職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)簡(jiǎn)答論述終稿

..職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)簡(jiǎn)答論述第一章概論1.職業(yè)性有害因素的分類(lèi)(選)1.生產(chǎn)工藝過(guò)程中產(chǎn)生的有害因素(1)化學(xué)因素：1.生產(chǎn)性毒物2.生產(chǎn)性粉塵(2)物理因素：1.異常氣象條件（高溫、高濕、低溫、低氣壓、高氣壓）（選）2.異常氣壓3.噪聲、振動(dòng)4.非電離輻射5.電離輻射(X射線(xiàn)、γ射線(xiàn))(3)生物因素：致病微生物或寄生蟲(chóng)，布氏桿菌，炭疽桿菌，真菌孢子，森林腦炎病毒，生物病原物，艾滋?。ㄟx）2.勞動(dòng)過(guò)程中的有害因素3.生產(chǎn)環(huán)境中的有害因素2.職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)主要任務(wù)是什么(選)識(shí)別，評(píng)價(jià)，預(yù)測(cè)和控制和研究不良職業(yè)環(huán)境和職業(yè)性有害因素對(duì)職業(yè)從事健康的影響。3.職業(yè)病的特點(diǎn)（1）病因有特異性：只有在接觸職業(yè)性有害因素后才可能患職業(yè)病。病因明確，可以預(yù)防。（2）病因大多可以檢測(cè)：由于職業(yè)因素明確，而發(fā)生的健康損害一般與接觸水平有關(guān)，通過(guò)接觸有害因素的水平與發(fā)病率及病損程度有明確的接觸水平(劑量)—反應(yīng)(效應(yīng))關(guān)系。（3）不同接觸人群的發(fā)病特征不同：接觸同一種職業(yè)性有害因素的人群中有一定數(shù)量的職業(yè)病病例發(fā)生，很少只出現(xiàn)個(gè)別病例。（4）如能早期診斷、處理，預(yù)后一般良好。有些無(wú)特效療法，只能對(duì)癥處理。但僅只治療病人，無(wú)助于保護(hù)仍在接觸人群的健康。（5）大多數(shù)職業(yè)病，目前尚缺乏特效治療，應(yīng)加強(qiáng)保護(hù)人群健康的預(yù)防措施。4職業(yè)病的診斷和處理原則1.原則：職業(yè)病的診斷必須由法定診斷機(jī)構(gòu)集體診斷，必須根據(jù)職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，防止漏診、誤診、冒診2.依據(jù)：(1)詳細(xì)可靠的職業(yè)史(2)職業(yè)病危害接觸史和現(xiàn)場(chǎng)危害調(diào)查與評(píng)價(jià)(3)臨床癥狀與體征（4）實(shí)驗(yàn)室檢查5.職業(yè)性病損包括（選）工傷、職業(yè)病、工作有關(guān)疾病、早期健康損害6.工作有關(guān)疾病涵義①職業(yè)因素是該病發(fā)生和發(fā)展的諸多因素之一，但不是唯一的直接病因；②職業(yè)因素影響了健康，從而促使?jié)撛诘募膊★@露或加重已有疾病的病情；③通過(guò)改善工作條件，可使所患疾病得到控制或緩解。7.2002年頒布的職業(yè)病名單分10類(lèi)共115種，2014年分10類(lèi)132種（選）8.職業(yè)損害的三級(jí)預(yù)防第一級(jí)預(yù)防又稱(chēng)病因預(yù)防，是從根本上消除或控制職業(yè)性有害因素對(duì)人的作用和損害，既改進(jìn)生產(chǎn)工藝，和生產(chǎn)設(shè)備，合理利用防護(hù)設(shè)施及個(gè)人防護(hù)用品，以減少或消除工人接觸的機(jī)會(huì)。第二級(jí)預(yù)防是早期檢測(cè)和診斷人體受到職業(yè)性有害因素所致的健康損害。第三級(jí)預(yù)防是指在患病以后，給予積極治療和促進(jìn)康復(fù)的措施。第三章職業(yè)性有害因素與健康損害9.生產(chǎn)性毒物存在形式(選)固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)、或氣溶膠10.氣溶膠的存在物質(zhì)（選）粉塵、煙、霧11.生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑1.呼吸道（最主要的途徑）（選）：1）肺泡呼吸膜極薄2）擴(kuò)散面積大供血豐富3）肺泡壁對(duì)脂溶性毒物通透更快2.皮膚（選）吸收物質(zhì)有芳香族氨基和硝基化合物、有機(jī)磷酸脂類(lèi)化合物、氨基甲酸酯類(lèi)化合物、金屬有機(jī)化合物3.消化道12.氣態(tài)毒物經(jīng)過(guò)呼吸道吸收許多因素的影響因素：1）毒物的濃度或分壓。2）毒物的分子量和血/氣分配系數(shù)。分配系數(shù)大的毒物，易吸收。3）水溶性：水溶性較大的毒物，一般不易到達(dá)肺泡；水溶性較小的毒物，易進(jìn)入呼吸道深部而被吸收，導(dǎo)致急性肺水腫。4）勞動(dòng)強(qiáng)度5）肺通氣量、肺血流量6）生產(chǎn)環(huán)境的氣象條件等因素也可影響毒物在呼吸道中的吸收。13.氣溶膠吸收的影響因素1）氣道結(jié)構(gòu)特點(diǎn)2）粒子形狀3）分散度4）溶解度5）呼吸系統(tǒng)清除功能14.引起人體對(duì)毒物毒作用的敏感性差異因素（選）年齡，性別，健康狀況，生理狀況，營(yíng)養(yǎng)，內(nèi)分泌功能，免疫狀態(tài)及個(gè)體遺傳特征等。個(gè)體易感性差異的決定因素是遺傳特征。15.職業(yè)中毒臨床類(lèi)型（1）急性中毒(acutepoisoning)：指毒物一次或短時(shí)間（幾分鐘至數(shù)小時(shí)）大量進(jìn)入人體而引起的中毒。

（2）慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量長(zhǎng)期進(jìn)入人體而引起的中毒。（3）亞急性中毒(subacutepoisoning)：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，接觸毒物濃度較高，工齡一般在一個(gè)月內(nèi)發(fā)病者，稱(chēng)亞急性中毒。如亞急性鉛中毒。（4）遲發(fā)性中毒(delayedpoisoning)：在有些情況下，脫離接觸毒物一定時(shí)間后，才呈現(xiàn)出中毒的臨床病變，稱(chēng)遲發(fā)性中毒。如錳中毒。（5）中毒的觀察對(duì)象（subacutepoisoning）：毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過(guò)正常范圍，但無(wú)該毒物所致的臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)，稱(chēng)中毒的觀察對(duì)象。如鉛吸收。16.