常見急危重癥的急救（急救技術課件）

口/鼻腔喉氣管支氣管細支氣管肺泡概念及病因1分類及臨床表現(xiàn)2輔助檢查3Contents目錄急救處理4概念及病因1呼吸功能正常肺通氣和（或）肺換氣功能短時間內出現(xiàn)嚴重障礙嚴重缺氧、伴或不伴CO2潴留一系列生理功能、代謝紊亂綜合征嚴重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、氣道阻塞等突發(fā)因素腦血管疾病腦腫瘤腦炎腦外傷鎮(zhèn)靜藥物中毒重癥肌無力慢支支氣管哮喘分泌物異物腫瘤阻塞氣道外傷手術張力性氣胸大量胸腔積液廣泛胸膜肥厚粘連重癥肺炎肺間質纖維化吸入毒氣肺葉切除肺栓塞肺水腫肺組織病變呼吸道病變胸廓病變神經肌肉系統(tǒng)病變分類及臨床表現(xiàn)2Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2正常或稍降Ⅱ型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg呼吸困難最早癥狀有頻率、節(jié)律、深度改變中樞性呼衰可出現(xiàn)潮式、間停、抽泣樣呼吸查體可見鼻翼煽動、點頭提肩呼吸、三凹征發(fā)紺動脈血氧飽和度<85%時可在口唇指甲處出現(xiàn)注意：貧血者可不出現(xiàn)紅細胞增多者明顯嚴重休克者氧飽和度正常時亦可出現(xiàn)精神神經癥狀缺氧——精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐CO2潴留——PH<7.3時，腱反射減弱/消失，錐體束征（+）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀缺氧——心率↑、心搏出量↑、BP↑酸中毒——心肌損害、BP↓、室顫、心搏驟停右心衰——體循環(huán)淤血消化泌尿系統(tǒng)癥狀谷丙轉氨酶↑、尿素氮↑蛋白尿、管型尿應激性潰瘍輔助檢查3123動脈血氣分析肺功能檢測胸部X線CT檢查急救處理4暢通氣道吸氧增加通氣量改善CO2潴留一般支持治療病因治療暢通氣道a.清除分泌物/異物翻身、拍背、吸痰；痰多粘稠者給予氨溴索b.支氣管擴張劑β2受體激動劑——沙丁胺醇、特布他林霧化吸入；1-2噴/次，每隔20min一次，以后2-4h/次

抗膽堿藥——苯丙托溴銨霧化吸入，與β2受體激動劑聯(lián)用

氨茶堿——0.6-0.8mg/（kg.h），<1g/日糖皮質激素——倍氯米松、布地奈德、潑尼松龍

氫化可的松（100-400mg/日）、甲潑尼龍（80-160mg/日）c.機械通氣氣管插管/氣管切開吸氧a.Ⅰ型呼吸衰竭高濃度吸氧（>35%）時間不宜過長，防止氧中毒b.Ⅱ型呼吸衰竭持續(xù)低濃度吸氧（28-30%）防CO2潴留，進一步加重病情增加通氣量、改善CO2潴留a.呼吸興奮劑尼可剎米（0.375-0.75g/次靜脈/皮下/肌內注射）絡貝林（3-9mg/次靜脈注射）注意：對肌無力、肺功能障礙者禁忌b.機械通氣正壓通氣，早上早下急性呼吸衰竭通暢氣道氧療增加通氣量，改善二氧化碳潴留觀察病情變化病情減輕（生命體征穩(wěn)定）轉診清除口咽分泌物或異物呼吸興奮藥呼吸道梗阻——氣管插管/氣管切開機械通氣病因治療對癥治療建立靜脈通道急性左心衰竭概念01病因和發(fā)病機制02臨床表現(xiàn)03診斷及鑒別04目錄

Contents急救措施0501PartOne概念急性左心衰竭是指急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。02PartTwo病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制1.左室功能障礙

