內分泌科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告3篇

內分泌科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現任專業(yè)技術職務：***申報專業(yè)技術職務：***202*年**月**日內分泌科突然血糖升高病例分析專題報告病例1[1]：患者，女，61歲，右手拇指因持剪活動過度、局部酸脹乏力、活動時疼痛和壓痛明顯，診斷為“右拇指屈指肌腱炎”，給予潑尼松龍25mg加1%普魯卡因1.5ml做痛點封閉治療。注射后，當日晚上解夜尿10余次，此后一直尿頻量多，疲乏無力。1周后再次來院行局封治療，見其精神萎靡、面色灰黃、消瘦。追問病史，知其原有高血糖史，尚無明顯不適癥狀，未曾用藥治療，體重56kg左右。檢驗血糖為12.3mmol/L，體重52.5kg，予以停用潑尼松龍注射，轉內分泌科治療。病例2[2]：患者，男，41歲，因“口腔血皰、皮膚出血點半月余，加重1周”于2000年6月7日入院。入院時一般情況差，四肢及背部可見較密集的皮下出血點及散在瘀斑，舌面見一血皰，頜下可觸及數個腫大淋巴結。血液檢查示血糖、肝腎功能基本正常。外周血白細胞23×109/L，原始、幼稚淋巴細胞占0.43，血小板（Plt）34×109/L。經骨髓細胞學檢查、流式細胞術免疫分型及細胞化學染色，診斷為急性淋巴細胞性白血病B細胞型。在給予輸血、補充Plt、止血等支持治療的同時于6月8日行VDLP（長春新堿+柔紅霉素+左旋門冬酰胺酶+潑尼松）方案化療，化療前3周過程順利，腫大淋巴結逐漸回縮，外周血白細胞計數及分類逐漸接近正常。在化療第20天查血糖、血淀粉酶、尿糖、尿淀粉酶均正常，在化療第22天應用左旋門冬酰胺酶1萬U+0.9%氯化鈉注射液500ml靜滴。在化療第24天下午突然出現口渴、尿多和煩躁，檢查血糖及尿糖，結果示血糖最高至34.1mmol/L，尿糖（+++）。立即停止使用左旋門冬酰胺酶，并給予輸注碳酸氫鈉、使用胰島素和維持水、電解質平衡等處理，血糖水平進行性下降，口渴、尿多癥狀逐漸消失。7月12日停胰島素，改為阿卡波糖維持治療。至7月28日血、尿糖恢復正常。一過性的藥源性高血糖藥源性高血糖指藥物在治療非血糖相關性疾病時，引起胰島β細胞分泌胰島素功能異常，導致胰島素分泌絕對/相對不足或靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起糖、蛋白質和脂肪代謝紊亂，進而出現血糖升高、尿糖陽性[3]。藥源性高血糖的特點，是在誘發(fā)藥物停用后，血糖通?；謴驼；虻玫矫黠@改善。病例分析病例1中患者既往有血糖偏高史，在本次治療中使用激素潑尼松龍做封閉后產生代謝紊亂癥狀，其機制是：①糖原異生，血糖升高；②蛋白質、脂肪分解，體重急劇下降；③腎小管濾過率增加和拮抗抗利尿素作用，尿量大大增加。病例2中該例患者應用門冬酰胺酶后突然出現嚴重的糖尿病癥狀，可能與門冬酰胺酶嚴重損害胰島β細胞引起胰島素分泌水平大幅度下降有關，在應用門冬酰胺酶前應常規(guī)檢查胰腺功能及血糖、尿糖水平，若有異常，應慎用，應用過程中一旦出現血糖、尿糖升高，及時應用胰島素替代治療，并在降血糖的同時應用胰酶抑制藥保護胰腺，避免藥物誘發(fā)胰腺炎。哪些藥物會引起血糖升高？許多藥物能夠引起臨床顯著的血糖異常（表1），但不同藥物的作用機制不同，而且有些藥物可能具有多種作用機制，作用于糖代謝的多個環(huán)節(jié)引起血糖異常。藥物致血糖異常的可能機制①藥物毒性直接破壞胰島β細胞，胰島β細胞數量減少，導致胰島素絕對缺乏。②降低胰島β細胞cAMP水平，或增強兒茶酚胺敏感性，抑制胰島素的合成、分泌。③拮抗5-羥色胺受體，降低胰島β細胞的反應性，產生胰島素抵抗。④降低靶組織對胰島素的敏感性，影響葡萄糖的氧化利用。⑤促進肝糖原異生，增加葡萄糖的合成。⑥增加胰島α細胞分泌胰高血糖素。⑦增加腎小管對葡萄糖的重吸收等[4]。表1可以引起血糖升高的藥物[5]救治措施①加強對老年患者、糖尿病、肝腎功能異?；蛘趹靡葝u素、抗糖尿病藥的患者的監(jiān)護。