骨科醫(yī)師晉升副主任（主任）醫(yī)師病例分析專題報告2篇

骨科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***202*年**月**日骨科骨纖維異常增殖癥種植修復病例分析專題報告骨纖維異常增殖癥（fibrous

dysplasia，F(xiàn)D），又稱為骨纖維結(jié)構(gòu)不良，是一種以纖維-骨性間質(zhì)組織取代骨內(nèi)部正常組織為特征的骨良性病變，本病臨床并非罕見，約占全部骨新生物的25%，占全部良性骨腫瘤的7%。現(xiàn)如今，種植治療已成為缺牙修復的首選，而在骨纖維結(jié)構(gòu)不良中能否種植尚沒有統(tǒng)一標準。我科收治一名骨纖維異常增殖癥患者，并種植了2枚種植體完成修復，術(shù)后半年隨訪，種植體穩(wěn)定，無臨床可探查動度，無異常臨床癥狀，現(xiàn)報道如下。1.病例資料患者，男性，42歲，2018年3月因“左下后牙缺失十余年，前來咨詢種植”，就診于東莞口腔醫(yī)院種植科，自述十年前左下后牙牙齒逐漸松動而脫落，期間未行修復治療，半個月前因下后牙牙齒松動于外院拔除，建議轉(zhuǎn)診種植治療，遂來我院就診。口腔檢查：面部左右基本對稱，44、34-37缺失，35-37頰側(cè)相對應(yīng)前庭溝骨質(zhì)膨隆，質(zhì)地硬，按壓無明顯疼痛，表面附著粘膜未見潰瘍、破潰等明顯異常。CBCT顯示：35-37缺失牙區(qū)下頜骨質(zhì)明顯增寬，下牙槽神經(jīng)血管移位明顯（圖1）。

自述二十年前發(fā)現(xiàn)左下頜骨膨隆，后牙齒逐漸松動而脫落，自發(fā)病以來未伴有體溫偶爾升高，粘膜破潰等其他不適，未有左下唇麻木等癥狀。結(jié)合病史、口內(nèi)及影像學檢查，告知活組織檢查的必要性，患者表示同意。十天后，病理結(jié)果（圖2）顯示：骨纖維異常增殖癥。活組織檢查術(shù)后3個月，傷口愈合良好，無粘膜異常等不適。向患者解釋清楚種植手術(shù)失敗的風險及術(shù)后不可預(yù)知的風險，患者表示知情，仍堅持手術(shù)，并簽署手術(shù)知情同意書。

2018年6月行種植治療，34植入4.1*10mm植體，35植入3.3*8mm植體，36植入4.1*12mm植體，37植入4.1*10mm植體（種植體均為Roxolid（r）SLAcitive（r），Straumman，Switzerland），初期穩(wěn)定性良好良好，植體周圍骨質(zhì)無其他變化，遂行II期手術(shù)，半個月后取模，制作全瓷冠，完成最終修復（圖3）。戴牙6個月后復查，周圍軟組織無炎癥，種植體周圍無明顯骨喪失，種植體穩(wěn)固，臨床使用良好（圖4）。

2.討論骨纖維異常增殖癥為骨骼系統(tǒng)的骨纖維變性，非一真性腫瘤，而是一種發(fā)育異常。本病的病因和發(fā)病機制至今尚不完全清楚，目前廣泛認為FD的發(fā)生與G蛋白α亞基（Gsa）基因激活性突變密切相關(guān)。FD可發(fā)生于任何部位的骨骼，好發(fā)部位是股骨、脛骨，其次是肋骨和頜骨，臨床上分為單骨型、多骨型以及多骨型損害伴內(nèi)分泌異常的McCune-Albright綜合征。FD需要結(jié)合完整病史、影像學檢查及病理結(jié)果才能最終診斷。其典型的X線表現(xiàn)為病變骨區(qū)阻射性降低，呈磨玻璃樣改變，邊界不清，骨皮質(zhì)膨隆但無骨膜反應(yīng)。病變區(qū)纖維成分較多時，可表現(xiàn)為囊性密度減低區(qū)，病變內(nèi)骨化明顯時，則可見散在斑塊狀密度增高區(qū)。本病例中，X線片發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)頰、舌側(cè)膨隆，下牙槽神經(jīng)管明顯被擠壓移位，X線片表現(xiàn)不典型，結(jié)合病史，初步考慮為良性頜骨病變，最后結(jié)合病理結(jié)果，才明確診斷為FD。