常見于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。2.心臟負荷過重（1）前負荷過重（2）后負荷過重（3）心臟機械性障礙03PartTwo臨床表現(xiàn)（一）癥狀（1）呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸及陣發(fā)性夜間呼吸困難。（2）咳嗽、咯血（3）其他（二）體征（1）左室擴大（2）心臟聽診（3）心律失常（4）舒張期奔馬律：心尖部舒張期奔馬律常為左心衰竭的早期表現(xiàn)之一。（5）交替脈（6）肺部啰音（7）紫紺04PartTwo診斷及鑒別典型癥狀+體征，一般不難做出診斷。05PartTwo急救措施（1）體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂（2）吸氧（3）救治準備（4）出入量管理1．對癥治療（1）糾正缺氧（2）除泡劑的應用（3）降低心臟前、后負荷（4）加強心肌收縮力（5）利尿劑（6）鎮(zhèn)靜劑（7）糖皮質激素的應用2．消除誘發(fā)因素和積極治療原發(fā)疾?。?）機械通氣（2）連續(xù)性腎臟替代治療（3）機械輔助循環(huán)支持裝置高血壓急癥概念01病因病機02臨床表現(xiàn)03診斷及鑒別04目錄

Contents治療原則0501PartOne概念高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓在病情發(fā)展過程中，或在某些誘因的作用下，血壓急劇升高，病情迅速惡化，常伴有心、腦、腎功能障礙。02PartTwo病因病機繼發(fā)性高血壓寒冷情緒激動急進型高血壓內分泌功能紊亂原發(fā)性緩進型高血壓0201030504病因06藥物某些誘因下，血管反應增強，血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素及血管加壓素等血管活性物質積聚增加，引起周圍小動脈痙攣，外周血管阻力增加，血壓急劇升高，發(fā)生高血壓危象。當血壓急劇升高引起腦膜和腦細小動脈持久性痙攣，毛細血管血流減少，導致缺血和毛細血管通透性增加，繼而腦細小動脈被動性或強制性擴張，出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙，出現(xiàn)腦水腫和顱內壓升高。病情開始就急劇進展，或經數(shù)年的緩慢過程后病情突然迅速發(fā)展，舒張壓持續(xù)在130mmHg以上，常伴有重度視網膜病變和腎功能障礙。03PartThree臨床表現(xiàn)高血壓危象血壓突然升高心率加快植物神經功能失調靶器官急性損害高血壓腦病血壓升高腦水腫顱內壓高眼底病變急進性高血壓年輕人多發(fā)血壓升高；頭疼、頭暈、耳鳴、視物模糊、心悸、氣促、多尿和夜尿增多；多有嚴重并發(fā)癥04PartFour診斷及鑒別1根據臨床表現(xiàn)和輔助檢查一般不難確立診斷。但應與高血壓腦病、急性腦血管病等進行鑒別高血壓危象。2根據血壓增高、腦水腫和顱內高壓表現(xiàn)及眼底檢查結果，一般可確立診斷。應與急性腦血管病、高血壓危象和顱占位性病變進行鑒別。3根據以上臨床表現(xiàn)和輔助檢查，一般可確立診斷。在有并發(fā)癥存在時，應與其他可引起相同并發(fā)癥的疾病進行鑒別。05PartFive治療原則治療原則穩(wěn)定情緒控制血壓降顱壓止抽搐吸氧急性腦血管病概念01病因病機02臨床表現(xiàn)03診斷及鑒別04目錄