職業(yè)中毒的急救和治療原則病因治療：盡可能消除或減少致病的物質(zhì)基礎(chǔ)，并針對(duì)毒物的致病機(jī)制進(jìn)行處理對(duì)癥治療：緩解毒物引起的主要癥狀。支持治療：改善患者的全身狀況，促進(jìn)康復(fù)。17.職業(yè)中毒的預(yù)防措施遵循“三級(jí)預(yù)防”原則，推行“清潔生產(chǎn)”，重點(diǎn)做好“前期預(yù)防”根除毒物，以無(wú)毒或低毒物質(zhì)代替有毒或高毒物質(zhì)。降低毒物濃度：1.革新技術(shù)2、通風(fēng)排毒生產(chǎn)，建筑布局個(gè)體防護(hù)職業(yè)衛(wèi)生監(jiān)督衛(wèi)生管理18.生產(chǎn)性毒物危害的控制原則（論述）1.根除毒物：從生產(chǎn)工藝流程中消除有毒物質(zhì)，可用無(wú)毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。因工藝要求必須使用高毒原料時(shí)，應(yīng)強(qiáng)化通風(fēng)排毒措施，實(shí)行特殊管理。2.降低毒物濃度（1）技術(shù)革新：盡可能采取密閉生產(chǎn)，應(yīng)用先進(jìn)技術(shù)和工藝流程自動(dòng)化。（2）通風(fēng)排毒：應(yīng)采用局部通風(fēng)排毒系統(tǒng)。經(jīng)通風(fēng)排出的毒物，必須經(jīng)凈化處理后方可排出。3.工藝、建筑布局：不僅要滿(mǎn)足生產(chǎn)上的需要，也要符合職業(yè)衛(wèi)生要求。4.個(gè)體防護(hù)：是重要輔助措施。包括個(gè)體防護(hù)用品的佩戴和作業(yè)場(chǎng)所必要的衛(wèi)生設(shè)施。5.職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)：1）對(duì)作業(yè)場(chǎng)所進(jìn)行定期或不定期的監(jiān)測(cè)和監(jiān)督。2）對(duì)接觸人群實(shí)施健康監(jiān)護(hù)。3）上崗前和定期健康檢查，排除職業(yè)禁忌。6.安全衛(wèi)生管理1）管理制度不全、規(guī)章制度執(zhí)行不嚴(yán)、設(shè)備維修不及時(shí)及違章操作等常是造成職業(yè)中毒的主要原因。2）應(yīng)做好管理部門(mén)和作業(yè)者職業(yè)衛(wèi)生知識(shí)的宣傳教育，使工人享有“知情權(quán)”，管理者執(zhí)行“危害告知”義務(wù)。19.鉛的毒作用機(jī)制鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官，主要累及造血、神經(jīng)、消化、心血管系統(tǒng)及腎。（1）與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾酶活性；（2）抑制磷酸化而影響能量產(chǎn)生；（3）抑制ATP酶而影響細(xì)胞膜的運(yùn)輸功能，繼而抑制細(xì)胞呼吸色素的生成；（4）血管痙攣，并引起鉛中毒的一些明顯癥狀：如腹絞痛、中毒性腦病等。（5）對(duì)神經(jīng)鞘細(xì)胞的直接毒作用，引起神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘。（6）造成卟啉代謝紊亂，導(dǎo)致血紅素合成障礙。20.慢性鉛中毒的臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：類(lèi)神經(jīng)征、外周神經(jīng)炎，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性腦病。類(lèi)神經(jīng)癥表現(xiàn)為頭昏，頭痛，乏力，失眠，多夢(mèng)，易激動(dòng)等。部分病例可有心悸，多汗等自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂（2）消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。重者出現(xiàn)腹絞痛（3）血液和造血系統(tǒng)：低色素性的正常紅細(xì)胞性貧血，呈現(xiàn)特征性的嗜堿性點(diǎn)彩細(xì)胞。病人貧血時(shí)，部分原因是由于鉛對(duì)紅細(xì)胞膜產(chǎn)生影響而發(fā)生溶血。（4）其它：鉛線(xiàn)：在齒齦的邊緣處可有約1mm的暗藍(lán)色線(xiàn)。齒齦邊鉛線(xiàn)（Pb+H2SPbS+H2），F(xiàn)anconi綜合征，對(duì)生殖系統(tǒng)的損傷。21（選）控制熔鉛溫度，我國(guó)車(chē)間空氣中鉛的最高容許濃度：鉛煙0.03mg/m3鉛塵0.05mg/m322鉛中毒的預(yù)防（1）技術(shù)措施：降低鉛濃度1、盡量用無(wú)毒或低毒的物質(zhì)代替鉛及其化合物；2、技術(shù)革新、改革工藝；3、加強(qiáng)通風(fēng)設(shè)備；4、控制熔鉛溫度衛(wèi)生措施：加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)和衛(wèi)生操作制度23鉛中毒職業(yè)禁忌證1）貧血、卟啉病、多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病。2）妊娠和乳哺婦女應(yīng)暫時(shí)調(diào)離鉛作業(yè)。24觀察對(duì)象（鉛吸收）診斷原則：有密切鉛接觸史，無(wú)鉛中毒臨床表現(xiàn)，具有下列表現(xiàn)之一者：尿鉛≥0.34μmol/L或0.48μmol/24h血鉛≥1.9μmol/L診斷性驅(qū)鉛實(shí)驗(yàn)后尿鉛≥1.45μmol/L而＜3.86μmol/L25汞中毒的臨床表現(xiàn)（選）易興奮性、震顫、口角炎26最常見(jiàn)的刺激性氣體有（選）氨、氯、氮氧化物、光氣、二氧化硫、三氧化硫和氟化氫。27常見(jiàn)的窒息性氣體有哪些（選）一氧化碳、硫化氫、氰化氫、甲烷28刺激性氣體毒作用表現(xiàn)2.中毒性肺水腫是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過(guò)量的體液潴留為特征的病理過(guò)程，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見(jiàn)的急癥之一。29刺激性氣體引起的中毒性肺水腫臨床過(guò)程分期1）刺激期:吸入刺激性氣體后表現(xiàn)為氣管－支氣管黏膜的急性炎癥。主要在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嗆咳、流涕、咽干、咽痛、胸悶及全身癥狀，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀。2）潛伏期:刺激期后，患者的自覺(jué)癥狀減輕或消失，病情似已好轉(zhuǎn)，但肺部潛在的病理變化仍在進(jìn)展，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后發(fā)生。