②對上述藥品用于糖尿病患者時應密切監(jiān)測血糖水平，一旦發(fā)生血糖異常，應及時停藥，不做特殊處理，停藥后1天內血糖可恢復正常。③血糖升高嚴重者，可注射胰島素或服用非磺酰脲類促胰島素分泌藥（瑞格列奈、那格列奈）以迅速降低血糖。④糖尿病患者應用前述藥物要警惕病情惡化;糾正低鉀可改善糖耐量，故糖尿病患者最好選用保鉀利尿藥[6]。參考文獻嚴重繼發(fā)性高甘油三酯血癥病例分析病例分析專題報告在國際心臟病學會議（GW-ICC）上，來自中南大學湘雅**的**教授在血脂臨床管理的特殊病例分析專場分享了一例嚴重繼發(fā)性高甘油三酯血癥（HTG）伴奇怪“皮疹”，讓參會者對嚴重繼發(fā)性HTG的病因有了更多的認識和了解。病例介紹患者，男性，30歲，因發(fā)現全身多處皮疹一年就診。一年前開始在四肢及腰背部等處皮膚出現小米粒大小的黃色丘疹，質硬，無痛不癢，不易破損。后因皮疹逐漸增大、增多，部分有融合，于當地反復求治無效，遂到湘雅**皮膚科就診。送檢皮膚病理切片，報告顯示真皮上部可見泡沫樣細胞呈結節(jié)狀或散在分布，血管周圍及間質中可見散在淋巴細胞，考慮黃色瘤。實驗室檢查可見，患者存在嚴重的HTG和高膽固醇血癥（TG達67.6mmol/L）。因患者臨床表現存在可疑皮疹、皮膚活檢考慮黃色瘤、化驗顯示存在高脂血癥，故將其轉診至心內科，進一步分析其病因，并制定治療方案。進一步了解病史可見，患者無氣促、胸痛、腹痛，既往無胰腺炎、痛風病史，否認長期服藥史。個人史可見長期大量飲酒，習慣每晚吃宵夜；家族史否認家族成員有類似表現，否認早發(fā)冠心病家族史。進一步查體發(fā)現，血壓正常，體重指數（BMI）為27kg/m2，腰圍100cm；化驗顯示血糖、血常規(guī)、肝腎功能及甲狀腺功能均正常。HTG的病因可分為原發(fā)性遺傳基因異常及繼發(fā)性（代謝綜合征、2型糖尿病、甲狀腺功能減低、過量飲酒、肥胖、腎功能不全、藥物及不良飲食習慣）等。該患者存在過量飲酒、超重及不良飲食習慣，但仍需明確是否存在原發(fā)性遺傳基因異常。一般來說，當甘油三酯（TG）>11.3mmol/L時可能存在影響TG代謝的罕見單基因異常，這些基因包括脂蛋白脂酶（LPL）、APOC2、APOAS、LMF1、GDP1及GPIHBP1。遂動員患者抽血進行上述基因檢測，結果未見異常，不支持罕見的單基因異常所致嚴重HTG。故考慮患者為嚴重繼發(fā)性HTG。遂針對其現有繼發(fā)性病因進行非藥物干預（包括低脂低膽固醇飲食、戒酒、運動及減重）和非諾貝特藥物干預。治療40天后，患者“皮疹”黃色瘤所有減少（如圖1），TG及總膽固醇及LDL-C等指標驟降（圖2）。繼續(xù)上述治療一年，患者體重顯著減輕，黃色瘤基本消失，血脂完全恢復正常。圖1.治療后患者黃色瘤減少圖2.治療后患者血脂驟降經驗總結一般來說，輕中度HTG通常為繼發(fā)性病因；高度HTG（TG>5.6mmol/L）通常為多基因異常，可與繼發(fā)性環(huán)境因素共同發(fā)揮作用所致；嚴重HTG（TG>11.3mmol/L）則可能存在對TG代謝影響較大的罕見常染色體隱性單基因病史。但是，從該病例可見，嚴重HTG不一定都是源自罕見的單基因異常，可能是多個繼發(fā)性因素共同作用的結果。嚴格戒酒則有助于迅速控制與酗酒有關的嚴重HTG及黃色瘤。因此，臨床實踐中，對于嚴重HTG患者應明確其真正的病因，進而采取有針對性的干預策略，這樣才能達到事半功倍的效果。內分泌科二甲雙胍乳酸性酸中毒病例分析專題報告乳酸性酸中毒是二甲雙胍的罕見并發(fā)癥，而腎衰竭患者二甲雙胍乳酸性酸中毒（MALA）風險增加。本文報道了一例慢性腎臟病患者使用二甲雙胍致乳酸性酸中毒合并急性腎衰竭的病例。病例資料患者男，70歲，體重77kg，體質指數28.3kg/m2，因嚴重呼吸窘迫，肌痛，嗜睡，定向障礙和腹部不適入院。用藥史：雙氯芬酸鈉（25mg，tid，口服，療程2周）治療腰椎骨性關節(jié)炎引起的腰部疼痛。病史：糖尿病">2型糖尿病合并糖尿病腎病，冠心病，紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能III級充血性心力衰竭，中度原發(fā)性高血壓（2期），腎功能不全。