藥理機能提問

藥理學操作考試提問藥理學：研究藥物與機體相互作用及作用規(guī)律的學科。藥物：指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，用于預防、診斷、和治療疾病的物質。半數有效量：能引起50%實驗動物出現陽性反應的藥物劑量。半數致死量：能引起50%實驗動物死亡的藥物劑量。半數致死量的意義：①衡量藥物毒性大小。②評價藥物的安全性。③用于新藥研發(fā)。半衰期：血漿藥物濃度下降至一半所需要的時間。半衰期的意義：①反應藥物在體內消除的速度。②確定最適給藥間隔時間。③5個半衰期后達到穩(wěn)態(tài)血④停藥后5個半衰期，97%的藥物被消除。⑤評價肝腎功能。藥效學：藥物作用的基礎上，機體器官原有功能水平的改變。藥代學：藥物在體內的過程（吸收、分布、代謝、排泄）首過效應：某些藥物首次通過腸壁或經門靜脈進入肝臟時被其中的酶所代謝致使進入體循環(huán)藥量減少的一種現象。肝腸循環(huán)：經膽汁或部分膽汁排入腸道的藥物，在腸道中又重新被吸收，經門靜脈又返回肝臟的過程。一級消除速率：單位時間內體內藥物濃度按恒定的比例消除。單位時間消除量與血藥濃度成正比，線性動力學方程半衰期恒定。零級消除速率：單位時間內體內藥物濃度按恒定的量消除。單位時間內消除藥物量不變，消除速率與初始濃度無關，半衰期與藥物初始濃度成正比?？梢姽獾姆秶?90～780nm(400～760nm)分光光度計測定：340～1000nm外徑千分尺用法：口??1mm?口??0.5mm?口??0.01mm質反應：藥理效應不隨藥物劑量或濃度的遞減呈連續(xù)性量的變化，而表現為反應性質的變化，機體對藥物的反應是以某特定指標出現或不出現為準，因此稱“有或無”反應。量反應：藥理效應的強弱呈連續(xù)性增減的變化，可用具體數量或最大反應的百分率表示。炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子所發(fā)生的防御為主的反應。藥物體內過程：藥物由給藥部位進入機體產生藥效，然后再由機體排出，其間有吸收、分布、代謝、排泄。表觀分布容積：理論上藥物以血藥濃度為基準均勻分布應占有的體液容積。生物利用度：藥物經血管外給藥后能被吸收進入體循環(huán)的份量及速度。抗炎藥物的分類、作用靶點及代表藥物：⑴甾體類抗炎藥—體內磷脂酶2—地塞米松、糖皮質激素⑵非甾體類抗炎藥—體內環(huán)氧化酶—阿司匹林、布洛芬抗炎藥效學研究實驗中，所選的致炎物質是？致炎部位是？致炎物質：蛋清致炎部位：小鼠足跖解熱鎮(zhèn)痛藥的抗炎機制抑制下丘腦前列腺素合成酶的活性，從而抑制參與炎癥反應的中性粒細胞游出，抑制緩激肽釋放，穩(wěn)定溶酶體膜并抑制溶酶體酶釋放，降低血管對緩激肽和組胺的敏感性，從而達到抗炎作用。糖皮質激素的藥理作用及抗炎機制⑴藥理作用：①抗炎作用②免疫抑制和抗過敏作用③抗毒作用④抗休克作用⑤刺激骨髓造血⑥提高中樞神經系統(tǒng)的興奮性⑦使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化⑵抗炎機制：①炎癥早期，增高血管的緊張性，減輕充盈，降低毛細血管的通透性，從而減輕滲出和水腫，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥因子的釋放。②炎癥后期，抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織增生，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥?？