血氣分析與酸堿失衡

關(guān)于血氣分析與酸堿失衡2024/7/302§1、基本概念

一、酸堿概念：

酸是指能釋放出H+的物質(zhì)，如H2CO3、HCl、H2SO4等。

酸堿質(zhì)子HClCl-+H+堿是指能吸收H+

的物質(zhì)，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第2頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/303體液酸性物質(zhì)來源：

食物、飲料、藥物

三大營養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物

△

成人每天進食混合膳食，約生成40—60mmol固定酸

三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化=CO2+H2O

中性酸物質(zhì)

酸性物質(zhì)揮發(fā)酸H2CO3

固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第3頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/304

堿性物質(zhì)體液中堿性物質(zhì)來源：檸檬酸鹽、蘋果酸等

食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生

在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機理，包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)。第4頁,共109頁，星期六，2024年，5月co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+cOHb外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細胞二、O2和CO2轉(zhuǎn)運物理溶解、HCO3-形式第5頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/306二、O2和CO2轉(zhuǎn)運

組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細胞(以溶解的CO2進行運輸)。5%。血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(以HCO3-運輸CO2。紅細胞內(nèi)占1/4，3/4在細胞外)。88-90%。O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲?；衔颒2OH2OH+為Hb所緩沖（以氨基甲?；衔镞\輸CO2）。5-7%。第6頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/307三、酸堿平衡調(diào)節(jié)機制人體產(chǎn)生CO2

約200ml/min

(10mmol/min),代謝活躍可達2000ml/min(100mmol/min),

由肺排出平均每天約40000ml(2000mmol)。目的：保持PaCO2=40mmHg.同樣腎臟排H+

50

—100mmol/l，活躍時可提高10倍.目的：保持血H+=40nmol/l.第7頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/308有人將5nmol的酸注入40kg犬的的靜脈中（細胞外液約10L），經(jīng)過緩沖作用和通氣加速，血PH由原來的7.36降到7.34。如果在10L生理鹽水(PH為7.00)中加入等量的酸，PH由原來的7.00降到2.30。體內(nèi)產(chǎn)生的H+約1/2在細胞外液，主要與HCO3-結(jié)合；另1/2進入細胞內(nèi)，在與Na+、

K+交換的同時，與細胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)結(jié)合。第8頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3091、緩沖系統(tǒng)緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽系統(tǒng)

H2CO3--HCO3-是機體作用最大的緩沖對,在細胞內(nèi)外均起作用。磷酸鹽系統(tǒng)Na2HPO4--NaH2PO4-主要在腎臟排氫中起作用。血漿蛋白系統(tǒng)HPr--Pr-主要在血液中起緩沖作用。調(diào)節(jié)H+是通過CO2運輸完成。血紅蛋白系統(tǒng)HHbO2--HbO2和HHb—Hb.第9頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30102、肺代償

CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡。此作用機制也有限。

第10頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30113、腎代償體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：第11頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3012（1）NaHCO3的重吸收:

腎小管

近曲小管細胞

細胞外液

（原尿）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O第12頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3013（2）原尿的酸化：

原尿遠曲小管細胞細胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2PH7.46.0第13頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3014（3）氨的分泌與銨鹽的生成（Na+NH4+交換）：

原尿遠曲小管細胞細胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3第14頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3015（4）鉀的排泄與K+--Na+交換：當腎小管濾液的H+濃度增高時，H+的排泌受到抑制，此時鉀的分泌增加，并主動承擔與Na+的交換。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需要（3~5）天才能達到最大代償能力。第15頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30164、離子交換2Na+1H+3K+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時血液中[H+]降低時第16頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3017四、酸堿失衡與水電解質(zhì)的關(guān)系（一）遵循的規(guī)律：

1、電中和規(guī)律：機體內(nèi)任何體液中陰陽離子必須相等。

例如:Na+↓,AG不變時,Cl-、HCO3-相應↓。

堿中毒：HCO3-↑→血Cl-↓。

HCO3-不增加→血Cl-↓→血Na+↓。第17頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30182、等滲規(guī)律在能夠相互進行水交換的各種體液系統(tǒng)之間，滲透壓必須相等。當一個部位或系統(tǒng)滲透壓發(fā)生改變，整體必須達到一個新的平衡為止。第18頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30193、維持PH正常的生理規(guī)律緩沖作用細胞內(nèi)外離子交換肺-腎調(diào)節(jié)第19頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3020（二）酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂1、酸中毒與電解質(zhì)