FD通常于青少年時期發(fā)病，隨著骨發(fā)育成熟后，疾病的發(fā)展一般趨于停止，所以一般采取觀察至青春期結(jié)束，才對外形和功能異常進行矯正。有些患者只有輕微的畸形，因而只需觀察并不需要任何干預(yù)，那些需要手術(shù)治療的，目的也在于盡可能修整外形和恢復功能，阻止進一步的畸形，只有那些伴有嚴重并發(fā)癥的如：病理性骨折、壓迫顱神經(jīng)、惡變等才需要手術(shù)擴大切除并重建。本病例中，患者自述20年前自發(fā)現(xiàn)左側(cè)頜骨病變后未見明顯變化，鄰近牙齒逐漸松動、脫落后也未行任何治療。在告知種植失敗的風險及頜骨病變變化的可能性，患者表示知情并堅決要求嘗試種植治療，所以我們首先安排切取活組織檢查明確病變性質(zhì)，活檢術(shù)后觀察3個月，傷口愈合良好，病變區(qū)頜骨無異常，黏膜無異常，并且通過文獻檢索證明臨床有相關(guān)成功案例報道，基于以上，患者簽署手術(shù)知情同意書后安排手術(shù)。骨結(jié)合是骨直接與負重的種植體表面接觸，中間沒有任何組織，從而達到穩(wěn)固的要求，這是種植體成功的關(guān)鍵。然而種植體是否會在異常骨中發(fā)生骨結(jié)合尚沒有數(shù)據(jù)證明，所以一些學者建議盡量避免，Uckan等直接使用顴種植體避開骨結(jié)構(gòu)不良區(qū)來恢復頜面部畸形及功能。CheungLK等在1995年報道一個顱面部FD患者手術(shù)后使用鈦板及鈦釘重建面部外形案例，他們發(fā)現(xiàn)在異常骨中的鈦釘沒有任何炎癥反應(yīng)，同時也發(fā)現(xiàn)正常骨與異常骨都是直接與鈦釘接觸，正常骨的接觸面積大于異常骨，但這種大小變化尚未被證明有統(tǒng)計學意義，所以，他們建議使用更長的鈦釘來彌補骨接觸面積的降低，以及骨骼骨硬化程度的降低。Bajwa等報道了一例McCune-Albright綜合征患者，在病變區(qū)上下頜骨內(nèi)成功植入種植體，恢復了患者咀嚼功能，并隨訪觀察5年發(fā)現(xiàn)，種植體周圍無明顯癥狀、無軟組織炎癥。AlbertoMonje等報道了在治療上頜骨FD后植入人工骨材料，后再通過植入種植體來恢復患者外形及功能。本病例，我們在FD患者中植入種植體并完成修復，成功的恢復了患者咬合功能，雖不能在顯微鏡下證明種植體的骨結(jié)合，但通過漸進性負重6個月后復查發(fā)現(xiàn)，患者感覺良好，種植體無松動，種植體周圍無明顯變化，無探查可見的臨床癥狀。我們認為，種植體支持式的修復方式并不適合所有此類患者，充分的術(shù)前評估、負重時間的延長以及定期復查都非常重要。脊柱外科胸椎間盤突出癥術(shù)后多種并發(fā)癥病例分析專題報告胸椎間盤突出癥臨床上較少見，因胸椎受胸廓固定，不如頸椎與腰椎的活動度大，從而椎間盤退變少見。脊椎術(shù)后腦脊液漏在臨床上常見，但術(shù)后出現(xiàn)張力性腦脊液漏以及并發(fā)硬膜下血腫形成腦疝等并發(fā)癥罕見，目前文獻未見報道。病例資料患者，男，69歲，自訴2年前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢乏力，近2個月雙下肢乏力明顯加重，行走困難，有踩棉花感，伴雙下肢麻木，大小便較前費力。查體：脊椎生理彎曲正常，胸腰椎活動明顯受限，T9棘突有壓痛、叩痛，椎旁肌肉無壓痛、叩痛。右髖伸屈肌力約IV-級，右膝伸屈肌力約III級，右踝肌力約III級，右側(cè)足背伸和趾屈肌力III級；左髖伸屈肌力約IV+級，左膝伸屈肌力約III級，左踝肌力約III級，左側(cè)足背伸和趾屈肌力III級。臍上約1CM水平面以下感覺減退。雙側(cè)膝踝反射活躍亢進，雙側(cè)Babinski征陽性。雙側(cè)足背動脈搏動可觸及。胸椎CT示：T8/9橫斷面間盤突出、鈣化，相應(yīng)椎管狹窄，見圖1a；胸椎MRI示：T8/9椎間盤突出明顯，嚴重壓迫硬膜囊，相應(yīng)節(jié)段脊髓信號改變，見圖1b。經(jīng)全面術(shù)前準備，于2017年05月26日在全麻下行胸椎后路椎板切除、T8/9椎間盤切除、椎管減壓、釘棒系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)。