潛伏期癥狀不多。X線(xiàn)胸片可見(jiàn)紋理增多、模糊不清等。3）肺水腫期:潛伏期后，癥狀突然加重，表現(xiàn)為劇烈咳嗽、氣急、煩燥、呼吸困難、大汗、咯大量粉紅色泡沫痰。4）恢復(fù)期:如無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥，處理得當(dāng)，肺水腫可在2-3天內(nèi)控制。癥狀、體征逐漸消失。30刺激性氣體中毒防治原則，預(yù)防與控制措施建立經(jīng)常性的設(shè)備檢查、維修制度和嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程，防止工藝流程的跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應(yīng)是預(yù)防工作的重點(diǎn)。（1）操作預(yù)防與控制：通過(guò)采取適當(dāng)?shù)拇胧蚪档妥鳂I(yè)場(chǎng)所正常操作過(guò)程中的刺激性氣體的危害。1）衛(wèi)生技術(shù)措施2）個(gè)人防護(hù)措施（2）管理預(yù)防和控制：是指按照國(guó)家法律、法規(guī)和標(biāo)準(zhǔn)建立起來(lái)的管理制度、程序和措施。1）職業(yè)安全管理2）職業(yè)衛(wèi)生管理：環(huán)境監(jiān)測(cè)健康監(jiān)護(hù)應(yīng)急救助措施3）職業(yè)安全與衛(wèi)生培訓(xùn)教育31窒息性氣體分類(lèi)依其作用機(jī)理可分為兩大類(lèi)：1.單純窒息性氣體其本身無(wú)毒，或毒性很低，或?yàn)槎栊詺怏w，但由于它們的高濃度存在對(duì)空氣氧產(chǎn)生取代、排擠作用，致使空氣氧含量減少，肺泡氣氧分壓降低，動(dòng)脈血氧分壓和血紅蛋白（Hb）氧飽和度下降，導(dǎo)致機(jī)體組織缺氧窒息的氣體。2.化學(xué)窒息性氣體是指不妨礙氧進(jìn)入肺部，但吸入后，可對(duì)血液或氧氣產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使血液對(duì)氧的運(yùn)送、釋放和組織利用氧的機(jī)制發(fā)生障礙，引起組織細(xì)胞缺氧窒息的氣體?；瘜W(xué)窒息性氣體依中毒機(jī)制分為1）血液窒息性氣體：阻止Hb與氧結(jié)合或妨礙Hb向組織釋放氧，影響血液對(duì)氧的運(yùn)輸功能，造成組織供氧障礙而窒息。（2）細(xì)胞窒息性氣體：主要抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸酶，使細(xì)胞對(duì)氧的攝取和利用機(jī)制障礙，生物氧化不能進(jìn)行，發(fā)生所謂的“內(nèi)窒息”。32.CO的中毒作用機(jī)理一氧化碳經(jīng)呼吸道吸收迅速。入血后與血紅蛋白(Hb)分子中原卟啉Ⅸ的亞鐵復(fù)合物發(fā)生緊密可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO)，使之失去攜氧功能，導(dǎo)致組織缺氧。33.CO的臨床表現(xiàn)急性中毒（1）輕度中毒：劇烈頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、步態(tài)不穩(wěn)、出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙，無(wú)昏迷，血液HbCO濃度可高于10%。（2）中度中毒：淺至中度昏迷，經(jīng)搶救恢復(fù)后無(wú)明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30%。（3）重度中毒：深昏迷或植物狀態(tài)，血液HbCO濃度可高于50%。2.急性CO中毒遲發(fā)性腦?。褐干贁?shù)急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2～60d的“假愈期”，又出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)精神和意識(shí)障礙癥狀。3.后遺癥：神經(jīng)衰弱、偏癱、震顫麻痹等4.慢性影響：神經(jīng)衰弱癥候群、心血管系統(tǒng)癥狀和體征。34.（選）急性CO中毒遲發(fā)腦病：是指少數(shù)急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的假愈期，又出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)精神和意識(shí)障礙的癥狀。苯中毒國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)為GBZ68-2008（選）35急性苯中毒診斷原則:根據(jù)短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣，以意識(shí)障礙為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，參考實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)，綜合分析，排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，方可診斷。慢性苯中毒的診斷原則：根據(jù)較長(zhǎng)時(shí)期的密切接觸苯的職業(yè)史，臨床表現(xiàn)主要有造血抑制亦有增生異常，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查及現(xiàn)場(chǎng)空氣苯濃度測(cè)定資料，進(jìn)行綜合分析，并排出其他原因引起的血象改變，方可診斷為慢性苯中毒，慢性苯中毒又按血細(xì)胞受累及的系列和程度，以及有無(wú)惡變分為輕，中，重三級(jí)。36.試述苯中毒的臨床表現(xiàn)及其作用機(jī)制。比較急、慢性苯中毒的臨床表現(xiàn)有何不同?1.急性中毒