酸中毒與血鉀：PH與血K+呈負相關(guān)。PH每下降0.1，血K+升高0.4--1.2mmol/L(細胞內(nèi)外離子交換,腎小管H+--Na+交換增加，K+--Na+交換減少）。血K+升高是一種假象。第20頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3021

酸中毒與血鈉：酸中毒血鈉多在正常范圍。原因是高血鈉和低血鈉的因素互相抵消。如酸中毒時腎小管排H+多，Na+、

K+回吸收增加，血Na+↑；細胞內(nèi)Na+與細胞外H+進行Na+—H+交換，血Na+↓。第21頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3022酸中毒與血Cl-：明顯相關(guān)。高氯代酸、腎小管酸中毒血Cl-↑。酸中毒與血Ca：酸中毒使與白蛋白結(jié)合的Ca變成游離Ca，血Ca↑。第22頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30232、堿中毒與電解質(zhì)

堿中毒與血鉀：堿中毒引起血K+↓：細胞內(nèi)外離子交換,腎小管H+--Na+交換↓，K+--Na+交換↑，K+排出↑。血K+↓引起堿中毒：細胞內(nèi)外離子交換,腎小管K+--Na+交換↓，H+--Na+交換↑,H+排出↑。第23頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3024

堿中毒與血鈉：腎小管對H+回吸收↑→K+、Na+排出↑→血Na+↓；

H+外移，K+、Na+內(nèi)移→血K+、Na+↓。也有嚴重低血鈉,而無堿中毒的。因此關(guān)系不定。第24頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3025堿中毒與血Cl-：

明顯相關(guān)。同堿中毒與血鉀的關(guān)系。下列情況也可出現(xiàn)低Cl-：①呼酸→PCO2↑→代償性HCO3-↑→繼發(fā)性血Cl-↓。單純補Cl-無效。②利尿劑→尿Cl-↑→原發(fā)性血Cl-↓→繼發(fā)性HCO3-↑。補Cl-有效。第25頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3026

堿中毒與血Ca：血Ca

↓。第26頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3027§2陰離子間隙一、概念陰離子間隙（AG）:是指血清中所測陽離子和所測陰離子總數(shù)之差；即：AG＝（Na++K+）－(HCO3-＋Cl-)。由于血清中[K+]較低，且變化較小，對AG影響不大，故上式可簡化為：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AG正常值是8~16mmol/L

。第27頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3028

根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）代酸及正常AG（高血Cl-）代酸。高AG代酸時，△AG↑＝△HCO3-↓.也可同時有高AG高Cl-性代酸.第28頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3029Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAG高AG代酸HCO3-△AG↑＝△HCO3-↓第29頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3030Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAG

高Cl代酸△Cl-

↑＝△HCO3-↓HCO3-第30頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3031Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAG

高AG和高Cl代酸△Cl-

↑+△AG↑＝△HCO3-↓HCO3-第31頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3032二、陰離子隙的異常1、AG升高代酸是AG升高最常見、最重要的因素。

表1AG升高的原因1、代謝性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮癥酸中毒（3）尿毒癥（4）水楊酸鹽中毒2、脫水3、用含有“未測定陰離子”的鈉鹽治療4、某些抗生素治療5、實驗室誤差6、低押、低鈣、低鎂血癥第32頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30332、AG降低：

表2AG降低的原因1、未測定陰離子濃度降低

(1)細胞外液稀釋(2)低蛋白血癥2、未測定陽離子濃度增加(1)高K+、高Ca++、高Mg++血癥(2)鋰中毒(3)多發(fā)性骨髓瘤3、實驗室誤差(1)方法上低估了血鈉(2)方法上高估了血氯

第33頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3034三、AG的評價

Emmett認為除特殊情況外，AG升高實際上是代酸的同義詞。AG的價值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。第34頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3035△AG加上實測HCO3-能預計可能達到的HCO3-的新水平，即“潛在”HCO3-=△AG＋實測HCO3-。AG＞30mmol/L肯定有有機酸中毒，AG為20~29mmol/L，約71%的患者存在有機酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的標準來判斷有機酸酸中毒。第35頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3036

“潛在”HCO3-正常AG實測AG△AG實測HCO3-

高AG代酸時潛在HCO3-示意圖第36頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3037§3、動脈血氣分析的參數(shù)1、PH：是[H+]的負對數(shù)。血液PH值實際上是沒有分離血細胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。

