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文檔簡介

呼吸科醫(yī)生

如何簽發(fā)血?dú)夥治鰣?bào)告深圳龍崗中心醫(yī)院呼吸科孫俊生———-———2011/1/13內(nèi)容概要血?dú)夥治龈鲄?shù)的含義動(dòng)脈血?dú)夥治鰣?bào)告呼吸功能診斷酸堿失衡診斷酸堿失衡判斷步驟示例———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義pH是反映體液總酸度的指標(biāo)受呼吸和代謝因素共同影響37℃(須按體溫修正)正常值:動(dòng)脈血(7.35-7.45)

靜脈血(較動(dòng)脈血低0.03-0.05)pH﹤7.35為酸血癥;pH﹥7.45為堿血癥———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義PCO2血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力反映呼吸因素的唯一指標(biāo)正常值動(dòng)脈血(35-45mmHg平均值40)

靜脈血較動(dòng)脈血高5-7mmHgPCO2﹥45mmHg:呼酸或代堿的呼吸代償PCO2﹤45mmHg:呼堿或代酸的呼吸代償———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義PO2指血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力正常值:

動(dòng)脈血氧分壓80-100mmHg,隨著年齡增加而下降;預(yù)計(jì)PaO2mmHg=102-0.33×年齡y±10靜脈血氧分壓(PvO2)40mmHg———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義血氧飽和度指血紅蛋白實(shí)際上所結(jié)合的氧含量占全部血紅蛋白能夠結(jié)合的氧的百分率血氧飽和度的=動(dòng)脈SaO2正常范圍95%-100%受影響因素:———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義紅細(xì)胞壓積男:(40%一50%)女:(37%--45%)如果將血液放在一個(gè)特殊的試管中(溫氏管)按規(guī)定的時(shí)間和速度進(jìn)行離心,最終使得紅細(xì)胞完全壓實(shí)在試管的底端,紅細(xì)胞之間互相接觸密切,盡可能排除所有血漿,此時(shí)血漿會(huì)全部被擠出到血細(xì)胞的上面,這時(shí)紅細(xì)胞所占全血的百分比就是我們所要得到的紅細(xì)胞壓積,即壓實(shí)的紅細(xì)胞所占的體積數(shù)(或百分比),也叫紅細(xì)胞比積或紅細(xì)胞比容?!?011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義Hb血紅蛋白

成年男性:120~160g/L

成年女性:110~150g/L指每升紅細(xì)胞中平均所含血紅蛋濃度,以g/L表示。1.相對性增多:

血漿中水分丟失,血液濃縮,使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量相對增多。如連續(xù)劇烈嘔吐、大面積燒傷、嚴(yán)重腹瀉、大量出汗等;另見于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進(jìn)等。

2.絕對性增多:由各種原因引起血液中紅細(xì)胞和血紅蛋白絕對值增多,多與機(jī)體循環(huán)及組織缺氧、血中促紅細(xì)胞生成素水平升高、骨髓加速釋放紅細(xì)胞有關(guān)。(1)生理性增多:見于高原居民、胎兒和新生兒、劇烈勞動(dòng)、恐懼、冷水浴等。2)病理性增多:由于促紅細(xì)胞生成素代償性增多所致,見于嚴(yán)重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形,如法洛四聯(lián)癥、紫紺型先天性心臟病、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、肺動(dòng)-靜脈瘺以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等。

———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義修正酸堿度修正二氧化碳分壓修正氧分壓因病人各時(shí)期體溫不同,故比較均以37℃時(shí)測得為標(biāo)準(zhǔn),如溫度不同,則修正。此處數(shù)值為可比較的數(shù)值。醫(yī)生填寫申請單時(shí)應(yīng)注明患者體溫———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義堿剩余代謝因素的指標(biāo)正常值:±3mmol/L,均值為0意義:正值表示緩沖堿增加

負(fù)值表示緩沖堿減少全血堿剩余=細(xì)胞外液堿剩余BEecf———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義細(xì)胞外堿剩余細(xì)胞內(nèi)堿剩余———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB

反映代謝因素的指標(biāo)在二氧化碳分壓40mmHg,Hb完全飽和,溫度37℃測得的HCO3-值。正常值22-27mmol/L,均值24mmol/L.實(shí)際碳酸氫鹽ABAB>SB且兩者均高于正常值代堿或呼酸代償AB<SB且兩者均低于正常值代酸或呼堿代償———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義肺泡氣氧分壓PAO2與肺泡通氣量,每分鐘耗氧量、吸入氣氧濃度有關(guān)。———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義二氧化碳含量(T-CO2,ctCO2)

二氧化碳含量是指末接觸空氣的全血(或血漿)在37℃~38℃條件下,經(jīng)酸化后放出的CO2總量反映化學(xué)結(jié)合二氧化碳的量24mmol/L和物理溶解的二氧化碳的量(0.03×40=1.2mmol/L)正常值為:23~27mmol/l。代謝因素的指標(biāo),意義同HCO3-

