s-烯丙基半胱氨酸對大鼠非酒精性脂肪肝的影響以及機制分析

1/1s-烯丙基半胱氨酸對大鼠非酒精性脂肪肝的影響以及機制分析結(jié)果:1.給藥連續(xù)12周后，與正常組相比，喂養(yǎng)高脂飼料的模型組體重明顯重于正常組，有顯著性差異（plt;0.05）；與模型組相比，SAC低、中、高劑量組和ATC組均有不同程度的體重減輕，且SAC高劑量組和ATC組均有顯著性差異（plt;0.05）。

在肝重方面，模型組肝重明顯重于正常組及SAC高劑量組和ATC組。

與正常組相比，模型組肝指數(shù)有顯著差異（plt;0.01）；與模型組相比，SAC高劑量組和ATC組肝指數(shù)均有顯著性差異（plt;0.01）；HE染色結(jié)果顯示：

正常組肝細胞在12周末未出現(xiàn)任何脂肪侵潤，而模型組肝細胞出現(xiàn)大量的脂肪空泡，SAC低、中、高劑量組脂肪空泡相對減少，且脂質(zhì)沉積的程度有一定的緩解。

與模型組相比，血清和肝組織中ALT、AST水平均下降且有顯著性差異（plt;0.05）；與正常組相比，TG、TC、LDL-C顯著升高，HDL-C明顯降低且有明顯差異（plt;0.05）。

與模型組相比，TG、TC、LDL-C隨著SAC濃度升高而降低，而HDL-C則降低，均有顯著性差異（plt;0.05）。

2.抗氧化實驗結(jié)果顯示：

SAC有一定的抗氧化作用；而-beaching、FTC和TBA法的結(jié)果顯示SAC在脂質(zhì)抗氧化作用方面的能力較強；體內(nèi)抗氧化實驗結(jié)果顯示：

模型組中血清和肝臟的SOD和GSH-PX的活性均低于正常組，MDA的水平和GSH的含量均高于正常組（plt;0.05）。

SAC低、中、高劑量組中隨著藥物濃度的遞增，SOD和GSH-PX的活性也隨著增加，而MDA的水平和GSH的含量處于一個逐漸遞減的趨勢且呈劑量依賴性；Westernblot法檢測結(jié)果顯示：

SAC低、中、高劑量組中Bcl-2表達明顯升高，而Cleavedcaspase-3的表達則明顯降低。

結(jié)論:SAC具有較強的體內(nèi)、外抗氧化能力，特別是抗脂質(zhì)過氧化能力較強。

同時SAC可明顯降低NAFLD大鼠體內(nèi)TG、TC、ALT、AST、HDL-C和NEFA水平，增加LDL-C水平；提高SOD和GSH-PX的活性,降低MDA的水平和GSH的含量；另外SAC可上調(diào)Bcl-2的表達以及下調(diào)CleavedCaspase-3的表達。

以上實驗結(jié)果表明SAC具有明顯降低非酒精性脂肪肝大鼠體內(nèi)血脂水平,并通過抑制脂質(zhì)過氧化的反應(yīng)及線粒體的凋亡來保護肝細胞。

關(guān)鍵詞：

非酒精性脂肪肝；凋亡；S-烯丙基半胱氨酸；氧化應(yīng)激；肝損傷IIAbstractObjective:ToinvestigatetheeffectofS-allylcysteine(SAC),whichistheoneofthemajorcomponentingarliconratswithnon-alcoholicfattyliverdiseaseanditsmechanism.Methods:1.Theratsweredividedintosixgroups:(1)Controlgroup:fedn