由于短時(shí)間吸入大量苯蒸氣引起，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用(苯醉)。1）輕者：興奮、欣快感、步態(tài)不穩(wěn)，以及頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、輕度意識(shí)模糊等。2）重癥者：神志模糊加重，可有昏迷、抽搐嚴(yán)重者可因呼吸及循環(huán)衰竭而死亡。3）實(shí)驗(yàn)室檢查：呼出氣苯、血苯和尿酚可增高。慢性中毒：長(zhǎng)期接觸低濃度苯，可引起慢性中毒。神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛，頭昏，失眠等類(lèi)神經(jīng)癥和植物神經(jīng)功能紊亂。（2）造血系統(tǒng)：慢性苯中毒的主要特點(diǎn)。1）血象異常：最早和最常見(jiàn)的是持續(xù)性WBC計(jì)數(shù)減少，主要是中性粒細(xì)胞減少，而淋巴細(xì)胞相對(duì)增多（40%），白細(xì)胞數(shù)低于4×109/L才有意義。2）血液涂片：可見(jiàn)白細(xì)胞中毒顆粒、空泡、破碎細(xì)胞等；中度中毒患者RBC計(jì)數(shù)減少；中毒晚期可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少，甚至再障。3）再生障礙性貧血。4）白血病：急性粒細(xì)胞白血病多見(jiàn)。5）中度中毒：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)偏低或下降。重度中毒：紅細(xì)胞，血紅蛋白，白細(xì)胞，血小板，網(wǎng)織紅細(xì)胞降低，淋巴細(xì)胞百分比相對(duì)增高。慢性中毒骨髓象表現(xiàn)：1）不同程度的生成降低2）形態(tài)異常3）分葉中性粒細(xì)胞由正常的10％增加到20％－30％（3）其他：長(zhǎng)期接觸者皮膚干燥、脫屑以至皸裂；有的出現(xiàn)過(guò)敏性濕疹；苯還可損害生殖系統(tǒng)，免疫系統(tǒng)，染色體畸變。37.簡(jiǎn)述慢性苯中毒的治療和處理措施治療：恢復(fù)已受損的造血功能給予相應(yīng)支持對(duì)癥治療處理：一經(jīng)確定診斷，應(yīng)立即調(diào)離接觸苯及其他有毒物質(zhì)的工作。需進(jìn)行勞動(dòng)能力鑒定者，按GB/T16180處理。38.苯中毒處理原則急性：移至空氣新鮮處，立即脫去被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮膚，注意保暖，急性期臥床休息，急救原則同內(nèi)科，可用葡萄糖醛酸，忌用腎上腺素。慢性：無(wú)特效解毒藥，根據(jù)造血系統(tǒng)損害對(duì)癥處理。觀察對(duì)象：根據(jù)職業(yè)禁忌癥應(yīng)調(diào)離本作業(yè)崗位。39.苯中毒的預(yù)防措施1.以無(wú)毒或低毒物質(zhì)代替苯(噴漆用的苯可用毒性小于苯的甲苯替代)。2.生產(chǎn)工藝改革和通風(fēng)排毒。3.衛(wèi)生保健措施對(duì)苯作業(yè)現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行定期勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，監(jiān)測(cè)空氣中苯的濃度。作業(yè)工人加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)。進(jìn)行就業(yè)體檢和定期體檢。女工懷孕期及哺乳期必須調(diào)離苯作業(yè)。40.苯中毒的觀察對(duì)象苯作業(yè)人員的血液檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)有以下改變之一，在3個(gè)月內(nèi)每1~2周復(fù)查一次扔無(wú)好轉(zhuǎn)切勿其他原因者可為觀察對(duì)象：1.白細(xì)胞波動(dòng)在4—4.5*109/L2.血小板波動(dòng)在60-80*109/L3.紅細(xì)胞男性<4*1012/L女性<3,5*1012/L,Hb男生<120g/L女生<110g/L4.周?chē)?xì)胞增加，出現(xiàn)幼稚或形態(tài)不正常的血細(xì)胞。急性輕度中毒：短期內(nèi)吸入高濃度苯蒸汽后出現(xiàn)頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，興奮，步態(tài)蹣跚等醉酒樣狀態(tài)，可伴有粘膜刺激癥狀。呼氣苯，血苯，尿酚測(cè)定值增高可作為苯接觸指標(biāo)。急性重度中毒：吸入高濃度苯蒸氣后出現(xiàn)煩躁不安，意識(shí)模糊，昏迷，抽搐，血壓下降，甚至呼吸和循環(huán)衰竭，呼氣苯，血苯，尿酚測(cè)定值增高可作為苯接觸指標(biāo)。慢性輕度中毒：在3個(gè)月內(nèi)每1~2周復(fù)查一次：百細(xì)胞持續(xù)或基本<4*109/L，或中性粒細(xì)胞<2*109/L,常有頭暈，乏力多夢(mèng)，記憶力減退等現(xiàn)象慢性中度中毒：多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染或出血傾向。符合下列之一者1.白細(xì)胞<4*109/L,中性粒細(xì)胞<2*109/L,血小板<60*109/L 2.白細(xì)胞<3*109/L,或中性粒細(xì)胞<1.5*109/L慢性重度中毒：出現(xiàn)以下之一者：1.全血細(xì)胞減少癥2.再生障礙性貧血3.骨髓異常增生綜合癥4白血病41.有機(jī)溶劑的理化特性與毒作用特點(diǎn)1.揮發(fā)性、可溶性和易燃性：具揮發(fā)性，接觸途徑以吸入為主。具脂溶性，與神經(jīng)系統(tǒng)親和，有麻醉作用；有水溶性，可經(jīng)皮膚進(jìn)入體內(nèi)；有可燃性，可用作燃料；有些則屬于非可燃物，用作滅火劑。2.化學(xué)結(jié)構(gòu)：基本化學(xué)結(jié)構(gòu)為：脂肪族、脂環(huán)族和芳香族。功能基團(tuán)包括：鹵素、醇類(lèi)、酮類(lèi)脂類(lèi)等。3.吸收與分布：揮發(fā)性40%～80%在肺內(nèi)滯留；脂溶性分布于富含脂肪的組織，包括神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟等；血-組織膜屏障富含脂肪分布于骨骼和肌肉組織；肥胖者在體內(nèi)蓄積量增多、排出慢?？赏ㄟ^(guò)胎盤(pán)，亦可進(jìn)入母乳。生物轉(zhuǎn)化與排出：主要以原形物經(jīng)呼出氣排出，少量以代謝物形式經(jīng)尿排出。42.苯的氨基和硝基化合物毒理⑴血液系統(tǒng)損害：1.形成高鐵血紅蛋白2.形成瘤血紅蛋白：是一種血紅蛋白與硫相結(jié)合的穩(wěn)定化合物，血紅蛋白中含一個(gè)或以上的硫原子。正常人血紅蛋白中硫約有0～２％。3.赫恩小體（Heinz小體）：呈圓形，具有折光性，多為1～2個(gè)，附著于紅細(xì)胞膜上，有赫恩小體的紅細(xì)胞易破裂，引起溶血。4.貧血（Anemia）：點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞增多.進(jìn)行性發(fā)展甚至出現(xiàn)再生障礙性貧血。5.溶血作用（2）腎臟損害：損害肝細(xì)胞引起中毒性肝病。以硝基化合物所致肝臟損害較為常見(jiàn)，如三硝基甲苯，硝基苯，二硝基苯及2-甲基苯胺，4-硝基苯胺等。主要病理表現(xiàn)：肝實(shí)質(zhì)改變。早期的脂肪變性到晚期為肝硬化。嚴(yán)重發(fā)生急性、亞急性黃色肝萎縮。