID相關(guān)。復(fù)合性潰瘍指胃和十二指腸同

時(shí)發(fā)生的潰瘍球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍。夜間疼痛和背部放射痛更多

見。一定要做Hp檢查，一定要進(jìn)行Up根治并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變

治療：鈿劑或PPI為主的三聯(lián)療法米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜

血流的作用?？深A(yù)防NSAID誘發(fā)的GU和DU,副作用是腹瀉和子宮收縮。

胃癌重點(diǎn)是病理：早期胃癌及其分

類腸結(jié)核

臨床表現(xiàn)：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一，過去常被強(qiáng)調(diào)是本病的臨床特征，實(shí)際上是胃腸功能紊亂的一種表

現(xiàn)。

X線胃腸鋼餐造影或鋼劑灌腸檢杳要慎重，因鋼劑可加重腸梗阻，往往促使不完全性腸梗阻演變?yōu)橥耆阅c梗阻。

鑒別診斷：

與Crohn病的鑒別要點(diǎn)：

1、不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)；

2、病程?般比腸結(jié)核更長，有緩解和復(fù)發(fā)趨勢；

3、X線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末端為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布:

4、矮管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更為常見，可有肛門直腸周圍病變：

5、抗結(jié)核藥物治療無效；

6、臨床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標(biāo)本及周圍腸系膜淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死，鏡

檢與動(dòng)物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。

Crohn病非干酪樣肉芽腫是診斷的最可靠依

據(jù)。臨床表現(xiàn)：

腹瀉一般無膿血或粘液。屢管形是是臨床特征之一，往往作為與潰瘍性結(jié)腸

炎鑒別的依據(jù)。

結(jié)腸鏡檢查：可見病變呈節(jié)段性（非連續(xù)性）分布，見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍粘膜正常或增生呈鵝卵石樣、腸腔狹

窄，炎性息肉，病變腸段之間粘膜外觀正常.病變處多部位深鑿活檢有時(shí)可在粘膜固有層發(fā)現(xiàn)非干酪壞死性肉芽腫或大量

淋巴細(xì)胞聚集。

其為腸壁全層性炎癥、累及范圍廣，故其診斷往往需要X線與結(jié)腸鏡檢杳相結(jié)合。鑒別診斷：腸結(jié)核、小腸惡性淋

巴瘤（X線檢杳見一腸段內(nèi)廣泛侵蝕、呈較大的指壓痕或充盈缺損）治療：

營養(yǎng)支持治療，使小腸得到休息氨基水楊酸制

劑：美沙拉嗪融皮質(zhì)激素：初量足，療程長，

終生維持免疫抑制劑和手術(shù)治療

潰瘍性結(jié)腸炎病理：病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布。特點(diǎn)是腸腺隱窩底部聚集大量中性粒細(xì)胞，即形成小的隱窩膿

腫。當(dāng)隱窩膿腫融合潰破，粘膜即出現(xiàn)廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍。因病變一般局限于粘膜與粘

膜下層，很少深達(dá)肌層，所以并發(fā)結(jié)腸穿孔、疹管形成或結(jié)腸周圍膿腫者少見。糞便中的粘液膿血?jiǎng)t為炎癥滲出和粘膜糜爛及

潰瘍所致。粘液血便是本病活動(dòng)期的重要表現(xiàn)。臨床分型：根據(jù)病程、病情程度、病變范圍

并發(fā)癥：中毒巨結(jié)腸、直腸結(jié)腸癌變、其它并發(fā)癥

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結(jié)腸鏡檢查特征性病變：

1、粘膜上有多發(fā)性淺潰瘍，其大小及形態(tài)不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，粘膜彌漫性充血、水腫；

2、粘膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，粘膜血管模糊，質(zhì)脆易出血，可附有膿血性分泌物；

3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性，有時(shí)呈橋狀增生，結(jié)腸袋往往變鈍或消失。結(jié)腸鏡下粘

膜活檢組織學(xué)見炎癥性反應(yīng)，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細(xì)胞減少及上皮變化。

治療：柳氮磺胺毗咤（簡稱SASP）是治療本病的常用藥物。該藥在結(jié)腸經(jīng)腸菌分解為5—氨基水楊酸（5

一ASA）與磺胺毗咤，前者是主要成分，其滯留在結(jié)腸內(nèi)與結(jié)腸I:皮接觸而發(fā)揮抗炎作用。副作用是皮疹、粒細(xì)胞減少、自身

免疫性溶血、再生障礙性貧血。

功能性胃腸病

功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD）在過去一年里，持續(xù)或間斷出現(xiàn)具有上腹痛、上腹脹、早飽、曖氣、食欲不

振、惡心、嘔吐等上腹不適癥狀超過3個(gè)月，經(jīng)檢查排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病的?組臨床綜合征。

