銀杏葉提取物的研究進展-天然藥化

銀杏葉提取物的研究進展Addyourcompanyslogan銀杏(GinkgoBilobaL.)為銀杏科銀杏屬植物，其種子白果作為藥物在我國已有600余年歷史。

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德國Willamar

Schwabe首次從銀杏葉中獲得銀杏提取物(EGB716),用于治療心腦血管疾病和神經(jīng)系統(tǒng)疾病，具有顯著的療效且無明顯的毒副作用

銀杏提取物(GBE)成為歐洲最暢銷的保健品，在美國也是最受歡迎的五種保健品之一，銀杏制劑年銷售額已經(jīng)突破1O億美元銀杏葉活性成分的提取分離GBE的提取超臨界流體萃取法(SFE)水浸提取法有機溶劑提取法銀杏葉提取物的藥理作用抗病毒作用抗PAF(血小板活化因子)作用對胃黏膜的保護作用清除自由基?？怪|(zhì)過氧化作用血管系統(tǒng)的藥理作用大腦及神經(jīng)系統(tǒng)的藥理作用藥理作用

心血管系統(tǒng)的藥理作用

對心臟的保護作用抗血栓與抗凝作用對血管的保護作用降壓作用調(diào)節(jié)血脂的作用心血管系統(tǒng)的藥理作用

心臟的保護作用對心臟的保護作用有研究發(fā)現(xiàn)EGB能顯著減少離體大鼠心臟再灌注所致的心律失常，可明顯降低室早的發(fā)生次數(shù)，減少室速、室顫的持續(xù)時間，降低心律失常分級，故認為EGB對心肌缺血再灌注損傷有保護作用。另有實驗采用結(jié)扎家兔冠狀動脈前降支造成急性心肌梗死的病理模型，以心電圖、血清磷酸肌酸激酶活性和梗死面積等指標評價銀杏葉總黃酮對心肌缺血的保護作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)銀杏葉總黃酮可明顯降低心肌梗死兔EKG中sT段異常抬高的總幅度以及病理性Q波的出現(xiàn)次數(shù)，顯著抑制心肌組織磷酸肌酸激酶釋放?？寡ㄅc抗凝作用EGB能改善血液流變學，EGB靜脈注射或口服可以部分拮抗電刺激動脈壁或乳酸鈉對家兔軟腦膜所致的血小板血栓形成?？傸S酮灌胃亦能對抗靜脈注射膠原一腎上腺素所致的小鼠體內(nèi)血栓形成。異白果雙黃酮靜脈注射能抑制大鼠血栓形成，減少血小板黏附，抑制兔血小板聚集。EGB有抑制大鼠電刺激頸總動脈的血栓形成作用，且其對抗血栓形成強度具劑量依賴性。EGB可明顯延長大鼠的復鈣時間，降低血液的最大粘、彈性，可明顯延長血液凝固時間，對血液纖維網(wǎng)的形成以及血凝塊的退縮均有明顯抑制作用。體外能抑制高低濃度ADP誘導的血小板聚集。血管的保護作用EGB通過腎上腺索能系統(tǒng)增強生理性血管調(diào)節(jié)，使離體動脈條呈劑量依賴性收縮，EGB能降低毛細血管的通透性，對由毛細血管通透性增加引起的水腫和由單克隆丙種球蛋白引起的低血容量性休克，有較好的治療作用。LPC(溶血卵磷脂膽堿)可致培養(yǎng)血管內(nèi)皮細胞損傷，而EGB可對抗LPC所造成的血管內(nèi)皮細胞損傷，可能是通過清除氧自由基，抗脂質(zhì)過氧化作用和提高EC產(chǎn)生抗氧化能力。降壓作用銀杏葉總黃酮的乙醇提取液給大鼠靜脈注入，以頸動脈插管法分別觀測正常麻醉大鼠、腎性高血壓大鼠及自發(fā)性高血壓大鼠的血壓變化，并選取臨床輕度、中度、重度妊娠高血壓患者，每天早晚各口服銀杏葉提取物。觀察其用藥前后尿蛋白、血壓、NO含量及內(nèi)皮素(ET)活性變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，銀杏總黃酮對各種高血壓大鼠均有明顯降壓作用；并使妊娠高血壓患者的尿蛋白減少，NO含量及ET活性降低。大腦及神經(jīng)系統(tǒng)的藥理作用抗癡呆(阿爾茨海默病。AD)抗癲癇抗震顫麻痹(帕金森病，PD)神經(jīng)保護作用促智作用對腦缺血損傷的保護作用大腦及神經(jīng)系統(tǒng)的藥理作用抗癲癇EGB具有一定的抗癲癇作用，可作為治療癲癇病的輔助藥物。雖然臨床上已證實EGB是一種理想的治療癲癇病的輔助藥，但理論研究還不十分深入，應進一步探討其機制。神經(jīng)保護作用EGB可經(jīng)抑制缺氧復氧時nNOS和iNOS的活性、降低NO的產(chǎn)生而達到其神經(jīng)保護的作用。EGB有效成分復雜，神經(jīng)保護作用機制仍不十分清楚，但越來越多的研究觀察到其主要作用機制之一為對氧自由基強有力的清除作用¨。