43三硝基甲苯慢性中毒臨床表現(xiàn)1）肝損害：患者出現(xiàn)乏力、食欲減退、惡心、肝區(qū)疼痛臨床表現(xiàn)與傳染性肝炎相似2）晶狀體損害表現(xiàn)：慢性中毒患者出現(xiàn)晶狀體損害即中毒性白內(nèi)障是常見(jiàn)而且具有特征性的體征3）血液改變，引起血紅蛋白、中性粒細(xì)胞及血小板減少，出現(xiàn)貧血，也可出現(xiàn)赫恩小體4）皮膚改變：TNT面容：表現(xiàn)為面色蒼白，口唇、耳廓青紫色5）生殖功能影響：性功能下降6）其他：長(zhǎng)期接觸類(lèi)神經(jīng)癥發(fā)生率較高，伴有自主神經(jīng)功能紊亂44.TNT白內(nèi)障特點(diǎn)TNT中毒性白內(nèi)障開(kāi)始于雙眼晶狀體周邊部，呈環(huán)形混濁，環(huán)多數(shù)為尖向內(nèi)，底向外的楔形渾濁融合而成，中央部出現(xiàn)盤(pán)狀渾濁。特點(diǎn)：一班接觸TNT工齡在6月~3年發(fā)病，工齡越長(zhǎng)發(fā)病率越高；10年以上，發(fā)病率為78.5%以上，15年以上，發(fā)病率為83.6%以上。白內(nèi)障形成后，即使不再接觸TNT仍進(jìn)展或加重，脫離接觸在數(shù)年后發(fā)病。一般不影響視力，但晶狀體中央部出現(xiàn)渾濁，視力下降。TNT白內(nèi)障與TNT中毒性肝病發(fā)病不平行。中毒性白內(nèi)障患者可伴有肝大，但亦可在無(wú)肝損傷情況下單獨(dú)存在。45.聚四氟乙烯塑料的生產(chǎn)過(guò)程二氟一氯甲烷——（高溫裂解）———四氟乙烯單體——聚合——四氟乙烯酚——聚四氟乙（原料）烯塑料制品46.高分子化合物的生產(chǎn)過(guò)程：1）生產(chǎn)基本的化工原料2）合成單體3）單體聚合或縮聚4）聚合物樹(shù)脂的加工塑制和制品的應(yīng)用。 47.高分子化合物生產(chǎn)過(guò)程對(duì)健康的影響（選）1.制造化工原料、合成單體：可致急慢性中毒、職業(yè)性腫瘤。氯乙烯單體是IARC公布的確認(rèn)致癌物，可引起肝血管肉瘤。2.生產(chǎn)中的助劑：機(jī)械結(jié)合→移行至表面→與人接觸或污染水和食物。3.高分子化合物在加工、受熱時(shí)產(chǎn)生的有害因素：加工、受熱→裂解氣、煙霧→急性肺水腫、化學(xué)性肺炎。燃燒→有害氣體→急性中毒。48.氯乙烯中毒的臨床表現(xiàn)（待）1.急性中毒：1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用--輕度：眩暈、頭疼、乏力、惡心，胸悶、嗜睡、步態(tài)蹣跚。--重度：意識(shí)障礙，急性肺損傷、腦水腫，昏迷、死亡。2）皮膚局部損害：麻木、紅斑、浮腫、壞死。2.慢性中毒：神經(jīng)衰弱癥、雷諾綜合癥、周?chē)窠?jīng)病、肢端溶骨癥、肝臟腫大、肝功能異常、血小板減少等，稱(chēng)為”氯乙烯病”或“氯乙烯綜合征”（Vinylchloridesyndrome）。神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)3）肢端溶骨癥：雷諾綜合征：手指麻木、疼痛、腫脹、變白（rynudsyndrome）發(fā)紺等。 末節(jié)指骨骨質(zhì)溶解性損害：X線(xiàn)：末節(jié)指骨粗隆邊緣呈半月?tīng)钊睋p，骨皮質(zhì)硬化，變粗變短，杵狀指。血管：管腔狹窄，部分或全部阻塞。皮膚：局限性增厚，僵硬、硬皮樣損害、活動(dòng)受限。血液系統(tǒng)5）皮膚腫瘤：氯乙烯作業(yè)工人患肝血管肉瘤7）生殖系統(tǒng)8）其他49.有機(jī)磷農(nóng)藥毒作用機(jī)制抑制膽堿酯酶（cholinesterase，ChE）的活性，使之失去分解乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)聚集，而產(chǎn)生相應(yīng)的膽堿能神經(jīng)功能紊亂。膽堿酯酶活性抑制是有機(jī)磷農(nóng)藥毒作用的主要機(jī)制，但不是唯一的機(jī)制。有機(jī)磷農(nóng)藥可以直接作用于膽堿能受體，可以抑制其他的酯酶，也可以直接作用于心肌細(xì)胞造成心肌損傷。50.有機(jī)磷酸酯類(lèi)農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)急性中毒潛伏期長(zhǎng)短與接觸有機(jī)磷農(nóng)藥的品種、劑量、侵入途徑及人體健康狀況等因素有關(guān)。經(jīng)皮吸收中毒者潛伏期較長(zhǎng)，可在12h內(nèi)發(fā)病，但多在2-6h開(kāi)始出現(xiàn)癥狀。51.急性中毒的臨床表現(xiàn)可分下列幾方面1)毒蕈堿樣癥狀：早期就可出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為：1）腺體分泌亢進(jìn)，口腔、鼻、氣管、消化道等處腺體及汗腺分泌亢進(jìn)，出現(xiàn)多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫等；2）平滑肌痙攣，氣管、支氣管、消化道痙攣，出現(xiàn)呼吸困難、惡心、腹瀉及大小便失禁等；3）孔縮?。阂騽?dòng)眼神經(jīng)末梢ACh堆積引起虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小。重者瞳孔常小如針尖；4）心血管抑制，可見(jiàn)心動(dòng)過(guò)緩、血壓偏低及心律失常。但前兩者常被煙堿樣作用所掩蓋。（2）煙堿樣作用癥狀：血壓升高及心動(dòng)過(guò)速，常掩蓋毒蕈堿樣作用下的血壓偏低及心動(dòng)過(guò)緩。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮時(shí)，表現(xiàn)肌束震顫、肌肉痙攣，進(jìn)而由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)肌無(wú)力、肌肉麻痹等。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。早期出現(xiàn)頭暈、頭痛、倦怠等，隨后出現(xiàn)煩躁不安、言語(yǔ)不清及不同程度的意識(shí)障礙。嚴(yán)重者可發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)癲癇樣抽搐、瞳孔不等大等。甚至呼吸中樞麻痹死亡。（4）其它癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)許多并發(fā)癥狀，如中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎、腦水腫等。2.慢性中毒3.致敏作用和皮膚損害52.有機(jī)磷農(nóng)藥處理原則（待）1.急性中毒（1）清除毒物。立即使患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng),脫去污染衣服,用肥皂水(忌用熱水)徹底清洗污染的皮膚、頭發(fā)、指甲;眼部如受污染,應(yīng)迅速用清水或2%碳酸氫鈉溶液沖。（2）特效解毒藥。迅速給予解毒藥物。輕度中毒者可單獨(dú)給予阿托品；中度或重度中毒者，需要阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑(如氯磷定、解磷定)兩者并用。（3）對(duì)癥治療。處理原則同內(nèi)科。治療過(guò)程中，特別注意要保持呼吸道通暢。出現(xiàn)呼吸衰竭或呼吸麻痹時(shí)，立即給予機(jī)械通氣。必要時(shí)做氣管插管或切開(kāi)。呼吸暫停時(shí)，不要輕易放棄治療。（4）勞動(dòng)能力鑒定