術(shù)中切除T8/9突出間盤及相應(yīng)層面骨化后縱韌帶，可見骨化間盤及后縱韌帶與硬膜囊粘連，部分硬膜囊骨化，切除骨化間盤、后縱韌帶后見部分硬膜囊破損，腦脊液外滲，因破損在腹側(cè)無法修復，以明膠海綿片輕敷于破損處。術(shù)后患者自覺雙下肢麻木好轉(zhuǎn)，肌力增強，復查胸椎X線片示：胸椎術(shù)后內(nèi)固定物無斷裂、移位，位置滿意，見圖1c?；颊卟∏槠椒€(wěn)，出院，但因患者排尿困難繼續(xù)留置導尿管。出院后第6d患者胸背部手術(shù)切口處逐漸隆起包塊，大小約20CM×5CM×2CM，質(zhì)軟，有波動感，與周圍邊界清，無觸痛、壓痛。切口處略紅腫，周圍皮膚正常，皮溫正常，患者出現(xiàn)雙下肢肌力下降、麻木加重，再次入院治療，復查胸椎MRI示：胸椎手術(shù)區(qū)域積液包裹，見圖1d。胸背部包塊考慮張力性腦脊液漏所致。經(jīng)全面術(shù)前準備，于2017年06月12日在全麻下行胸椎后路病灶清除、引流術(shù)。術(shù)中見皮下軟組織內(nèi)積液，局部流出大量無色透明液體，吸凈局部積液，探查可見硬膜囊腹側(cè)局部破損，腦脊液自破損處外滲，破損處縫合困難，遂行缺損處擴大，使張力性腦脊液漏形成交通性腦脊液漏，切口內(nèi)置2枚膠管引流。術(shù)后給予大量補液、抗感染等對癥處理?；颊呔癫徽?，懶言少語，無其他不適。術(shù)后第5d患者精神狀態(tài)差、嗜睡，呼喚可應(yīng)，問答合理，查體：雙上肢及雙手活動自如，肌力IV-級（因精神狀態(tài)不佳，不能準確測出肌力），雙下肢活動自如，可自行抬離床面。即行顱腦CT示：左側(cè)硬膜下積液（積血），中線結(jié)構(gòu)明顯右移，腦疝，見圖1e。遂轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科，于6月22日急癥局麻下行左頭頂鉆孔硬膜下血腫引流術(shù)，放置腰大池引流管，術(shù)后給予營養(yǎng)神經(jīng)、補液、控制血壓等對癥治療，患者神志逐漸好轉(zhuǎn)。6月24日胸部切口引流液消失，予拔出雙側(cè)切口引流管。期間反復行腦脊液化驗檢查，未見明顯顱內(nèi)感染跡象，復查顱腦CT示：腦室結(jié)構(gòu)恢復，血腫減少，見圖1f。6月29日患者發(fā)熱，體溫37.6℃，復查尿常規(guī)+沉渣定量提示中性粒細胞升高，考慮上行性尿路感染。術(shù)后18d患者突然出現(xiàn)左下肢非凹陷性腫脹，無皮溫高。行雙下肢超聲提示：左髂總及髂外靜脈血栓形成，左股、腘靜脈及大隱靜脈起始處血栓形成。考慮左下肢深靜脈血栓形成（急性期），血栓有脫落導致肺栓塞風險。于7月11日在局麻下行下腔靜脈濾器置入術(shù)。術(shù)后第1d左下肢腫脹明顯緩解。術(shù)后第2d患者病情平穩(wěn)，無發(fā)熱、頭痛，無惡心及嘔吐，遂出院繼續(xù)在康復醫(yī)院行功能恢復鍛煉。討論脊柱手術(shù)并發(fā)硬脊膜損傷及腦脊液漏是脊柱外科常見并發(fā)癥之一。據(jù)國外文獻報道在脊柱手術(shù)中硬脊膜撕破發(fā)生率為0.6%～17.4%，但術(shù)后發(fā)生腦脊液漏只有2.31%~9.37%。腦脊液漏致腦脊液囊腫文獻罕見報道；最早由HyndmanandGerber于1946年首次提出，腦脊液囊腫形成是由于硬脊膜破裂導致腦脊液漏，腦脊液在局部形成腦脊液循環(huán)池，周圍結(jié)蹄組織增生并形成囊腫壁。張力性腦脊液漏目前未見文獻報道，但它形成機制和腦脊液漏致腦脊液囊腫相似。腰大池持續(xù)引流對于最初的硬脊膜修補失敗出現(xiàn)持續(xù)性腦脊液切口漏或出現(xiàn)典型遲發(fā)性腦脊液漏是最有效的治療方式。腰大池持續(xù)引流轉(zhuǎn)移了腦脊液外漏方向，降低了顱內(nèi)壓及椎管內(nèi)壓力，改善了硬脊膜周圍的血液循環(huán)，同時保持漏口干燥，從而促進肉芽組織再生及破裂口的愈合。