當PH＜6.80或PH＞7.80生命活動將停止。第37頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3038

PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比較煩瑣，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判斷，既[H+]=24×PCO2/HCO3-。[H+]的單位為nmol/L，[H+]和PH之間可用“0.8/1.25”法換算。第38頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3039[H+]和PH換算法PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70實際[H+]15812610070635040322520估計[H+]×1.25×0.8“0.8/1.25”法1531229878635040322620有限的關(guān)系7060504030第39頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30402、PCO2：指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標。正常值為35-45mmHg,平均40mmHg。第40頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30413、血氧分壓（PO2）: 血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值：80~100mmHg。隨年齡增大而降低。

PaO2=(100－0.33×年齡)mmHg。4、血氧飽和度（SO2）： 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值為92~99%。5、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的總量。

C-O2=Hb×SO2×1.34＋PO2×0.003第41頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3042246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫

PCO2[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線P50第42頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30436、P50：（血氧飽和度50%時氧分壓）

參考值：26.3mmHg意義:反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力。

P50增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。

影響因素：1）溫度：增高，右移2）PCO2：增高，右移3）PH：降低，右移4）紅細胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移

庫存血,RBC內(nèi)2，3－DPG低，左移，Hb與O2親和力強，不利組織氧供

第43頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30447、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲備的情況,是觀察代謝性酸(堿)中毒的重要指標。正常值為(+3~-3)mmol/L,平均0。8、實際碳酸氫根（AB）：血漿中HCO3-的實際含量。9、標準碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg,HbO2為100%，溫度為37.0℃時測得的HCO3-含量。

正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L第44頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/304510、緩沖堿（BB）：體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。11、總二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。12、有的儀器可查HCT、COHb、HHb、MetHb等13、同時抽血Na、K、Cl、Ca、Mg等的正常植。第45頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3046§4、酸堿失衡的判斷方法一、酸堿失衡的代償規(guī)律：

由H—H公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和PCO2任何一個變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。第46頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3047二、酸堿失衡的判斷方法1、詳細了解病史,體征。2、核實結(jié)果是否有誤差，①呼吸空氣時PaO2＋PaCO2≤140mmHg，②如PO2≥49mmHg，表明是動脈血。③利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準確與否。3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。

第47頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30484、分清單純性和混合性酸堿失衡。①PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。②PCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。③PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴有PH值正常，應考慮有混合性酸堿失衡的可能，進一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預計代償公式。

④用預計代償公式、AG和“潛在”HCO3-的計算診斷TABD。5、結(jié)合病史、血氣分析及其它資料綜合判斷。第48頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3049單純性酸堿失衡預計代償公式原發(fā)原發(fā)化學代償預計代償公式代償代償極限失衡變化變化時限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代堿

[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸

PCO2↑[HCO3-]↑急性：代償性引起

[HCO3-]↑3~4mmol/L幾分鐘30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼堿

PCO2↓[HCO3-]↓急性：幾分鐘18mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L

△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72第49頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3050一、代謝性酸中毒

[HCO3-]↓→PCO2↓,PH↓

例1：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。

PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L

驗證：49=24×27/13原發(fā)疾病：腎衰，原發(fā)HCO3-↓

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg

而實測PaCO2：27mmHg。診斷：單純代酸第50頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3051例2：腦血管病人，高滲利尿嚴重脫水休克。

PH：7.31，PaCO2：30mmHg，PaO2：78mmHg，HCO3-：20mmol/L，Na+：180mmol/L，Cl-：140mmol/L

AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)

＝180－(140＋20)＝20＞16。或△Na+=[（180－140）/140]×100%=28%

△Cl-+=[（140－105）/105]×100%=35%

診斷為高氯高AG代酸第51頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3052二、代謝性堿中毒：

[HCO3-]↑

→PCO2↑,PH↑

舉例1：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L驗證：32=24×50/38原發(fā)疾?。簢I吐胃液，原發(fā)HCO3-↑

△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(38-24)±5=0.9×14±5=12.6±5=7.6~17.6mmHg

預計PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(7.6~17.6)=47.6~57.6mmHg

實測PaCO2：50mmHg。診斷：單純代堿第52頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3053例2：pH7.45、HCO3-32mmol／L、PaCO248mmHg