1)觀察對(duì)象，應(yīng)暫時(shí)調(diào)離有機(jī)磷作業(yè)1～2周，并復(fù)查全血膽堿酯酶活性，有癥狀者可適當(dāng)對(duì)癥處理。2)急性中毒

，治愈后3個(gè)月內(nèi)不宜接觸有機(jī)磷農(nóng)藥。有遲發(fā)性神經(jīng)病變者，應(yīng)調(diào)離有機(jī)磷作業(yè)2.慢性中毒：應(yīng)脫離接觸，進(jìn)行治療。主要采取對(duì)癥處理和支持療法。在癥狀、體征基本消失，血液膽堿酯酶活性恢復(fù)正常后1-3月后，可安排原來(lái)工作。如屢次發(fā)生或病情加重，應(yīng)調(diào)離有機(jī)磷農(nóng)藥接觸崗位。53.生產(chǎn)性粉塵的分類(lèi)（選）按粉塵性質(zhì)分：無(wú)機(jī)性粉塵：礦物性粉塵金屬性粉塵人工無(wú)機(jī)性粉塵有機(jī)性粉塵：植物性粉塵動(dòng)物性人工有機(jī)性混合性粉塵54.生產(chǎn)性粉塵的特性及衛(wèi)生學(xué)意義1.化學(xué)組成、濃度與接塵時(shí)間：決定其對(duì)機(jī)體作用性質(zhì)及危害程度2.分散度：（1）概念：分散度是指物質(zhì)被粉碎的程度粒子分散度：粉塵粒子直徑大小(μm)的數(shù)量組成百分比。質(zhì)量分散度：粉塵粒子直徑大小(μm)的質(zhì)量組成百分比。（2）意義：①影響其在空氣中的懸浮穩(wěn)定性及其被人體吸入的機(jī)會(huì)大?、谂c比表面積有關(guān)③影響粉塵在呼吸道中的阻留部位和阻留率?？諝鈩?dòng)力學(xué)直徑（AED）：粉塵粒子a在空氣中與一種比重為1的球形粒子b的沉降速度相同時(shí)，則b的直徑即為a的AED3.其他：（1）粉塵的比重：影響塵粒在空氣中的沉降速度；比重大危害小。（2）粉塵的硬度：決定對(duì)上呼吸道粘膜的機(jī)械性損傷的程度。（3）粉塵的形狀：不規(guī)則型穩(wěn)定，易在空氣中漂??；球型不穩(wěn)定，沉降快。（4）溶解度：①有毒粉塵的溶解度大，其毒作用強(qiáng)②無(wú)毒粉塵溶解度大，危害性減弱③致纖維化的粉塵溶解度雖很低，但致病作用很強(qiáng)。（5）荷電性：影響其在空氣中的沉降和在機(jī)體呼吸道中阻留以及被巨噬細(xì)胞吞噬速度。（6）爆炸性：導(dǎo)致人身傷亡和財(cái)產(chǎn)損失。55.粉塵的分散度和粉塵分散度的衛(wèi)生學(xué)意義（論述）粉塵的分散度：分散度是指物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來(lái)表示，前者稱(chēng)為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高，后者稱(chēng)為質(zhì)量分散度，粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量的百分比越大，質(zhì)量分散度越高。粉塵分散度的衛(wèi)生學(xué)意義：粉塵分散度越高，對(duì)人體的危害越大，因?yàn)榉稚⒍仍礁?，粉塵的顆粒越細(xì)小，在空氣中漂浮的時(shí)間越長(zhǎng)，進(jìn)入人體體內(nèi)的機(jī)會(huì)就越大，危害就越大，分散度越高，進(jìn)入呼吸道深部的機(jī)會(huì)就越多。而且，分散度越高，比表面積越大，越易參與理化反應(yīng)，對(duì)人體危害越大，直徑<5um的粉塵可以進(jìn)入呼吸道深部及飛跑區(qū)，稱(chēng)為呼吸性粉塵，衛(wèi)生學(xué)意義特大。56.生產(chǎn)性粉塵對(duì)機(jī)體健康的影響對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：1）塵肺：矽肺硅酸鹽肺炭塵肺混合性塵肺金屬塵肺十二種塵肺：矽肺，石棉肺，煤工塵肺，石墨塵肺，炭墨塵肺，滑石塵肺，水泥塵肺，云母塵肺，陶工塵肺，鋁塵肺，電焊工塵肺及鑄工塵肺。其他塵肺為第十三種塵肺。2）粉塵沉著癥：也可稱(chēng)為良性塵肺特征：（1）X線(xiàn)胸片改變相對(duì)較重，脫離接塵作業(yè)后病變沒(méi)有進(jìn)展，甚至?xí)饾u減輕（2）臨床癥狀輕，通氣功能無(wú)明顯改變（3）肺間質(zhì)非膠原性纖維增生3）有機(jī)粉塵引起的肺部病變：如吸入帶有霉菌孢子的植物性粉塵。4）其他呼吸系統(tǒng)疾患：粉塵氣管炎，支氣管炎，肺炎，哮喘性鼻炎和支氣管哮喘等疾病。2.局部作用：粉塵對(duì)皮膚的影響可致阻塞性皮脂炎，粉刺，毛囊炎，膿皮病等。日光下接觸瀝青粉塵可致光感性皮炎等。金屬和磨料粉塵可致角膜外傷。3.中毒作用：吸入含有毒物質(zhì)（如鉛，砷，錳等）的粉塵，因其可在呼吸道粘膜溶解吸收，可引起中毒。4.腫瘤57.生產(chǎn)性粉塵危害的預(yù)防措施（一）法律措施是保障1.立法和執(zhí)法2.生產(chǎn)性粉塵的職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)（二）采取技術(shù)措施控制粉塵1．改革工藝和革新生產(chǎn)設(shè)備(“革”)2.濕式作業(yè)(“水”)3．密閉塵源(“密”)抽風(fēng)除塵(“風(fēng)”)（三）衛(wèi)生保健措施，開(kāi)展健康監(jiān)護(hù)1．作業(yè)環(huán)境監(jiān)測(cè)與監(jiān)督2．健康檢查（就業(yè)前、定期、離崗）（四）個(gè)人防護(hù)措施：防塵口罩，防塵眼鏡，防塵鞋等58.我國(guó)綜合防塵降塵措施概括“八字方針”：革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查革：即工藝改革和技術(shù)革新，這是消除粉塵危害的根本途徑水：即濕式作業(yè)，可降低環(huán)境粉塵濃度風(fēng)：加強(qiáng)通風(fēng)及抽風(fēng)措施密：將塵緣密閉護(hù)：即個(gè)人防護(hù)管：經(jīng)常性地維修和管理工作查：定期檢查環(huán)境空氣中粉塵濃度和接觸者的定期體格檢查教：加強(qiáng)宣傳教育59.