Contents治療原則0501PartOne概念急性腦血管病又稱腦血管意外、腦中風或腦卒中，是由于腦部血液循環(huán)障礙，導致以局部神經功能缺失為特征的一組疾病。02PartTwo病因病機TIA發(fā)作：頸動脈系統(tǒng)；椎基底動脈系統(tǒng)。腦梗死：①腦血栓形成；②腦栓塞；③腔隙性腦梗死；④分水嶺梗死。腦血栓形成最常見的病因是動脈粥樣硬化，其次為高血壓、糖尿病和血脂異常等。腦出血：高血壓和動脈硬化是腦出血的主要病因，還可由先天性腦動脈瘤、腦血管畸形、腦瘤、血液病。腦內小動脈的病變或微小動脈瘤的形成是腦出血的主要發(fā)病機制。03PartThree臨床表現(xiàn)腦血栓形成腦栓塞腦出血蛛網膜下腔出血年齡多為60歲以上多為青壯年多為中老年不定發(fā)病安靜或睡眠不定活動、情緒激動活動、情緒激動起病較慢（數(shù)小時~2天）急驟（數(shù)秒~數(shù)分）較急（數(shù)分~數(shù)小時）急（數(shù)分）頭痛多無多無常有，早期嘔吐劇烈頭痛、嘔吐意識無或較輕意識障礙無或較輕意識障礙常有意識障礙，進行性加重無意識障礙或有譫妄局灶癥狀明顯，常為患者主訴明顯，常為患者主訴常有，但不易檢出因有意識障礙常無，偶有輕偏癱及動眼神經麻痹體征多無腦膜刺激征多無腦膜刺激征可有腦膜刺激征明顯腦膜刺激征頭顱CT腦內低密度區(qū)腦內低密度區(qū)腦內高密度區(qū)蛛網膜下腔或腦室內高密度區(qū)頭顱MRIT1加權像呈低信號T2加權像呈高信號T1加權像呈低信號T2加權像呈高信號T1加權像呈高信號T2加權像呈高信號T1加權像呈蛛網膜下腔或腦室內高信號DSA可見阻塞的血管可見阻塞的血管不一定可見動靜脈畸形或動脈瘤04PartFour診斷及鑒別病史詢問起病形式（急、緩等）臨床表現(xiàn)局灶性癥狀+體征檢查頭顱CT、頭顱MRI、DSA、腰椎穿刺05PartFive治療原則分類TIATIA短期卒中風險評估藥物治療：抗血小板、抗凝、擴容、溶栓、抗纖溶、外科治療腦血栓形成一般治療靜脈溶栓動脈溶栓、抗血小板、抗凝、緊急血管內治療、外科治療腦栓塞腦栓塞治療、原發(fā)病治療、抗栓治療腦出血一般治療、降低顱壓、調整血壓、止血、并發(fā)癥的防治、顱內水腫的適應證蛛網膜下腔出血一般治療、預防再出血、腦血管痙攣的防治、腦積水的處理、癲癇的防治低血糖癥概念01病因02臨床表現(xiàn)03診斷及鑒別04目錄

Contents治療原則0501PartOne概念低血糖癥是血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度低于正常的臨床狀態(tài)，可由多種原因引起。一般認為過夜空腹血糖＞3.3mmol/L為正常，2.5～3.3mmol/L可懷疑低血糖，＜2.5mmol/L可診斷為低血糖，同時還出現(xiàn)相應癥狀和體征時，稱為低血糖癥。02PartTwo病因胰島B細胞增生嚴重肝病空腹過量飲酒神經調節(jié)失常胃腸手術后應用胰島素及磺脲類降糖藥物過量（最常見）0201030504病因06持續(xù)劇烈運動、饑餓、高燒03PartThree臨床表現(xiàn)如饑餓感、軟弱無力、面色蒼白、頭暈、心慌、出冷汗、肢體顫抖、精神激動、恐懼、幻覺、狂躁、驚厥、抽搐、嗜睡甚至昏迷；血糖＜2.5mmol/L胰島素瘤常饑餓時和運動后出現(xiàn)；也可在午、晚餐前發(fā)生特發(fā)性功能性低血糖癥