剐慕g痛藥物的分類①硝酸酯類（硝酸甘油）②β腎上腺素受體阻斷藥（普萘洛爾）③鈣通道阻斷藥（維拉帕米）④其他抗心絞痛藥物（卡托普利、卡維地洛）硝酸甘油抗心絞痛作用機制：釋放一氧化氮，擴張全身動靜脈，降低心肌耗氧量，擴張冠脈和側支血管，改善局部缺血。普萘洛爾抗心絞痛作用機制：阻斷心臟β1-受體，減慢心率、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、心肌耗氧量下降（抑制心臟），心臟容積增大，延緩心房和房室結的傳導，抗心絞痛。聯合用藥的機制：硝酸甘油和普萘洛爾兩藥協(xié)同能降低心肌耗氧量，同時普萘洛爾能對抗硝酸甘油引起的反應性心率加快和心肌收縮力增強，硝酸甘油可抑制普萘洛爾所致的心室前負荷增大和心室射血時間延長。三氯醋酸的作用：①有一定的酸性，可以使蛋白質變性、破壞紅細胞、減少實驗干擾因素。②提供酸性環(huán)境，為Fe3+與水楊酸絡合提供條件。三氯化鐵的作用：作為顯色劑與水楊酸根形成紫色絡合物，可通過分光光度儀測出光密度。廣口瓶內的粉紅色顆粒是？有什么作用？鈉石灰，用于吸收瓶內二氧化碳以降低二氧化碳的干擾。異丙腎上腺素在實驗中的作用：異丙腎上腺素可興奮心臟β1受體，使心肌收縮力增強，心率加快，傳導加速，心排血量和心肌耗氧量增加，加速了小鼠的缺氧。理化因素對離體心臟的影響實驗，滴加氯化鈣：加入氯化鈣，細胞外液鈣離子濃度顯著升高，膜內外鈣離子濃度梯度增大，慢反應細胞4期去極化速度加快，自律性升高，心率加快，進入細胞內的鈣離子增多加快，心肌收縮力增強，幅度增大?？寡姿幮W研究實驗中，所選的抗炎藥物是？作用機制是？0.25%地塞米松磷酸鈉注射液，通過減少環(huán)氧酶2的表達，抑制前列腺素產生。抑制炎癥細胞，包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥介質的合成與釋放。理化因素對離體心臟影響實驗中M受體激動劑是什么？心肌收縮曲線如何變化？乙酰膽堿，心肌自律性下降，心率降低，心肌收縮力減弱，幅度下降。（抑制）理化因素對離體心臟影響實驗中M受體拮抗劑是什么？心肌收縮曲線如何變化？阿托品，心肌收縮力增強，縮短有效不應期，幅度加大。（興奮）理化因素對離體心臟影響實驗中β受體激動劑是什么？心肌收縮曲線如何變化？腎上腺素，加強心肌收縮力，加快心率，加快傳導，提高心肌興奮性，曲線幅度明顯上升，頻率加快。（興奮）理化因素對離體心臟影響實驗中β受體阻斷劑是什么？心肌收縮曲線如何變化？普萘洛爾，心率減慢，心肌收縮力減弱，心排血量降低，幅度下降。（抑制）有機磷農藥中毒機制：有機磷酸酯類進入機體后，其親電子性的磷原子與膽堿酯酶酯解部位絲氨酸羥基上具有親和性的氧原子以共價鍵結合，形成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內大量積聚引起一系列中毒癥狀。有機磷中毒的癥狀：心臟抑制，胃腸道痙攣，腹瀉，膀胱逼尿肌收縮膀胱排空，腺體分泌增多，流涎、多汗、呼吸道分泌物增多，瞳孔括約肌收縮，擴瞳，支氣管收縮痙攣。有機磷中毒治療原則①清楚毒物，脫離毒物現場②用解毒藥治療，聯合用藥③對癥治療，維持患者氣道通暢阿托品解救機制：阿托品為M受體阻斷藥，阻斷Ach對膽堿M受體激動效應，從而緩解M樣作用，由于阿托品對中樞的煙堿受體無明顯作用，對有機磷酸酯類引起中樞癥狀效果較差。解磷定解救機制：解磷定為AchE復活藥，可使有機