———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差P(A-a)O2=PAO2肺泡氧分壓-PaO2動(dòng)脈血氧分壓臨床判斷肺換氣功能。正常值:吸空氣時(shí)為20mmHg;吸純氧時(shí)低于70mmHg;臨床意義:顯著增大表示肺的氧合功能障礙。同時(shí),氧分壓明顯減低,常低于60mmHg,一般由肺內(nèi)短路所致,如肺不張和ARDS,吸純氧不能糾正。中度增加的低氧血癥,一般吸入純氧可望獲得糾正,如慢性阻塞性肺部疾病。由于通氣不足造成的低氧血癥,若肺泡-動(dòng)脈氧分壓差正常,則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺,很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)-肌肉病變引起的肺泡通氣不足?!?011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義動(dòng)脈肺泡氧分壓比(a/A)

反映肺換氣功能的指標(biāo),其可去除吸入氧濃度的影響注:在吸氧情況下,PaO2正常只能說明患者此時(shí)血氧的水平,并不能反映肺內(nèi)病變的程度和性質(zhì)。肺泡氣動(dòng)脈血氧分壓差[P(A-a)O2]作為反映肺換氣功能的指標(biāo),其應(yīng)用價(jià)值因吸氧而受限。

Zetterstr?mH.Assessmentoftheefficiencyofpulmonaryoxygenation.Thechoiceofoxygenationindex.ActaAnaesthesiolScand.1988Oct;32(7):579-84.———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義氧合指數(shù)(氧分壓與吸氧濃度比)PaO2/FIO2通氣灌注指數(shù)正常值400-500mmHg;如小于300mmHg,可判斷為呼吸衰竭———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義呼吸指數(shù)RI肺泡-動(dòng)脈氧壓差與動(dòng)脈氧分壓的比值謂之呼吸指數(shù)。其計(jì)算公式如下:RI=正常值<0.15與A-aDO2呈正相關(guān)———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義氧容量是指100ml血液充分與氧接觸后的最大氧含量。———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義動(dòng)脈血氧含量(CaO2):指每升動(dòng)脈全血含氧的mmol數(shù)或每百毫升動(dòng)脈血含氧的毫升數(shù)。正常值:約8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl)。CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031———2011/1/13血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義吸入氧濃度FIO2={21+4×氧流量(升/分)}%———2011/1/13計(jì)算AG值

AG是血中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)濃度之差。即AG=Na-(Cl+HCO3-)。

正常值:12±2mmol/L血?dú)夥治龈鲄?shù)及臨床意義———2011/1/13比較血漿Na與Cl濃度、AG與HCO3-濃度和Cl與HCO3-濃度AGAGAGHCO3HCO3HCO3NaNaNaClClCl正常高CL性代酸高AG代酸正常值及臨床意義———2011/1/13血?dú)夥治鰣?bào)告應(yīng)包含的內(nèi)容是否為動(dòng)脈血呼吸功能是否正常呼吸功能正常;低氧血癥;Ⅰ型呼吸衰竭;Ⅱ型呼吸衰竭酸堿是否平衡

酸中毒or堿中毒;代償or失代償;單純型or混合型;呼酸or呼堿;代酸or代堿;急性or慢性;

———2011/1/13動(dòng)脈血、靜脈血?jiǎng)用}血顏色較鮮紅,且隨脈搏搏動(dòng)可見注射器內(nèi)液面搏動(dòng)。但當(dāng)病人外周循環(huán)較差時(shí)搏動(dòng)不明顯;嚴(yán)重缺氧時(shí)動(dòng)脈血顏色也較深。危重病人一般都有心電監(jiān)測和無創(chuàng)氧飽和度監(jiān)測,記錄抽血?dú)鈺r(shí)的無創(chuàng)氧飽和度數(shù)值,與血?dú)鈾z驗(yàn)結(jié)果中的血氧飽和度相比較,相差5%以內(nèi)的視為所抽血為動(dòng)脈血,否則需要重抽。記錄抽血?dú)鈺r(shí)的吸氧濃度

———2011/1/13這是動(dòng)脈血嗎

靜脈血(與動(dòng)脈血比較)pH低0.03-0.05PCO2高5-7mmHgHCO3-大致相等靜脈血PO2各處不一(25-45mmHg),心排血量正常時(shí)與各部位O2耗量有關(guān);靜脈血PCO2受呼吸功能影響,還受循環(huán)功能影響;