發(fā)病機(jī)制：可能與內(nèi)臟的感覺和運(yùn)動(dòng)的異常有關(guān)。分型：

三個(gè)亞型

潰瘍樣FD：I:腹痛、空腹加重動(dòng)力障礙樣

FD：上腹脹滿、早飽、曖氣原因不明FD：

治療主要是對癥治療。

IBS腸易激綜合征一過去一年中間斷或連續(xù)出現(xiàn)腹疼和腹部不適為主的伴有大便性狀和排便頻率改變每天大于三次或每周

小于3次，可附有粘液，一定沒有膿血）的3個(gè)月，除外器質(zhì)性疾病。治療：對癥處理

高選擇性的胃腸道的鈣離子拮抗劑一匹維溟胺

肝硬化病理：定義：一種或多種原因長期反復(fù)地作用于肝組織，使肝組織使病

因：我國一乙型肝炎：

失代償期：一般癥狀（門脈高壓，化驗(yàn)室檢查，側(cè)枝循環(huán)開放的標(biāo)準(zhǔn)一食管胃底靜脈曲張腹水產(chǎn)生的機(jī)制合并癥：上消

化道出血、肝性腦病、感染（自發(fā)性腹膜炎）出血、原發(fā)性肝癌（肝硬變的病人突然腹水增加、肝變大、AFP）電解質(zhì)紊

亂

治療：對癥處理利尿劑的用法經(jīng)

頸動(dòng)脈肝內(nèi)門體動(dòng)脈分流術(shù)

自發(fā)性腹膜炎的治療：抗厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌的抗生素,

CHILD分級(jí)，判斷愈后和免

疫球蛋白

原發(fā)性肝癌

重點(diǎn)是病理分型

肝性腦病

：又稱肝昏迷嚴(yán)重肝病時(shí)出現(xiàn)

中樞門體分流性腦病一門脈高

壓

亞臨床肝性腦病（隱性）包括生理和心理智能的檢測臨床表

現(xiàn)分期

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20

一期：行為改變（原來快樂的變的抑郁了）撲翼振顫、腦電圖可能有改變二期：定向

力障礙，腦電圖特征性改變?nèi)冢夯杷?，可叫醒，有撲翼振顫、腦電圖改變

四期：腦電圖明顯異常治

療：

乳果糖，改變腸道酸堿環(huán)境，減少毒物吸收支鏈

氨基酸（降氨）

胰腺炎

急性：病因和發(fā)病

機(jī)制：出血壞死型

公式：肌肝清除與淀粉酶的比率診斷和鑒別診斷

（對重癥胰腺炎的早期診斷）內(nèi)科722：00

呼吸系統(tǒng)疾病

COPD：慢性阻塞肺氣腫

是一種功能不能完全可逆的氣流受限為特征的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，多與肺部對有害顆粒與氣體的

異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

1、哮喘：可逆的氣流受限，不屬于COPD

2、后期哮喘不可逆，是合并了COPD

3、疾病有自己特征性病理表現(xiàn)，雖然有氣流受限，也不屬于COPD。如囊性纖維化，很少見，是外分泌腺功能的異常,

不屬于COPD。再如BOOP（閉塞性細(xì)支氣管炎合并機(jī)化性肺炎）病理特點(diǎn)與COPD不完全一樣，也不屬于COPD.

COPD分級(jí)（了解內(nèi)容）FEV1/FVC（1秒率）FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比（簡稱FEV!%）

0級(jí)：高危級(jí)肺功能正常，有癥狀（慢性咳嗽、咳痰）

I級(jí)：輕度1秒率W70席,FEV!%^80%,有或無癥狀，排除其他疾病

II級(jí)：中度1秒率W70%,FEV!%介于30和80之間

IIA50—80%IIB30—50%,有或無癥狀

III級(jí)：重度1秒率W70*,FEV!%小于30%：如果FEV!%小于50樂合并有呼吸衰竭或合并

有右心衰。

病因：共同作用一蛋白酶與抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破壞肺泡引起COPD

1、吸煙的危害：⑴呼吸道內(nèi)神經(jīng)胺分泌增加I,抑制纖毛運(yùn)動(dòng)清除率下降

⑵興奮迷走神經(jīng)引起氣道痙攣

⑶巨噬細(xì)胞在細(xì)支氣管未聚集，粽放趨化因子，蛋白酶增多，肺泡破壞

（4）巨噬細(xì)胞防御能力下降，IgG、IgM水平下降

2、大氣污染。3、感染。4、工作環(huán)境、社會(huì)環(huán)境、經(jīng)濟(jì)地位

5、個(gè)人因素，神經(jīng)失調(diào)的問題。病理

改變：

中心氣道（大氣道）杯狀細(xì)胞增生，粘膜充血、水腫、分泌增多、纖毛倒伏周圍氣道（小氣道一吸氣狀態(tài)下，氣道直徑小

于2m慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁的損傷和修復(fù)反復(fù)發(fā)生。氣道壁的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使氣道重構(gòu)，膠原組織增生，瘢痕形

成，造成氣道固定性的狹窄。實(shí)質(zhì)：形成中心小葉型肺氣腫，呼吸性細(xì)支氣管和肺泡破壞。血管：毛細(xì)血管受到破壞和

擠壓，毛細(xì)血管面積減少，阻力增加，血管進(jìn)一步收縮、破壞，造成斷裂，重構(gòu)。造成肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)一步發(fā)展為肺心