中年女性多見，尤其是情緒不穩(wěn)定和神經質者04PartFour診斷及鑒別1有低血糖表現(xiàn)2血糖＜2.5mmol/L3給予葡萄糖后低血糖癥狀可消除；注意應與癲癇、短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死及腦出血等進行鑒別05PartFive治療原則治療原則昏迷：靜脈推注葡萄糖清醒：進食含糖食物不清醒：喂食糖漿伴驚厥抽搐：必要給予鎮(zhèn)靜劑糖尿病急癥糖尿病急癥03種類糖尿病急癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性高血糖狀態(tài)高滲性高血糖狀態(tài)定義

糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）：是體內胰島素缺乏，升血糖激素增多等多種因素共同作用下，導致糖和脂肪代謝紊亂，臨床上以嚴重脫水、高血糖、高酮血癥、酮尿、水電解質紊亂和代謝性酸中毒為主要特征。為最常見的糖尿病急癥。糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素糖尿病酮癥酸中毒Ⅰ型糖尿病有自發(fā)DKA傾向Ⅱ型糖尿病在一定誘因下也可發(fā)生DKA分類誘因藥物使用不當停用或減少胰島素、降糖藥物，大劑量使用糖皮質激素、擬交感神經藥物（腎上腺素、去甲腎上腺素、生長激素、多巴胺等），過量使用利尿劑等感染呼吸道、胃腸道、泌尿道感染、膿毒癥等應激狀態(tài)手術、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、過度緊張、情緒激動、急性心梗、腦血管病等飲食不當暴飲暴食或進食大量含糖及脂肪食物，酗酒或過度限制碳水化合物攝入內分泌疾病皮質醇增多癥、垂體瘤等其他劇烈嘔吐、腹瀉、高熱、高溫環(huán)境時進水不足，消化道出血等臨床表現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒呼吸深快，呼氣中爛蘋果味1.代謝性酸中毒2.糖尿病癥狀3.中樞神經癥狀4.脫水“三多一少”癥狀加重頭痛、嗜睡、煩躁不安晚期出現(xiàn)反射遲鈍、昏迷嚴重脫水，少尿，皮膚粘膜干燥，眼眶凹陷，脈率增快，血壓下降等分度糖尿病酮癥酸中毒輕度僅酮癥，無酸中毒中度有酮癥，有酸中毒重度酮癥+酸中毒+意識障礙酮癥+酸中毒+CO2CP＜10mmol/L輔助檢查糖尿病酮癥酸中毒比重↑、尿糖（++++）、尿酮體（+～++++）1.尿常規(guī)2.血糖3.血酮體4.血氣分析＞16.7mmol/L，若＞33.3mmol/L，多伴有血漿高滲及腎功能障礙＞4.8mmol/L，嚴重時＞30mmol/LPH↓、CO2CP↓、HCO3-↓、堿剩余↓5.血生化Na+↓、Cl-↓、血尿素氮↑、血肌酐↑診斷糖尿病酮癥酸中毒病史表現(xiàn)輔檢DKA當疑似DKA時，應立即測血糖、血酮體、尿酮體、動脈血pH，若血糖、血酮體、尿酮體明顯升高，血pH＜7.35，無論有無明確糖尿病史均可診斷DKA。鑒別診斷糖尿病酮癥酸中毒急診處理糖尿病酮癥酸中毒一般處理迅速補液胰島素應用糾正體液失衡誘因和并發(fā)癥防治一般處理迅速補液胰島素應用糾正體液失衡誘因和并發(fā)癥防治保持呼吸道通暢，預防誤吸，高流量吸氧建立2條以上靜脈通路立即查血尿常規(guī)、血糖、尿糖、血酮體、尿酮體、電解質、腎功能、血氣分析及血漿滲透壓等立即常規(guī)監(jiān)護生命體征及重要器官功能急診處理糖尿病酮癥酸中毒一般處理迅速補液胰島素應用糾正體液失衡誘因和并發(fā)癥防治DKA搶救的最關鍵措施增加機體對胰島素的敏感性，并糾酸先快后慢、先鹽后糖，適時補鉀先補生理鹽水或林格液，原體重10%，初1～2h補1000～2000ml，初4～6h補一半，24h補完監(jiān)測，調整量和速度急診處理糖尿病酮癥酸中毒一般處理迅速補液胰島素應用糾正體液失衡誘因和并發(fā)癥防治小劑量或生理劑量［0.1U/(kg·h)］胰島素能有效控制DKA達到抑制脂肪分解及酮體生成和降低血糖的最大生物效應每小時血糖下降3.9～6.1mmol/L為宜降至13.9mmol/L時，改為5%葡萄糖或糖鹽水，按葡萄糖（g）:胰島素（U）=（3～4）:1繼續(xù)滴注降至11.1mmol/L左右、尿酮體（-）、尿糖（+）時，改日常治療若2h血糖無明顯下降，提示胰島素抵抗，需加倍急診處理糖尿病酮癥酸中毒一般處理迅速補液胰島素應用糾正體液失衡誘因和并發(fā)癥防治補堿pH＞7.1，一般不用補堿，胰島素+補液即可pH＜7.1或HCO3-＜5mmol/L，需補碳酸氫鈉補鉀隨補液+糾酸+胰島素應用，6～12h血鉀可迅速降低注意監(jiān)測，見尿補鉀急診處理糖尿病酮癥酸中毒一般處理迅速補液胰島素應用糾正體液失衡誘因和并發(fā)癥防治抗感染：高效、廣譜、腎毒性小的抗生素防治休克、心衰、心律失常等并發(fā)癥防治腦水腫：甘露醇、利尿劑、地塞米松等良好護理、細致觀察病情變化，預防吸入性肺炎、壓瘡、其他繼發(fā)感染種類糖尿病急癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性高血糖狀態(tài)定義