———2011/1/13當(dāng)循環(huán)功能不好時(shí),動(dòng)脈和中心靜脈之間的△PH、△PCO2、△HCO3-差值會(huì)增大,提示預(yù)后不好。但必須牢記靜脈血?dú)夥治鲋荒苡糜谂袛嗨釅A失衡,不能用于判斷呼吸功能?!?011/1/13呼吸衰竭的類型Ⅰ型呼吸衰竭海平面、平靜呼吸空氣的條件下,PaO2<60mmHg,PaCO2正?;蛳陆担晃鯒l件下,氧合指數(shù)<300mmHg———2011/1/13呼吸衰竭的類型Ⅱ型呼吸衰竭吸空氣條件下:PaCO2>50mmHgPaO2<60mmHg吸氧氣條件下:PaCO2>50mmHgPaO2>60mmHg———2011/1/13酸堿失衡的類型單純性酸堿失衡急或慢性呼吸性酸中毒(呼酸)急或慢性呼吸性堿中毒(呼堿)代謝性酸中毒(代酸)代謝性堿中毒(代堿)———2011/1/13酸堿失衡的類型混合性酸堿失衡1.呼吸—代謝紊亂呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿———2011/1/13酸堿失衡的類型混合性酸堿失衡

2.混合性代謝紊亂代酸+代堿AG代酸+高Cl代酸混合性AG代酸混合性高Cl代酸———2011/1/13血?dú)夥治鼋Y(jié)果和臨床意義PaO2PaCO2P(A-a)O2通氣功能衰竭↓↑正常換氣功能衰竭↓正?;颉旌闲怨δ芩ソ摺?011/1/13單純性酸堿失調(diào)的原因和發(fā)病機(jī)制

PHPaCO2HCO3常見原因

AG酸中毒:

1.酮酸、乳酸、HPO4、SO4,代(AG↑)如糖尿病、腎衰、心衰、休克、缺氧等。酸2.藥物性:如水楊酸過量、甲醇乙醇等。

高CL性酸中毒:

1.腹瀉、腸瘺、腎小管酸中毒

(AG正常)

2.藥物性:如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制劑、輸生理鹽水等酸堿平衡失調(diào)———2011/1/13單純性酸堿失調(diào)的原因和發(fā)病機(jī)制

PHPaCO2HCO3常見原因

1.氯敏感代堿(尿CL<10~15mmol/L):嘔代吐、胃液引流、利尿劑、高碳酸血癥后。堿2.氯不敏感代堿(尿CL>10~15mmol/L):

皮質(zhì)激素、醛固酮癥、低鉀、柯興氏癥。

3.其他:堿劑、甲狀旁腺功能降低。

酸堿平衡失調(diào)———2011/1/13單純性酸堿失調(diào)的原因和發(fā)病機(jī)制

PHPaCO2HCO3常見原因

通氣不足:如肺心病、呼吸肌麻痹、安呼眠藥、胸廓畸形、過度肥胖、酸呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?/p>

過度通氣:如哮喘、肺纖維化、缺氧、呼左心衰早期、精神緊張、肝堿硬化、妊娠、呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?。酸堿平衡失調(diào)———2011/1/13酸堿平衡失調(diào)的診斷

酸堿平衡的判斷主要依據(jù)PH、PCO2、HCO3-三個(gè)參數(shù)。診斷步驟如下:

1.同時(shí)測定血?dú)夂碗娊赓|(zhì)。

2.對血?dú)饨Y(jié)果進(jìn)行核對,排除誤差。

3.根據(jù)病史、臨床以及PH與PCO2、HCO3-兩參數(shù)改變一致性原則,判定原發(fā)性酸堿失衡的類型。

4.計(jì)算酸堿失衡的代償預(yù)計(jì)值。酸堿平衡失調(diào)———2011/1/13血?dú)夥治鲋?,?yīng)注意事項(xiàng)

1、HCO3-(或CO2CP)如↑,考慮代堿或代償性呼酸;

如↓,考慮代酸或代償性呼鹼2、K+如↑,考慮酸血癥,如↓,考慮鹼血癥3、Cl-如↑,考慮高血氯性代酸或代償性呼鹼

如↓,考慮代鹼或代償性呼酸4、

首先核實(shí)血?dú)鈭?bào)告單上的酸堿數(shù)據(jù)是否有誤:如果報(bào)告單上PH、PaCO2、HCO3-數(shù)據(jù)無誤,則它們符合下面經(jīng)Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式,否則其中至少有一項(xiàng)是錯(cuò)誤的,其中HCO3-最易錯(cuò)。