病、呼衰（血管減少70%可產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓）

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慢性支氣管炎：

定義：支氣管及其周圍組織的非特異性炎癥，后期可發(fā)展為肺氣腫、肺心病和呼衰。診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有咳嗽、咳痰或喘息，

每年持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘，如果癥狀不典型，可進(jìn)行肺功能診斷。

喘息性支氣管炎：診斷要點(diǎn)一干性羅音（哮鳴音）必要條件。

分期：急性發(fā)作期（1周以內(nèi)）臨床緩解期（1個(gè)月以內(nèi)）慢性遷延期（2個(gè)月以內(nèi)）

阻塞性肺氣腫：定義：終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端膨脹、氣腔增大（解剖形態(tài)學(xué)分類）并有細(xì)支氣管和肺泡組織結(jié)構(gòu)的破壞（病

理分類）病理分型：中心小葉型（呼吸性細(xì)支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)部位是肺尖）和全小葉型（肺泡管和

肺泡受累，遍及整個(gè)肺，前部和下部受累最重）混合型，多見的是中心小葉型為主的混合型。臨床分型：

A型（PP型）B型（BB型）

臨床年老、體型消瘦、呼吸困難、無阻塞呼吸道感染少，一般無右心衰

年齡相對較輕，體型肥胖、呼吸困難不是很重，但紫縉特明顯，常伴呼吸道感染，易發(fā)生肺心病、右心衰、呼衰

實(shí)驗(yàn)室和X線

血?dú)庹?，TLCtt,RVft,FRVt1,RV/TLCtt垂位心，心臟小，肺氣腫明顯，紋理少、透明度增加（凈肺）

Hbt,PaO2I,PaC02t,RVt,FRVt,RV/TLCt

心臟擴(kuò)大，肺紋理多，紊亂（臟肺）

病理全小葉型中心小葉型

可復(fù)性無可復(fù)因素感染控制后病情有不同程度的恢復(fù),PaO2和PaCO2

有所改善，胸片好轉(zhuǎn)

*有關(guān)容量的指標(biāo)增加,用力的指標(biāo)（一秒率、FEV1,FEV1/TLC）都減少輔助檢查：X

線表現(xiàn)一肋間隙變寬、膈下移、

血?dú)夥治觯涸缙赑a02I,晚期PaC02t治療：目的：緩解癥狀，阻止疾病反復(fù)加重，緩解肺

功能的下降，提高生活質(zhì)量方法：控制吸煙，控制環(huán)境污染，加強(qiáng)勞劭保護(hù)消炎、化痰、

止咳、平喘、氧療

II型呼衰的氧療都是持續(xù)的低流量吸氧（掌握機(jī)理）★預(yù)防：勞逸結(jié)合，做力所能及

的鍛煉、縮唇呼吸、免疫增強(qiáng)劑、疫苗、食補(bǔ)慢性肺心病

定義：由肺、胸廓、肺血管的病理變化，引起的循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，右心肥厚、擴(kuò)大和右心衰竭。病因：C0PD占80

—90%

支擴(kuò)、哮喘、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化引起的I型呼衰胸廓

的改變

血管的病變：反復(fù)的肺小動(dòng)脈的栓塞（占血管病變的第,位）原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎癥肺栓塞的病因主

要是下肢深層靜脈的血栓

發(fā)病機(jī)理和病理生理：解剖因素：血管增厚、斷裂肺血管

阻力增加的功能因素

缺氧和高碳酸血癥引起的肺小動(dòng)脈的痙攣、收縮、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，沒有缺氧診斷肺心?。?/p>

臨床表現(xiàn)心臟的改變：主要是右

心

1劍突下：心臟收縮期搏動(dòng)

2肺動(dòng)脈A2亢進(jìn)伴分裂、肺A高壓

3三尖瓣吹風(fēng)樣收縮期雜音，隨病情變化而變化。

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4右心衰體征：肝大、頸V怒張、肝壓痛、肝頸回流征陽性、下肢腫輔助檢

查：電解質(zhì)：

K高：低氧和酸中毒，高尖T；K低：利尿，EKG：TU融合、補(bǔ)K

診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。

2有肺A高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)。

3有右心衰的臨表。

4除外其他性質(zhì)的心臟病。鑒別診斷：擴(kuò)張性心

肌?。喝拇?、左心衰治療原則：治肺為主休

息、抗感染、祛痰、平喘、氧療右心衰加重期的

治療

1.給足抗生素，靜脈給藥。

2.利尿、緩利、保K和排K兼顧

3.氧療、持續(xù)低流量吸氧

4.化痰。機(jī)械通氣、擴(kuò)血管（減輕動(dòng)脈高壓、注意血壓、血容量）

5.營養(yǎng)支持強(qiáng)心可不用、懷疑有左心衰參與時(shí)，快速作用、排泄快、常用劑量的1/3?

1/2

呼吸衰竭

由各種原因引起的通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧

和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的代謝綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、紫組。慢性呼衰、慢

性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制）海平面正常大氣