分析：

PaCO248mmHg＞40mmHg，可能呼酸

HCO3-32＞24mmol／L，可能代堿，

但因pH7.45＞7.40偏堿

原發(fā)為代堿△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(32-24)±5=0.9×8±5=7.2±5=2.2~12.2mmHg

預計PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(2.2~12.2)=42.2~52.2mmHg

實測PaCO2：48mmHg。診斷：單純代堿第53頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3054三、呼吸性酸中毒:

細胞內(nèi)緩沖

紅細胞CO2+H2O→H2CO3血漿CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-第54頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3055

細胞內(nèi)緩沖腎代償排H＋保HCO3-10～30min3～5d

機體對呼吸性酸中毒的代償反應呼酸胞外H+與細胞內(nèi)K+交換呼吸性酸中毒:第55頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3056呼吸性酸中毒:[PCO2]↑

→HCO3-↑,PH↓舉例1：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L

驗證：52=24×80/37原發(fā)因素：肺心病咳痰、悶氣加重

△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(80－40)±3.78=15.2±3.78=11.42~18.98mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(11.42~18.98)=35.42~42.98mmol/L實測HCO3-：37mmol/L，診斷單純呼酸第56頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3057呼吸性酸中毒:[PCO2]↑

→HCO3-↑,PH↓舉例2：pH7.36、PaCO260mmHg、HCO3-32mmol/L

分析：△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(60－40)±3.78=7.6±3.78=4.32~11.38mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(4.32~11.38)=28.32~35.38mmol/L

而實測HCO3-32mmol/L

結(jié)論：單純呼酸

第57頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3058四、呼吸性堿中毒

[PCO2]↓→HCO3-↓,PH↑舉例1：患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。第58頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3059PH：7.44，PaCO2：32mmHg，HCO3-：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L36＝24×32/21原發(fā)因素：高熱，頭痛，咳嗽

△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72

=0.49×(32－40)±1.72=0.49×(-8)±1.72=-3.92±1.72=-5.64~-2.2mmol/L預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-5.64~-2.2)=18.36~21.8mmol/L而實測HCO3：21mmol/L，結(jié)論：單純呼堿

第59頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3060呼吸性堿中毒[PCO2]↓→HCO3-↓,PH↑

舉例2：pH7.42、HCO3-19mmol/L、PaCO229mmHg

分析：PaCO229mmHg＜40mmHg，可能呼堿；HCO3-19＜24mmol／L，可能代酸；但因pH7.42＞7.40偏堿,用代堿代償公式:

△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72

=0.49×(29－40)±1.72=-5.39±1.72=-7.11~-4.67mmol/L預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-7.11~-4.67mmol/L)=16.89~19.33mmol/L而實測HCO3：19mmol/L，結(jié)論：單純

呼堿第60頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3061五、呼酸加代堿：

PCO2↑

→HCO3-↑,PH↓PCO2↑

[HCO3-]↑

→PCO2↑,PH↑HCO3-↑PH不定例一：患者，男，69歲，COPD急性加重期。六天前受涼后咳嗽，咳痰，喘憋加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿。第61頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3062

PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L42=24×65/38原發(fā)因素：COPD急性加重PaCO2升高,診斷呼酸。繼發(fā)因素：厭食，用地塞米松及速尿。△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±3.78=5.72~13.28mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L實測HCO3-：38mmol/L，超出范圍,診斷代堿診斷：呼酸+代堿第62頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3063例二：仍是上例患者,未及時補K+補Cl-，一天后復查血氣：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，38=24×80/51.5

實測HCO3-為51.5mmol/L＞45mmol/L（最大代償上限），診斷：呼酸加代堿。第63頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3064

例3:pH7.37、PaCO275mmHg、HCO3-42mmol／L

分析:PaCO275明顯大于40mmHg

HCO3-42明顯大于24mmol／L

pH7.37在正常范圍內(nèi)

提示有混合性酸堿失衡的可能

因PaCO275＞40mmHg，用呼酸代償公式計算△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×(75-40)±5.58=12.25±5.58

預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋12.25±5.58

=36.25±5.58=30.67～41.83

實測HCO3-42＞41.83mmol／L，提示代堿存在。

結(jié)論：呼酸并代堿第64頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3065

例4:COPD患者用呼吸機前PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，

用呼吸機后pH7.45、PaCO252mmHg、HCO3-35mmol/L分析:

HCO3-35＞24mmol/L，可能為代堿

PaCO252＞40mmHg，可能為呼酸

pH7.45＞7.40，偏堿,按代堿公式計算：預計PaCO2＝正常PaCO2＋△PaCO2＝40＋0.9（35-24）±5＝44.9～54.9mmHg

實測PaCO252mmHg在此代償范圍內(nèi)。

結(jié)論:代堿

結(jié)合病史，此病人系肺心病人，原有血氣分析示呼酸，經(jīng)使用呼吸機和積極抗感染改善通氣治療后，病情有明顯改善。

故應判斷為呼酸并代堿，也可稱為CO2排出后堿中毒。第65頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3066六、呼酸加代酸：

PCO2↑

→[HCO3-]↑,PH↓PH↓[HCO3-]↓→PCO2↓,PH↓PCO2、HCO3-不定例一：患者，女，72歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH：7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，第66頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3067K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L55=24×75/32

△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(75－40)±3.78=0.38×35±3.78=13.3±3.78=9.52~17.08mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-

=24＋（9.52~17.08)=33.52~41.08mmol/L而實測HCO3-：32mmol/L，診斷：呼酸加代酸第67頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3068例二：例一患者僅用祛痰止咳治療一天，復查血氣分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，58=24×54/22PaCO2升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸。第68頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3069例3中年女性，腹瀉數(shù)日，呼吸急促面色潮紅PH：7.01，PaCO2：24mmHg，PaO2：159mmHg，HCO3-：2.3mmol/L，Na+：128mmol/L，Cl-：100mmol/L原發(fā)疾?。焊篂a，原發(fā)HCO3-↓

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×2.3+8±2=9.4~13.4mmHg

而實測PaCO2：24mmHg。診斷：代酸+呼酸第69頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3070七、呼堿加代堿：PCO2

↓→HCO3-↓,PH↑PH↑HCO3-↑

→PCO2↑,PH↑PCO2、HCO3-不定例1：患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2.9mmol/L30=24×26/21第70頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3071△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(26－40)±1.72=0.49×(-14)±1.72=-6.86±1.72=-8.58~-5.14mmol/L預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-8.58~-5.14)=15.42~18.86mmol/L

實測HCO3-：21mmol/L，診斷：呼堿加代堿第71頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3072例2：上述患者不應用血氣分析結(jié)果，僅根據(jù)CO2CP降低診為代酸，并認為癥狀未控制是因為補堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉250ml靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，26=24×30/28

PaCO2降低，HCO3-升高，肯定為呼堿加代堿。第72頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3073八、呼堿加代酸：

PCO2

↓→HCO3-↓,PH↑PH不定[HCO3-]↓→PCO2↓,PH↓PCO2、HCO3-↓例一：患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量250毫升/日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸42次/分，診為ARDS。PH：7.35，PaO2：36mmHg，PaCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L第73頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/307445=24×28/15

△HCO3=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(28－40)±1.72=0.49×(-12)±1.72=-5.88±1.72=-7.6~-4.16mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（-7.6~-4.16）=16.40~19.84mmol/L＞15mmol/L第74頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3075例二：上述患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加劇，出現(xiàn)休克。

PH：7.32，PaCO2：22mmHg，HCO3-：11mmol/L,48=24×22/11

實測HCO3-11mmol/L＜12mmol/L,肯定為呼堿加代酸。第75頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3076例3．女性，72歲，腦溢血

PH7.18；PaCO223；HCO3-12

；K+3.4；Na+149；Cl-115；AG22；PaO2147；分析：⑴患者AG>14，有AG↑性代酸，⑵△AG↑〈△HCO3-↓，加之血Cl增高，所以患者同時存在高AG性代酸和高Cl性代酸。⑶根據(jù)代酸代償公式：PCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=24－28，

實測PaCO2=23，存在呼堿。高AG性代酸+高Cl性代酸+呼堿第76頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3077九、代堿加代酸：

HCO3-↑

→PCO2↑,PH↑HCO3-，PCO2,PH[HCO3-]↓→PCO2↓,PH↓均不定

1、AG升高型例一:PH：7.40，PaCO2：40mmHg，PaO2：66mmHg，HCO3-：20mmol/L，K+：3.5mmol/L，

AG:24mmol/L。

AG:24mmol/L＞14，代酸

△AG=24－14=10

潛在HCO3-=實測HCO3-+

△AG=20+10=30＞正常值24，代堿第77頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30782、AG正常型：難以診斷。如嘔吐和腹瀉同時存在，嘔吐為代堿，腹瀉為代酸。例一：PH：7.30，HCO3-：20mmol/L，Cl-：115mmol/L，AG:10mmol/L。