PaCO2×0.6=HCO3-(二氧化碳分壓計(jì)算值)(PH=7.4時(shí)成立)———2011/1/13血?dú)夥治龅牟襟E一看pH定酸、堿。根據(jù)pH的變化,可判斷是酸中毒還是堿中毒?!?011/1/13血?dú)夥治龅牟襟E二看原發(fā)因素定代、呼。根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為呼吸性失衡還是代謝性失衡。因機(jī)體對酸堿失衡的代償性變化總是跟不上原發(fā)性變化,故原發(fā)性指標(biāo)的實(shí)測值偏離正常值較繼發(fā)因素為遠(yuǎn)。PaCO2×0.6=HCO3-(二氧化碳分壓計(jì)算值)(PH=7.4時(shí)成立)a.PaCO2↑、HCO3-↑上述較大的一側(cè)為原發(fā)指標(biāo)b.PaCO2↓、HCO3-↓上述較小的一側(cè)為原發(fā)指標(biāo)c.如PaCO2↑HCO3-↓呼酸+代酸PaCO2↓HCO3-↑呼堿+代堿———2011/1/13血?dú)夥治龅牟襟E三看繼發(fā)變化定單、混。根據(jù)代償情況可判斷為單一性酸堿失衡還是混合性酸堿失衡。單純型酸堿紊亂時(shí),機(jī)體的代償變化應(yīng)在一個(gè)適宜的范圍內(nèi),如超過代償范圍,即為混合性酸堿失衡,可通過公式判斷。呼吸性酸堿失衡主要靠腎代償,代謝性酸堿失衡主要靠肺代償;單一性酸堿失衡繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向;但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡。

PaCO2與HCO3變化方向一致者,為酸堿混合型酸堿失衡,如酸中毒+堿中毒。PaCO2與HCO3變化方向相反者,為酸堿一致型混合型酸堿失衡,如代酸+呼酸?!?011/1/13應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式判斷:———2011/1/13血?dú)夥治龅牟襟E四看AG定二、三。AG=Na+-HCO3--CL-

,大于16提示代酸?!?011/1/13血?dú)夥治龅牟襟E五看臨床表現(xiàn)作參考。鹽水反應(yīng)性代堿見于嘔吐,胃液丟失,應(yīng)用利尿劑,治療以補(bǔ)CL為主,常補(bǔ)鹽水,必要時(shí)補(bǔ)鉀。鹽水抵抗性代堿,見于水腫,醛固酮分泌增多,低血鉀,cushing綜合征,治療應(yīng)少用速尿的雙克,乙酰唑胺可促HCO3排出,腎上腺皮質(zhì)激素過多采用安體舒通和補(bǔ)鉀,治療后如尿液堿化則說明治療有效?!?011/1/13例1一.男性,65歲,COPD伴感染

PHPaCO2HCO3-K+

Na+

Cl-

AGPaO2

FiO27.3658323.21359211670.29診斷為單純性慢性呼酸分析:患者為COPD伴感染,臨床上以慢性呼酸最常見。結(jié)合病人PH、PaCO2、HCO3-變化,PH↓和PaCO2↑一致,應(yīng)診斷為“呼酸代償期”。是急性或是慢性?據(jù)急性公式推斷:HCO3-應(yīng)為25.8,據(jù)慢性應(yīng)為31.2,符合慢性呼酸是單純性還是混合性?因代償31.2約等于實(shí)際32,AG正常,故為單純性———2011/1/13例證2男性,65歲,慢性肺心病合并肺部感染,經(jīng)抗炎、利尿治療后分析:PaCO2>50,診斷Ⅱ型呼吸衰竭患者為COPD伴感染,結(jié)合病人有PaCO2↑,PH正常范圍,應(yīng)診斷為呼酸代償。是急性還是慢性?慢性公式=HCO3-達(dá)34,8,實(shí)際值為40,故是慢性呼酸,且合并代堿診斷為慢性呼酸合并代堿PHPaCO2HCO3-K+

Na+

Cl-

AGPaO2

FiO27.4067404.31409010570.29———2011/1/13例3女性79歲,慢性肺心病肺腦3天pH7.13PaCO270mmHgHCO3-29mmol/LK+5.2mmol/LNa+124mmol/LCI-70mmol/LAG25mmol/LPaO233mmHg7.35

56mmHg

31mmol/L

4.6mmol/L

122mmol/L

79mmol/L12mmol/L

58mmHg60h呼酸+代酸+代堿———2011/1/13提示

患者入院時(shí)為急性呼酸,因?yàn)锳G增高,還合并代酸,又因?yàn)椤?/p>

AG>△HCO3-,而且CI-低,所以還同時(shí)合并代堿.經(jīng)過抗感染并輸液補(bǔ)充氯化鉀等,呼酸好轉(zhuǎn),代酸糾正.

雖然pH7.13但并沒有補(bǔ)堿,否則將加重代堿。呼酸患者,腎回收HCO3-增加,因此即使pH<7.20,也不要補(bǔ)堿.———2011/1/13女性,60歲,COPD并肺心病,咳喘加重1個(gè)月分析:患者PH↓、PaCO2↑,結(jié)合病史,可診斷為慢性呼酸,根據(jù)慢性呼酸公式:△HCO3-

=24+△PaCO2×0.4=36.4,HCO3-〈42,故存在代堿

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