心肌缺血心電圖

心肌缺血（myocardialischemia）：

心內(nèi)膜下缺血：T波高大，與QRS主波方向一致。缺血(ischemia)型心電圖改變：心外膜下缺血：T波倒置，如倒置T波深尖、對稱稱冠狀T波。2020/12/131第一頁，共30頁。損傷(injury)型心電圖改變：心內(nèi)膜下?lián)p傷：相應導聯(lián)ST段壓低，對側導聯(lián)相反改變。心外膜下?lián)p傷：相應導聯(lián)ST段抬高，對側導聯(lián)相反改變。2020/12/132第二頁，共30頁。典型心絞痛發(fā)作時：

缺血部位導聯(lián)ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV和/或T波倒置。2020/12/133第三頁，共30頁。慢性冠狀動脈供血不足：

持續(xù)且恒定的ST段水平型或下斜型下移≥0.05mV；T波低平、負正雙向或倒置。2020/12/134第四頁，共30頁。變異型心絞痛：暫時性ST段抬高、T波高聳及對應導聯(lián)ST段下移。2020/12/135第五頁，共30頁。心肌梗塞（myocardialinfarction):

心肌梗塞的基本圖形及機制心肌梗塞的圖形演變及分期心肌梗塞的定位診斷心肌梗塞的不典型圖形改變心肌梗塞的鑒別診斷2020/12/136第六頁，共30頁。心肌梗塞的基本圖形及機制：1．缺血型改變:機制：心肌缺血使復極時間延長，T波向量背離缺血區(qū)。表現(xiàn)：T波高而直立（心內(nèi)膜缺血或對側缺血）T波對稱性倒置或冠狀T波（心外膜缺血）QT間期延長2．損傷型改變：機制：損傷電流學說—損傷心肌極化不足基線降低，ST段相對抬高；除極受阻學說—損傷心肌不除極仍為正電位，ST段抬高。表現(xiàn)：ST段弓背向上抬高，可形成單向曲線（mono-phasiccurve）。3．壞死型改變：機制：壞死心肌不產(chǎn)生向量，初始0.03s～0.04s綜合向量背離壞死區(qū)。表現(xiàn)：異常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。2020/12/137第七頁，共30頁。心肌梗塞的演變及分期：1.早期（超急性期）：梗塞后數(shù)分鐘至數(shù)小時。表現(xiàn)：T高大→ST斜型抬高與高聳直立T相連，無異常Q。2.急性期：梗塞后數(shù)小時或數(shù)日可持續(xù)至數(shù)周。表現(xiàn)：T波降低出現(xiàn)異常Q或QS；ST段弓背向上抬高可呈單向曲線→ST段下降；T波倒置并逐漸加深。3.近期（亞急性期）：梗塞后數(shù)周至數(shù)月。表現(xiàn)：ST基本恢復至基線；倒置T由深變淺；Q持續(xù)存在。4.陳舊期（愈合期）：梗塞3～6個月或更久。表現(xiàn)：ＳＴ段和Ｔ波恢復正常或Ｔ波持續(xù)倒置、低平；異常Ｑ波終生存在或明顯減小甚至消失。2020/12/138第八頁，共30頁。心肌梗塞的定位診斷：

根據(jù)異常Q波或QS波出現(xiàn)的導聯(lián)確定心肌梗塞的部位：前間壁梗塞：V1～Ｖ３；前壁梗塞：V3、V4（V5）；廣泛前壁梗塞：V1～V5（V6）；側壁梗塞：Ⅰ、aVL、V5、V6；高側壁梗塞：Ⅰ、aVL、V5～7高1～2肋間處可能有改變；（Ⅱ、Ⅲ、aVF為反面改變）2020/12/139第九頁，共30頁。下壁梗塞：Ⅱ、Ⅲ、aVF；（Ⅰ、aVL為反面改變）2020/12/1310第十頁，共30頁。心律失常（arrhythmias）