藥物治療方案：單硝酸異山梨酯60mgqd，呋塞米40mgqd，喹那普利20mgqd，二甲雙胍850mgtid。入院前患者身體狀況良好，血糖、血壓控制良好，腎功能穩(wěn)定，血尿素90mg/dL，血肌酐1.5mg/dL，肌酐清除率49.8mL/min/1.73m2。入院時患者煩躁不安、定向障礙，Glasgow昏迷評分量表9分，肛溫37.7℃，脈率120次/分，血壓100/70mmHg，呼吸20次/分，血氧飽和度90％。臨床檢查無顯著異常。經雙腔中心靜脈導管測量中心靜脈壓12cmH2O（正常范圍，5-10cmH2O）。導尿管引出尿量50mL。隨后6小時，靜脈輸注生理鹽水（500mL）和呋塞米脈沖給藥進行利尿（100mg），但仍為少尿（約20-30mL/h）。實驗室初步檢查顯示白細胞增多（27,300/mm3），紅細胞沉降率升高（第1小時130mm）。血糖123mg/dL，鈉132mEq/L，鉀6.5mEq/L，氯化物101mEq/L，鈣7.5mg/dL，磷酸鹽5.3mg/dL，尿酸6.5mg/dL，C反應蛋白9.3mg/dL。慢性腎衰竭加重，血尿素升至215mg/dL，血肌酐7.4mg/dL，肌酐清除率10.1mL/min/1.73m2。動脈血氣分析顯示陰離子間隙升高33mEq/L（正常：8-16mEq/L），代謝性酸中毒：pH6.95（正常：7.35-7.45），PCO2：18mmHg（正常，35-45mmHg），PO2：115.5mmHg（正常：80-100mmHg），碳酸氫鹽：4mEq/L（正常：21-28mEq/L）。肝功和淀粉酶正常，無血酮和尿酮。根據患者病史、藥物史、臨床和實驗室結果初步懷疑MALA。進一步檢查發(fā)現血漿乳酸為7.8mEq/L，確診MALA。MALA腎功能惡化可能與二甲雙胍和雙氯芬酸鈉相關：二甲雙胍和雙氯芬酸鈉Naranjo評分分別為6和7。給予CVVHDF治療，持續(xù)16小時，碳酸氫鹽置換液（濃度：34mEq/L）。與間歇性血液透析不同，CVVHDF透析時間較長，清除率更高。采用高通量聚砜中空纖維膜，經鎖骨下雙腔靜脈導管置管，透析液流速4L/h，逆流透析液流速1L/h。治療第3小時，8小時和結束時動脈血氣分析顯示酸堿失衡改善，pH值分別為7.195,7.24和7.424，碳酸氫鹽分別為6.0，8.6和17.6mEq/L。隨后24小時內病情穩(wěn)定，精神狀態(tài)正常，血壓120/77mmHg，脈率90次/分，腋溫36.8℃，體重75.6kg。尿量從40-60mL/h（住院第2天）增至>120mL/h（住院第3天）；多尿期持續(xù)48小時。血尿素94mg/dL，血肌酐4.1mg/dL；pH7.478；PCO2：34.9mmHg，PO2：73.8mmHg，HCO3-：24.1mEq/L。陰離子間隙和血乳酸正常，分別為14和2.0mEq/L。7天后病情穩(wěn)定，出院，體重74.7kg，血尿素30mg/dL，血肌酐1.3mg/dL，肌酐清除率51.8mL/min/1.73m2，酸堿平衡正常。討論二甲雙胍是臨床上常用的降糖藥，無其他合并癥的2型糖尿病患者空腹服用二甲雙胍的絕對生物利用度為50%-60%。單次口服二甲雙胍850mg，約6小時達到血漿峰值濃度。而糖尿病合并腎損傷者，二甲雙胍藥代動力學受損。因二甲雙胍?guī)缀跞吭谀I臟清除，腎臟疾病可延長藥物半衰期，顯著降低腎臟清除率。腎衰竭加重，二甲雙胍半衰期延長，腎臟清除率與肌酐清除率成比例降低。血肌酐<30mL/min/1.73m2的患者不應使用二甲雙胍。本例患者乳酸性酸中毒考慮由二甲雙胍所致，但二甲雙胍乳酸性酸中毒的作用機制尚不十分明確?？赡艿淖饔脵C制為：二甲雙胍厭氧代謝產生大量乳酸，加上肝糖原異生抑制，乳酸利用減少，導致血液循環(huán)中乳酸增加，繼而引起乳酸性酸中毒。合并癥如肝臟疾病、腎衰竭、充血性心力衰竭、慢阻肺、敗血癥、嚴重脫水以及乳酸性酸中毒既往史均可增加MALA風險。

心臟和腎臟衰竭可增加二甲雙胍毒性。研究顯示，糖尿病腎病患者合并多種并發(fā)癥、使用可能改變腎功能或增加腎組織缺氧風險的藥物時，可出現MALA。本例患者曾口服