促智作用EGB能明顯改善動物學習、記憶功能。實驗以氫化可的松或環(huán)磷酰胺誘導小鼠免疫功能低下和學習記憶障礙模型。跳臺法作行為檢測，單向免疫擴散法和二硝基氟苯誘導遲發(fā)型超敏反應法測定有關(guān)指標，結(jié)果EGB可減少小鼠的跳臺錯誤次數(shù)，延長其Stepdownlatency(SDL)，縮短Escapela．tency(EL)，對化學物質(zhì)誘導的免疫功能低下有明顯的增強作用。EGB能明顯增加正常老齡前期小鼠的學習、記憶能力，且對東莨菪堿、亞硝酸鈉造成的記憶缺失有不同程度的改善作用。EGB能改善動物學習、記憶障礙等功能，與其對動物隔區(qū)膽堿能神經(jīng)元的保護作用有關(guān)。EGB對NO供體硝普鈉(SNP)引起的大鼠海馬神經(jīng)元凋亡的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)不同劑量EGB預處理海馬神經(jīng)元6h可劑量依賴性對抗SNP引起的神經(jīng)元凋亡，提高神經(jīng)元的存活率；減少SNP引起的核固縮、凝聚和碎裂現(xiàn)象；DNA凝膠電泳圖譜未見典型的梯狀改變。表明EGB對SN誘導的海馬神經(jīng)元凋亡也具有顯著的對抗作用?？拱V呆(阿爾茨海默病。AD)EGB可用于防治癡呆癥。以B淀粉樣蛋Et2535片段(BAP2535)誘發(fā)原代培養(yǎng)小鼠皮層神經(jīng)元出現(xiàn)凋亡作為AD的離體模型，在此基礎(chǔ)上觀察了EGB對上述神經(jīng)元損傷的對抗作用，表明EGB能抑制BAP2535引起的神經(jīng)元活性的下降和超微結(jié)構(gòu)的改變，即抑制BAP2535誘導的神經(jīng)元凋亡，是EGB臨床用于防治AD的理論依據(jù)之一。研究了EGB對AD和多發(fā)性梗塞性癡呆(MID)的療效，設(shè)計一項為期52周的隨機、雙盲、安慰劑對照、平行分組的多中心對照試驗，結(jié)果表明EGB能明顯改善患者的認知和社會功能。是治療AD較理想的藥物之一?？拐痤澛楸裕ㄅ两鹕。琍D）EGB能有效防止帕金森病大鼠黑質(zhì)細胞損傷，具有防治帕金森病的作用。實驗證明EGB、銀杏苦內(nèi)酯在預防給藥14d后能明顯縮短急性震顫模型A的震顫時間，能減輕慢性旋轉(zhuǎn)模型B的旋轉(zhuǎn)行為；而且銀杏苦內(nèi)酯還能使模型B受損側(cè)紋狀體的多巴胺含量升高。實驗研究，認為EGB可減輕左旋多巴的神經(jīng)毒性作用；并認為EGB、左旋多巴聯(lián)合用于帕金森病的療效優(yōu)于單用左旋多巴。腦缺血損傷的保護作用EGB可明顯延長雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎導致的急性腦缺血小鼠的存活時間，顯著降低小鼠腦缺血再灌期腦組織谷胱甘肽過氧化物酶和鈉一鉀一ATP酶活性的抑制。預防或治療性靜脈注射EGB均能顯著減少腦缺血面積，明顯改善大鼠腦缺血造成的行為障礙。EGB可促進缺血皮層腦電圖(EEG)較快恢復，10min恢復為正常的93％，EGB對急性實驗性腦缺血引起EEG改變和缺血缺氧有明顯保護作用。給急性不完全腦缺血模型的大鼠舌下靜脈注入EGB，2．5h后計算各組腦梗死體積，結(jié)果發(fā)現(xiàn)各濃度EGB藥物組的腦梗死體積明顯低于對照組。該實驗還發(fā)現(xiàn)腦局部缺血后，超氧化物岐化酶(SOD)活性明顯降低而脂質(zhì)過氧化物丙二醛(MDA)含量明顯升高，應用EGB后能提高SOD活性，并可明顯降低MDA的含量。降低缺血腦組織的含水量及其毛細血管的通透性。清除自由基和抗脂質(zhì)過氧化作用氧自由基反應和脂質(zhì)過氧化反應在機體新陳代謝過程中起著重要作用，如果機體內(nèi)自由基產(chǎn)生和清除的動態(tài)平衡嚴重失調(diào)，就會引發(fā)一系列的自由基鏈鎖反應，導致新陳代謝失常和免疫功能降低，從而誘發(fā)疾病。銀杏葉提取物有提高超氧化物歧化酶(SOD)活性及抗自由基作用，對誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應有抑制作用，且作用強度隨EGB濃度增加而增加r2，這表明EGB可通過清除自由基起到防治疾病和抗衰老的作用。胃黏膜的保護作用大鼠束縛冷凍應激模型小鼠無水乙醇損傷模型觀察EGB對胃黏膜損傷指數(shù)的影響