心律失常的概念心律失常的心肌電生理心律失常的分類竇性心律及竇性心律失常期前收縮異位性心動過速撲動與顫動傳導異常逸搏與逸搏心律2020/12/1311第十一頁，共30頁。

心律失常的概念：正常人的心臟起搏點位于竇房結，并按正常傳導系統(tǒng)順序激動心房和心室。如果心臟激動的起源異?；?和傳導異常，稱為心律失常。在臨床上心律失常多引起心跳的頻率異?；?和節(jié)律異常，但亦可僅有心電圖表現(xiàn)如ⅠoA-VB、束支阻滯等。2020/12/1312第十二頁，共30頁。竇性心律（sinusrhythm）：

1.規(guī)律出現(xiàn)的竇性P波（PⅠ、Ⅱ、aVF、V4-6直立；PaVR倒置）2.頻率60~100次/分。3.P-R間期≥0.12s。4.同導聯(lián)P-P間期差≤0.12s。2020/12/1313第十三頁，共30頁。竇性心律失常：1.竇性心動過速(sinustachycardia)：⑴竇性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R間期≥0.12s。2.竇性心動過緩(sinusbradycardia)：⑴竇性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R間期≥0.12s；⑷常伴心律不齊。

3.竇性心律不齊(sinusarrhythmia)：⑴竇性P波；⑵P-R間期≥0.12s；⑶同導聯(lián)P-P間期差＞0.12s，與呼吸有或無關。2020/12/1314第十四頁，共30頁。5.病態(tài)竇房結綜合征(sicksinussyndrome,SSS)：⑴持續(xù)的竇性心動過緩，心率＜50次/分，且不易用阿托品等藥物糾正；⑵竇性停搏或竇房阻滯；⑶慢-快綜合征：顯著竇緩基礎上常出現(xiàn)室上性快速心律失常(房速,房撲,房顫等)。4.竇性停搏(sinusarrest)：

⑴竇性P波；

⑵規(guī)則的P-P間距中突然出現(xiàn)

P波脫落，形成長P-P，且

與正常P-P不成倍數(shù)關系；

⑶竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸

搏心律。

2020/12/1315第十五頁，共30頁。期前收縮：

心電圖表現(xiàn)室性期前收縮房性期前收縮

2020/12/1316第十六頁，共30頁。室性期前收縮(prematureventricularcontraction)：典型表現(xiàn)：

1.提前出現(xiàn)的QRS-T波，其前無P波或無相關P波；2.QRS波群寬大畸形，時限＞0.12s；3.T波方向與QRS主波相反；4.為完全性代償性間歇。特殊表現(xiàn)：·插入(間位)性·二聯(lián)律·多源性·RonT現(xiàn)象(RonTphenomenon)心電圖表現(xiàn)：

RonT2020/12/1317第十七頁，共30頁。典型表現(xiàn)：1.提前出現(xiàn)的異位P(P’)波，其形態(tài)與竇性P波略有不同；2.P’-R間期＞0.12s；3.QRS波群形態(tài)與時限一般正常；4.多為不完全性代償性間期。房性期前收縮(prematureatrialcontraction)：

2020/12/1318第十八頁，共30頁。陣發(fā)性室上性心動過速(paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT)：2020/12/1319第十九頁，共30頁。

心電圖特點：1.提前出現(xiàn)三個或三個以上連續(xù)快速Q(mào)RS波群；2.頻率160~250次/分；3.節(jié)律勻齊；4.QRS形態(tài)和時限正常，如伴束支阻滯或差傳可增寬變形；5.QRS前有P’，P’-R＞0.12s，為房速；QRS前或后有逆P’，P’-R＜0.12s或R-P’＜0.20s，為交界速；不能區(qū)分P波及P波形態(tài)，稱室上速；6.ST段可有壓低。2020/12/1320第二十頁，共30頁。室性心動過速(ventriculartachycardia，VT)：