腰大池引流治療難愈性腦脊液漏具有以下優(yōu)點：（1）快捷、損傷??；（2）帶管時間長，多在2周左右，部分病例可延長至3周或更長；（3）引流腦脊液量及控制顱內(nèi)壓相對持久可靠；（4）感染率低；（5）留取腦脊液標本化驗及經(jīng)鞘內(nèi)給藥治療等安全方便。該患者胸椎術(shù)后切口處逐漸隆起，呈波動感，并發(fā)雙下肢神經(jīng)功能惡化，胸椎MRI提示積液，考慮腦脊液漏。遂行胸椎后路病灶清除、引流術(shù)，術(shù)中見硬膜囊腹側(cè)局部破損，與硬膜前方組織形成類似活瓣，當囊內(nèi)壓力增高，如咳嗽等時，則不斷有腦脊液外滲，溢出的腦脊液形成囊腫，壓迫硬膜囊，導致神經(jīng)功能惡化。術(shù)中于缺損處擴大，使硬膜內(nèi)外側(cè)壓力一致，使張力性脊液漏形成交通性脊液漏。適當縮短拔管時間，后期更改為腰大池引流，大量補液加強營養(yǎng)。腦脊液漏可愈合，切口也愈合良好。據(jù)國外文獻報道脊柱術(shù)后顱腦出血發(fā)生率0.8%?；颊咦髠?cè)額顳頂硬膜下血腫并發(fā)腦疝考慮系腦脊液漏導致顱內(nèi)低壓所致。從20世紀50年代就知道硬腦膜下血腫與低顱內(nèi)壓之間有聯(lián)系。目前有學者認為低顱壓綜合征合并有硬膜下血腫是由于當腦脊液容量不足，腦內(nèi)低顱壓使腦組織下移，對靜脈、靜脈竇的牽拉導致血管壁撕裂，血液滲入硬膜下腔形成血腫；在顱內(nèi)壓力減低的情況下靜脈壓相對高于顱內(nèi)壓，引起靜脈擴張而產(chǎn)生出血或紅細胞滲出；SchievinkWI等認為抗凝治療合并脊髓腦脊液漏是慢性硬膜下血腫形成的原因，特別是在老年患者，本例患者為預(yù)防下肢靜脈血栓形成予以術(shù)前及術(shù)后皮下注射低分子肝素抗凝治療。文獻報道低顱壓綜合征并硬膜下血腫多發(fā)生在病程23～30d左右，以雙側(cè)多見。本例患者硬膜下血腫為單側(cè)，至今少見文獻報道。JojiInamasu等認為硬膜下血腫為單側(cè)可能是繼發(fā)于前亞臨床創(chuàng)傷或炎癥導致右側(cè)硬腦與周圍組織之間的粘連，阻止硬膜雙側(cè)血腫形成。臨床表現(xiàn)主要為體位性頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、意識改變、頸部僵硬，其中以體位性頭痛最具臨床特征。低顱內(nèi)壓典型MRI特征為硬腦膜強化和腦組織向下位移，硬膜下血腫影像學CT表現(xiàn)為腦表面新月形或半月形低密度或等密度影，MRI則為短的縱向馳豫時間，長的橫向馳豫時間信號影。患者若無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及明顯顱內(nèi)占位效應(yīng)，以保守治療為主，包括補液、激素、鎮(zhèn)痛、降低顱內(nèi)壓等治療及臥床休息；保守治療無效可以優(yōu)先采用自體血硬膜外血斑修補術(shù)，其次行硬膜下血腫清除引流術(shù)；患者有意識改變提示病情惡性進展以及明顯顱內(nèi)占位效應(yīng)，應(yīng)立即行硬膜下血腫清除引流術(shù)，隨后行自體血硬膜外血斑修補術(shù)，否則再次發(fā)生硬膜下血腫率很高。該患者意識狀態(tài)差，遂行左頂鉆孔硬膜下血腫引流術(shù)，清理血腫及術(shù)后充分補液，意識恢復良好，復查顱腦CT見血腫清除，腦疝恢復正常結(jié)構(gòu)。下肢深靜脈血栓是指血液不正常地在深靜脈凝結(jié)，阻塞靜脈腔，導致靜脈回流障礙。全身主靜脈均可發(fā)病，多見于下肢，是常見的術(shù)后并發(fā)癥。國內(nèi)報道外科術(shù)后下肢深靜脈血栓的發(fā)牛率為26%。長期臥床的老年患者是深靜脈血栓的高危人群。流行病學研究發(fā)現(xiàn)年齡和下肢深靜脈血栓發(fā)生率呈正相關(guān)，高齡患者的血管老化、血液高凝狀態(tài)以及氧化應(yīng)激等都可能促進深靜脈血栓的形成。長期臥床患