高滲性高血糖狀態(tài)（hyperosmolarhyperglycemicsrate，HHS）：是糖尿病急性失代償?shù)膰乐夭l(fā)癥，臨床以嚴重高血糖、血漿高滲、嚴重脫水和進行性意識障礙為特征，無明顯酮癥酸中毒。

主要見于50歲以上2型糖尿病，超過2/3發(fā)病前未診斷糖尿病。高滲性高血糖狀態(tài)誘發(fā)因素高滲性高血糖狀態(tài)幾乎所有HHS病人都有明顯的誘發(fā)因素為引起血糖增高和脫水的因素分類誘因外界因素各種創(chuàng)傷、燒傷、血液透析、靜脈高營養(yǎng)、誤輸入大量葡萄糖液等基礎病加重各種內分泌疾病如Cushing綜合征出血、心梗、腎臟疾病、硬腦膜下血腫、腦卒中各種感染、腹瀉、嘔吐藥物依他尼酸、呋塞米、噻嗪類利尿劑，糖皮質激素，β受體阻斷劑，氯丙嗪、奧氮平和其他非典型抗精神病藥，免疫抑制劑，苯妥英鈉，代謝拮抗劑，L-天冬酰胺酶，氯磺丙脲，西咪替丁，二氮嗪臨床表現(xiàn)高滲性高血糖狀態(tài)起病緩慢最初表現(xiàn)為多尿、多飲、食欲減退逐漸出現(xiàn)嚴重脫水和神經精神癥狀病人反應遲鈍、煩躁或淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐，晚期尿少與DKA相比，脫水更嚴重，神經精神癥狀更突出，但無酸中毒大呼吸實驗室檢查高滲性高血糖狀態(tài)高滲性高血糖狀態(tài)糖尿病酮癥酸中毒血糖顯著增高≥33.3mmol/L（一般33.3～66.8mmol/L）增高（一般16.7～33.3mmol/L）血滲透壓顯著增高≥320mOsm/L（一般320～430mOsm/