心電圖表現(xiàn)：1.三次或三次以上快速連續(xù)QRS波群；2.頻率140~200次/分；3.節(jié)律基本勻齊，可稍有不齊；4.QRS波群寬大畸形，時限＞0.12s；5.如有P波，頻率＜QRS且與QRS無固定關系(房室分離)；2020/12/1321第二十一頁，共30頁。心房撲動（atrialflutter）：機制：心房內(nèi)形成大折返環(huán)路激動所致。心電圖表現(xiàn)：1.P波消失，代之以間隔均勻，形態(tài)相同，連續(xù)的撲動波(F波)；2.F波呈鋸齒狀，其間無等電位線，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)明顯；3.F波頻率250～350次/分；4.QRS波群形態(tài)與時限正常；5.室律可規(guī)則(房室比例固定)或不規(guī)則(房室比例不固定或伴文氏傳導)；6.F波大小和間距不同且頻率＞350次/分，稱不純性房撲。2020/12/1322第二十二頁，共30頁。心房顫動（atrialfibrillation）：

機制：多灶激動或多個小折返激動所致。心電圖表現(xiàn)：1.P波消失，代之以一系列大小不等，形狀各異的顫動波(f波)；2.f波以V1導聯(lián)為最明顯；3.f波頻率350～600次/分；4.QRS波群振幅不等，間隔不等(室律絕對不規(guī)則)；5.QRS波群一般不增寬，但在長R-R后可能增寬變形

2020/12/1323第二十三頁，共30頁。心室撲動（ventricularflutter）：

機制：在心肌明顯受損、缺氧或代謝失常以及異位激動落于易損期的條件下，心室肌產(chǎn)生環(huán)行激動。心電圖表現(xiàn)：1.正常QRS-T波消失，代之以連續(xù)較規(guī)則的大振幅正弦曲線樣波動；2.頻率200～250次/分；3.不能區(qū)分QRS波群、ST段與T波；4.室撲常不能持久，或很快恢復或轉為室顫。2020/12/1324第二十四頁，共30頁。心室顫動（ventricularfibrillation）：機制：心臟出現(xiàn)多灶性局部興奮。心電圖表現(xiàn)：1.QRS-T波完全消失，代之以大小不等，極不勻齊的低小顫動波；2.頻率200～500次/分。2020/12/1325第二十五頁，共30頁。房室傳導阻滯（atrioventricularblock,AVB）：

概念一度房室傳導阻滯二度房室傳導阻滯三度房室傳導阻滯2020/12/1326第二十六頁，共30頁。一度房室傳導阻滯：P-R間期延長，成人＞0.20s（老年人＞0.22s）或在心率無明顯變化時P-R間期較前延長超過0.04s。2020/12/1327第二十七頁，共30頁。二度房室傳導阻滯：Ⅰ型（MorbizⅠ型）；文氏現(xiàn)象(Wenckebachphenomenon)：

⑴P波規(guī)律出現(xiàn)；⑵P-R逐漸延長，R-R逐漸縮短，直至一個P后脫漏一個QRS；⑶脫漏之長R-R小于任一短R-R的2倍；⑷周而復始。Ⅱ型（MorbizⅡ型）：⑴P波規(guī)律發(fā)生；⑵P-R恒定（正?；蜓娱L）；⑶部分P后無QRS。高度房室傳導阻滯：連續(xù)出現(xiàn)兩次或以上QRS脫漏，例如呈3:1、4:1房室傳導者。2020/12/1328第二十八頁，共30頁。三度房室傳導阻滯（完全性房室傳導阻滯）：⑴P-P，R-R各有其規(guī)律性；⑵P與R無固定關系；⑶心房率快于心室率；⑷交界性逸搏心律：QRS形態(tài)正常，40～60次/分；室性逸搏心律：QRS寬大畸形，20～40次/分。幾乎完全性房室傳導阻滯：偶有P波下傳心室。心房顫動合并三度房室傳導阻滯：f波及R-R慢而絕對規(guī)則。2020/12/1329第二十九頁，共30頁。