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1/1ets1cd105在膀胱移行細(xì)胞癌和人膀胱癌biu87細(xì)胞株中表達(dá)及意義中文摘摘要目的:
研究膀胱移行細(xì)胞癌(BTCC)及人膀胱癌BIU87細(xì)胞株中Etsl、CDl05及其相關(guān)基因表達(dá),分析其與BTCC臨床分期、病理分級(jí)、血管生成、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)的關(guān)系,并探求其可能的分子作用機(jī)制以期為BTCC的分子診斷、基因治療、抗血管治療和判斷預(yù)后提供理論依據(jù)。
方法:
(1)將40例BTCC組織和12例正常膀胱粘膜組織,用福爾馬林固定、石蠟包埋,制成5-6肛m厚切片,采用原位雜交技術(shù)和免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)EtslmRNA和Ets一1、VEGF、MMPl、TIMP一1、CDl05、CD34的表達(dá)。
用抗一CDl05和抗~CD34單抗染色標(biāo)記微血管,200倍視野下于熱點(diǎn)處計(jì)數(shù)陽性染色的微血管數(shù),并以微血管密度(MVD)表示。
結(jié)合臨床病理資料,分析Ets一1、CDl05與BTCC的發(fā)生、侵襲、血管生成、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)問的關(guān)系,研究Etsl表達(dá)與VEGF、MMP一1、TIMP一1表達(dá)的相關(guān)性,比較以CDl05和CD34染色標(biāo)記的MVD與BTCC的臨床病理特征間的關(guān)系。
(2)在人膀胱癌BIU87細(xì)胞株中用原位雜交和免疫組化檢測(cè)常氧與低氧狀態(tài)下EtslmRNA、Et一1、CDl05的表達(dá)及其相關(guān)性,以研究低氧對(duì)EtslmRNA、Ets一和CDl05表達(dá)的誘導(dǎo)作用。
結(jié)果:
①EtslmRNA、Ets-1蛋白在BTCC中高度表達(dá),其表達(dá)陽性率分別為87.5%和82.5%(仄0.01),且隨BTCC臨床分期及病理分級(jí)的升高而增加,腫瘤復(fù)發(fā)組高于無復(fù)發(fā)組,腫瘤轉(zhuǎn)移組高于無轉(zhuǎn)移組(plt;o.05)。
②VEGF在BTCC中陽性表達(dá)率為72.5%,而對(duì)照組無1例陽性表達(dá)(plt;0.01)。
在BTCC中EtslmRNA、Ets一1蛋白表達(dá)與VEGF表達(dá)均呈正相關(guān)(相關(guān)系數(shù)Rs分別為0.707和0.797,P值均lt;O.01)。
③瑚P一1陽性表達(dá)率膀胱癌組(85.0%)明顯高于對(duì)照組(58.3%),差異有顯著性(仄0.05);TIMP_l陽性表達(dá)率對(duì)照組(83.3%)明顯高于膀胱癌組(47.5%),plt;o.05,恰與MMP一1相反。
MMP一1與Ets-1mRNA、Ets-1蛋白表達(dá)均呈正相關(guān)(Rs分別為0.757和0.824。
plt;O.01),而TIMP一1與Ets-1mRNA、Ets-1蛋白表達(dá)均呈負(fù)相關(guān)(Rs分別為一0.792和-0.821,p(O。
明顯高于以CD34染色標(biāo)記的微血管密度CD34-MVD(51.129.25):
但對(duì)照組CDl05一MVD(20.503.54)較CD34一MVD(24.337.57低一些,plt;O.01。
⑥CDl05一MVD隨BTCC分級(jí)分期升高而增加,腫復(fù)發(fā)者高于無復(fù)發(fā)者,腫瘤轉(zhuǎn)移者高于無轉(zhuǎn)移者,P值均lt;0.01;而CBTCC臨床病理特征的關(guān)系無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
⑦人膀胱癌BIU87細(xì)胞株Ets-1、CDl05在低氧組陽性細(xì)胞表達(dá)率分別
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