塵肺病的診斷原則根據(jù)生產(chǎn)性粉塵接觸史，現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料以技術(shù)質(zhì)量合格的高潛伏X線(xiàn)后前位胸片表現(xiàn)為主要依據(jù)，參考受檢者的動(dòng)態(tài)系列胸片及塵肺流行病學(xué)調(diào)查情況，結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，排除其他肺部類(lèi)似病后，對(duì)照塵肺診斷高潛伏標(biāo)準(zhǔn)片做出塵肺的診斷和X射線(xiàn)分期。壹期塵肺：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到2個(gè)肺區(qū)。貳期塵肺：有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)?；蛴锌傮w密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到四個(gè)肺區(qū)。叁期塵肺：1.有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑不小于10mm2.有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)并有小陰影聚集 3有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)并有打陰影。60.影響矽肺發(fā)病的因素（第一句）1.二氧化硅的含量及類(lèi)型（1）含量：含量越高，發(fā)病時(shí)間越短，病情越嚴(yán)重。（2）類(lèi)型：不同晶體結(jié)構(gòu)：結(jié)晶型>隱晶型>無(wú)定型不同石英變體：鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英2.粉塵的濃度與接塵工齡（1）同種矽塵，粉塵濃度越高，吸入的粉塵量越多，發(fā)病率越高，發(fā)病工齡越短。（2）粉塵濃度和游離二氧化硅含量接近的情況下，接塵作業(yè)工齡越長(zhǎng)，發(fā)生矽肺的可能性越大（3）影響粉塵在肺內(nèi)的蓄積量3.粉塵的分散度4.粉塵的聯(lián)合作用5.防護(hù)措施：1）作業(yè)場(chǎng)所的防塵措施2)個(gè)人防護(hù)6.接觸者個(gè)體因素61.矽肺的病理改變（1）矽肺的基本病理改變是矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化（2）矽肺的病理形態(tài)可分為結(jié)節(jié)型、彌漫性間質(zhì)纖維化型、矽性蛋白沉積、團(tuán)塊型（進(jìn)行性大塊纖維化型）62.矽肺的臨床表現(xiàn)1.癥狀和體征：常見(jiàn)：氣短、胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰、心悸等癥狀，病情發(fā)展、出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)，有相應(yīng)體征2.X胸片表現(xiàn)：（1）圓形小陰影圓形或近似圓形、邊緣整齊或不整齊，直徑小于10mm。按其直徑大小分為p、q、r三種類(lèi)型。一般最先出現(xiàn)在兩肺中、下肺區(qū)。病理基礎(chǔ)是矽結(jié)節(jié)，多為若干個(gè)矽結(jié)節(jié)重疊的影像。（2）不規(guī)則形小陰影粗細(xì)、長(zhǎng)短、形態(tài)不一的致密陰影，可互不相連，也可交織成網(wǎng)狀或蜂窩狀。按其寬度分為s、t、u三種類(lèi)型。多見(jiàn)于兩肺中、下區(qū)。病理基礎(chǔ)主要是肺間質(zhì)纖維化。小陰影的形態(tài)和大小分類(lèi)圓形：p：直徑≤1．5mm；q：1．5mm＜直徑≤3mm；r：3mm＜直徑≤lOmm。不規(guī)則形：s：寬度≤1．5mm；t：1．5mm＜寬度≤3mm；u：3mm＜寬度≤lOmm。（3）大陰影長(zhǎng)徑超過(guò)10mm的陰影，呈圓形、橢圓形或長(zhǎng)條形。多出現(xiàn)在兩肺上區(qū)，對(duì)稱(chēng)形成八字形（翼狀）。是晚期矽肺的主要X線(xiàn)表現(xiàn)。病理基礎(chǔ)是團(tuán)塊狀纖維化。胸膜變化肺氣腫肺門(mén)和肺紋理變化肺功能變化并發(fā)癥63.矽肺的診斷依據(jù)確切的接觸游離SiO2粉塵職業(yè)史和生產(chǎn)環(huán)境粉塵濃度測(cè)定資料為前提，技術(shù)質(zhì)量合格的X線(xiàn)后前位胸片檢查為依據(jù)，根據(jù)國(guó)家塵肺X線(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)，參考受檢者的系列胸片及該單位矽肺發(fā)病情況，由塵肺診斷組集體診斷。總體密集度：指全肺內(nèi)密集度最高的肺區(qū)的密集度。小陰影的分布范圍：指出現(xiàn)有1級(jí)密集度（含1級(jí)）以上的小陰影的肺區(qū)數(shù)。小陰影聚集：局部小陰影明顯增多聚集，但尚未形成大陰影。64.煤工塵肺的病理改變霉斑灶周肺氣腫煤矽結(jié)節(jié)彌漫性纖維化大塊纖維化含鐵小體65.（選）硅酸鹽包括：石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺、水泥塵肺66.石棉肺并發(fā)癥（選）心力衰竭、肺癌和惡性間皮瘤是石棉肺的嚴(yán)重并發(fā)癥67.（選）石棉肺若縱隔胸膜增厚并與心包膜和肺組織纖維化交叉重疊導(dǎo)致心緣輪廓不清形成“蓬發(fā)狀心”此為叁期石棉肺的重要診斷依據(jù)之一68.硅酸塵肺特點(diǎn)（1）病理改變?yōu)榉伍g質(zhì)彌漫性纖維化，組織切片中可見(jiàn)含鐵小體。（2）X線(xiàn)改變以不規(guī)則小陰影為主。（3）自覺(jué)癥狀和體征一般較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早。（4）氣管炎、肺部感染和胸膜炎等合并癥多見(jiàn)，肺結(jié)核的合并率較矽肺低。69.石綿肺并發(fā)癥1）肺感染：較多2）肺心?。狠^多，反復(fù)感染，可致心衰3）肺結(jié)核：較少4）肺癌和惡性間皮瘤是石綿肺的嚴(yán)重并發(fā)癥70.高溫作業(yè)按其氣象條件的特點(diǎn)可分為什么類(lèi)型按其氣象條件的特點(diǎn)可三類(lèi)：1）高溫、強(qiáng)熱輻射作業(yè)：氣溫高、熱輻射強(qiáng)度大，相對(duì)濕度較低，形成干熱環(huán)境2）高溫、高濕作業(yè)：高氣溫、氣濕，熱輻射強(qiáng)度不大，低氣流，形成濕熱環(huán)境3）夏季露天作業(yè)：氣溫較高，形成高溫與熱輻射的聯(lián)合作業(yè)環(huán)境71.中暑的發(fā)病機(jī)制類(lèi)型（選）熱射?。ê丈洳。岑d攣熱衰竭72.