△Cl-=115-105=10代酸潛在HCO3-=實測HCO3-+

△Cl-

=20+10=30＞正常值24，代堿第78頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3079§6、三重酸堿失衡一、定義、分型

Narins認為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。

第79頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3080

三重酸堿失衡類型：①呼酸+代酸+代堿：呼酸型②呼堿+代酸+代堿：呼堿型③代酸+呼酸+呼堿④代堿+呼酸+呼堿不可能存在

呼酸是CO2排出過少形成CO2潴留所致；呼堿則是CO2排出過多，體內(nèi)CO2減少引起。一個人不可能在CO2排出過多的同時又存在CO2排出過少，故呼酸和呼堿不可能同時存在于同一患者。第80頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3081二、病因原發(fā)病呼酸型TABD呼堿型TABD

發(fā)病率病死率發(fā)病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)腎臟疾病1(2.86)1(2.86)敗血癥并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克嚴重創(chuàng)傷并ARDS5(14.29)2(5.71)流行性出血熱4(11.43)晚期腫瘤1(2.86)烏頭堿中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合計24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)第81頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3082三、動脈血氣分析和電解質(zhì)特點

TABD時三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO3

-、PaCO2及電解質(zhì)變化極其復雜，每項指標的最終結(jié)果取決于多種因素的綜合作用。

總的來說：

第82頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/30831）呼酸型TABD：呼酸＋代堿＋代酸

PaCO2↑，HCO3-↑，AG↑，Cl-↓；PH↓，也可正常，基至升高；呼酸原發(fā)性PCO2↑+代堿繼發(fā)PCO2↑最終表現(xiàn)為PCO2↑；代堿原發(fā)性HCO3-↑+呼酸繼發(fā)性HCO3-↑的作用超過了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，表現(xiàn)為HCO3-↑。

PCO2↑，HCO3-↑與單純呼酸相似。

第83頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3084呼酸型TABD的Cl-明顯低于單純呼酸患者；Cl-↓提示代堿。呼酸型TABD的AG值高于單純呼酸患者。AG↑提示代酸。

且均大致符合△HCO3-＝△AG＋△Cl-。第84頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3085呼酸＋代堿＋代酸Na+UCCl-AG

UAHCO3-Na+UCCl-AGHCO3-UA正常第85頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3086●PaCO2↑(呼酸)●AG值>16mmol/L（代酸）●“潛在”HCO3-=實測HCO-3+△AG>呼酸代償預計HCO3-最大值（代堿）

(其中△AG↑=已消耗HCO-3值)診斷步驟第86頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3087舉例1:男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K+：3.1，BUN：26。

因患慢性肺心病，PaCO2明顯升高，說明有慢性呼酸。第87頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3088慢呼酸預計代償公式：

△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×31.7±3.78=14.826~7.266

預計HCO3-=24＋△HCO3-=24＋(14.826~7.266)=38.826~31.266

第88頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3089

AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=138－(32.8＋78)=27.2

△AG=實測AG－16=27.2－16=11.2高AG代酸

“潛在”HCO3-=實測HCO3-＋△AG=32.8＋11.2=44＞38.826（預計HCO3-

）

代堿

慢性呼酸+高AG代酸+代堿。第89頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3090例2．女性，60歲，COPD并肺心病，咳喘加重1個月

PH7.38；PaCO271；HCO3-

42；K+5.1；Na+134；Cl-72；

AG20；PaO262.

分析：

①PaCO2↑結(jié)合病史，可診斷為慢呼酸，

②根據(jù)慢呼酸公式：預計△HCO3-=0.38×△PCO2±3.78=0.38×(71-40)±3.78=8～15.56，預計HCO3-=32~39.56〈實測HCO3-

=42，故存在代堿，

③患者AG〉16，還存在高AG性代酸。

呼酸+高AG代酸+代堿第90頁,共109頁，星期六，2024年，5月2024/7/3091

例3：PaCO2=60mmHg，AG=24mmol/L，HCO-3=32mmol/L(1)PaCO2=60mmHg(呼酸)(2)AG=24mmol/L(正常16mmol/L)(代酸)

(3)“潛在”HCO3-=實測HCO-3+△AG=32+(24-16)=40

預計HCO-3=

正常HCO-3值+（0.38×△PaCO2+3.7