生理心理學(xué)第4章 精神藥理學(xué)

第四章精神藥理學(xué)精神藥理學(xué)研究藥物對神經(jīng)系統(tǒng)和行為的效應(yīng)的學(xué)科意義：精神和行為疾病治療藥物的開發(fā)、提供對神經(jīng)系統(tǒng)細胞功能和與行為有關(guān)的神經(jīng)回路進行研究的手段。藥物效應(yīng)和藥物作用點藥物效應(yīng)：藥物導(dǎo)致機體生理過程和行為的改變。如嗎啡可鎮(zhèn)痛藥物作用點：藥物分子與體內(nèi)細胞膜可細胞內(nèi)分子的交互作用點，藥物通過這些作用點影響細胞的生化過程。如阿片類藥物作用于阿片受體藥物的作用點大局部神經(jīng)系統(tǒng)藥物通過影響傳遞過程產(chǎn)生行為效應(yīng)拮抗劑：阻斷或抑制突觸后效應(yīng)沖動劑：促進突觸后效應(yīng)藥物影響突觸后效應(yīng)的機制藥物影響突觸后效應(yīng)的機制3.受體對突觸后膜受體的影響：與受體結(jié)合位點結(jié)合〔競爭性結(jié)合〕，其中與神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生相似作用的為直接沖動劑，不發(fā)生反響的為受體阻斷劑或直接拮抗劑。與受體其他位點結(jié)合〔非競爭性結(jié)合〕，能阻止該神經(jīng)遞質(zhì)效應(yīng)的為間接拮抗劑，能促進該神經(jīng)遞質(zhì)效應(yīng)為間接沖動劑。對突觸前膜自受體的影響：激活自受體、阻斷自受體藥物影響突觸后效應(yīng)的機制4.對神經(jīng)遞質(zhì)重攝取或降解的影響：與負(fù)責(zé)重攝取的轉(zhuǎn)運分子結(jié)合使失活，使降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活因此：突觸傳遞的每一步都能被拮抗類藥物所干擾，有一些步驟能被沖動類藥物所促進。神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)主要信息傳遞的神經(jīng)遞質(zhì)：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)：谷氨酸抑制性神經(jīng)遞質(zhì)：GABA、甘氨酸其余神經(jīng)遞質(zhì)：起調(diào)節(jié)作用，1.乙酰膽堿：背外側(cè)腦橋－誘發(fā)REM睡眠，基底前腦－激活大腦皮層、促進學(xué)習(xí)，內(nèi)側(cè)隔區(qū)－控制海馬電節(jié)律、調(diào)節(jié)記憶的形成。作用于乙酰膽堿釋放的藥物：肉毒毒素〔阻止其釋放〕、黑寡婦蜘蛛毒液〔促進其釋放〕、乙酰膽堿酯酶抑制劑新斯的明〔治療乙酰膽堿被破壞引起的重癥肌無力〕作用于乙酰膽堿受體：阿托品〔作用于M受體，自主神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)〕，箭毒〔作用于N受體，致癱〕3.氨基酸：即是蛋白質(zhì)合成所需，又是神經(jīng)遞質(zhì)，可能在進化過程中較早出現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸：最主要興奮性遞質(zhì)，直接興奮軸突，降低其興奮閾限受體：分促離子型受體〔NMDA受體－鈉鈣通道、AMPA受體－鈉通道、紅藻氨酸受體〕、促代謝型受體。NMDA受體：有6個結(jié)合位點〔4個在外表、、2個在離子通道內(nèi)部〕新記憶形成所需GlutamatereceptorGABA:抑制性遞質(zhì)，其功能失調(diào)可能與癲癇有關(guān)。廣泛分布于腦和脊髓。兩種受體GABAA、GABAB。GABAA有5個結(jié)合點，分別起沖動或拮抗作用。其中包括GABA結(jié)合點、苯二氮卓類結(jié)合點、巴比妥酸鹽結(jié)合點、類固醇〔激素〕結(jié)合點等。4.肽類：大局部是神經(jīng)調(diào)質(zhì)，小局部是神經(jīng)遞質(zhì)。內(nèi)源性阿片肽——腦啡肽等：針痛、抑制防御反響、參與獎賞。直接沖動劑：海洛因等直接拮抗劑：納絡(luò)酮5.脂類：大麻酯、安南得邁，大麻受體的天然配體，6.核苷類：腺苷，神經(jīng)調(diào)質(zhì)，抑制神經(jīng)活性。咖啡因