防暑降溫措施（論述）1、技術(shù)措施（1）合理設(shè)計(jì)工藝流程：合理設(shè)計(jì)工藝流程，改進(jìn)生產(chǎn)設(shè)備和操作方法，是改善高溫作業(yè)勞動(dòng)條件的根本措施。（2）隔熱：防止熱輻射的重要措施。可以利用水或?qū)嵯禂?shù)小的材料進(jìn)行隔熱。（3）通風(fēng)降溫：①自然通風(fēng)②機(jī)械通風(fēng)熱源的布置要求：①盡量布置在車(chē)間外面；②采用熱壓通風(fēng)時(shí)，盡量布置在天窗下面；③采用穿堂風(fēng)時(shí)，布置在夏季主導(dǎo)風(fēng)向下風(fēng)側(cè)；④對(duì)熱源采取隔熱措施；⑤熱源之間可設(shè)置隔墻（板），讓熱空氣沿著隔墻上升，經(jīng)過(guò)天窗排出，以免擴(kuò)散到整個(gè)車(chē)間，熱成品和半成品應(yīng)及時(shí)運(yùn)出車(chē)間或堆放在下風(fēng)側(cè)。2、保健措施（1）供給飲料和補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)：含鹽飲料，含鹽量0.15％－0.2％為宜，飲水方式以少量多次為宜。（2）個(gè)人防護(hù)：工作服；工作帽、防護(hù)眼鏡、面罩、手套、鞋蓋、護(hù)腿；隔熱面罩和穿著隔熱、阻燃、通風(fēng)的防熱服（3）加強(qiáng)醫(yī)療預(yù)防工作：對(duì)高溫作業(yè)工人應(yīng)進(jìn)行就業(yè)前和入暑前體格檢查（職業(yè)禁忌癥）。3、組織措施1）關(guān)鍵是加強(qiáng)領(lǐng)導(dǎo)，改善管理，嚴(yán)格遵照國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)2）適當(dāng)調(diào)整夏季高溫作業(yè)勞動(dòng)和休息制度。3）休息室或休息涼棚應(yīng)設(shè)置在遠(yuǎn)離熱源處，有足夠的降溫設(shè)施和飲料。4）大型廠(chǎng)礦可專(zhuān)門(mén)設(shè)立具有空氣調(diào)節(jié)系統(tǒng)的工人休息公寓，保證高溫作業(yè)工人在夏季有充分的睡眠與休息。73.生產(chǎn)性噪聲按照來(lái)源分類(lèi)1)機(jī)械性噪聲：機(jī)械的撞擊、摩擦、轉(zhuǎn)動(dòng)所產(chǎn)生的噪聲。2)流體動(dòng)力性噪聲：氣體壓力或體積的突然變化或流體流動(dòng)所產(chǎn)生的聲音。3)電磁性噪聲：變壓器所發(fā)出的嗡嗡聲。按照時(shí)間分類(lèi)：連續(xù)聲和間斷聲74.人對(duì)聲音的主觀感覺(jué)的聲級(jí)（選）聲級(jí)計(jì)的濾波器不同特點(diǎn)分為：A聲級(jí)：40方低頻衰減，高頻不衰減B聲級(jí)：70方低頻衰減C聲級(jí)：100方所有頻率聲音均通過(guò)，該聲級(jí)為總聲級(jí)D聲級(jí)：用來(lái)測(cè)量飛機(jī)噪聲的模擬噪度40吶的曲線(xiàn)倒數(shù)設(shè)計(jì)的75.噪音對(duì)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的危害（待）噪聲引起聽(tīng)覺(jué)器官的損傷，一般經(jīng)歷：生理變化→病理改變即暫時(shí)性聽(tīng)閾位移→永久性聽(tīng)閾位移。1）暫時(shí)性聽(tīng)閾位移2）永久性聽(tīng)閾位移3）噪聲性耳聾4）暴震性耳聾（1）暫時(shí)性聽(tīng)閾位移：指人或動(dòng)物接觸噪聲后引起的聽(tīng)閾變化，脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過(guò)一段時(shí)間聽(tīng)力可以恢復(fù)到原來(lái)水平。包括：聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)和聽(tīng)覺(jué)疲勞。1）聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)：短時(shí)間暴露在強(qiáng)烈噪聲環(huán)境中，聽(tīng)覺(jué)器官敏感性下降，脫離噪聲接觸后對(duì)外界的聲音有“小”或“遠(yuǎn)”的感覺(jué)，聽(tīng)力檢查聽(tīng)閾可提高10dB－15dB，離開(kāi)噪聲環(huán)境1分鐘之內(nèi)可以恢復(fù)，這種現(xiàn)象稱(chēng)為聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)。是一種生理保護(hù)現(xiàn)象。2）聽(tīng)覺(jué)疲勞：較長(zhǎng)時(shí)間停留在噪聲環(huán)境中，引起聽(tīng)力明顯下降，離開(kāi)噪聲環(huán)境后，聽(tīng)閾提高15dB－30dB，需要數(shù)小時(shí)甚至數(shù)十小時(shí)聽(tīng)力才能完全恢復(fù)，稱(chēng)為聽(tīng)覺(jué)疲勞。（2）永久性聽(tīng)閾位移：(PTS)是指有噪聲或其他因素引起的不能恢復(fù)到正常聽(tīng)閾水平的聽(tīng)閾升高。屬于不可恢復(fù)的改變，具有內(nèi)耳病理性基礎(chǔ)。常見(jiàn)的改變有聽(tīng)毛倒伏、稀疏、缺失，聽(tīng)毛細(xì)胞腫脹、變性或消失等。噪聲引起的永久性聽(tīng)閾位移早期常表現(xiàn)為高頻聽(tīng)力下降，聽(tīng)力曲線(xiàn)在3000Hz－6000Hz（多在4000Hz）出現(xiàn)“V”型下降，又稱(chēng)聽(tīng)谷（tip）。（3）職業(yè)性噪聲聾：是指勞動(dòng)者在工作過(guò)程中，長(zhǎng)期接觸噪聲而發(fā)生的一種進(jìn)行性的感音性聽(tīng)覺(jué)損害。是國(guó)家法定職業(yè)病。診斷：1）有明確的噪聲接觸史2）有自覺(jué)聽(tīng)力損失或耳鳴癥狀，純音測(cè)聽(tīng)為感音性聾3）結(jié)合動(dòng)態(tài)職業(yè)健康檢查資料和現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查4）排除其他原因所致聽(tīng)力損傷。（4）爆震性耳聾：在某些特殊條件下，如進(jìn)行爆破，由于防護(hù)不當(dāng)或缺乏必要的防護(hù)設(shè)備，可因強(qiáng)烈爆炸所產(chǎn)生的沖擊波造成急性聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的外傷，引起聽(tīng)力喪失稱(chēng)為爆震性耳聾。76.影響噪聲對(duì)機(jī)體作用的因素噪聲的強(qiáng)度和頻譜特性：80dB以下的噪聲，一般不會(huì)引起器質(zhì)性的變化，長(zhǎng)期接觸85dM以上的噪聲，主訴癥狀和聽(tīng)力損失程度均隨聲級(jí)增加而增加。接觸時(shí)間和接觸方式:同樣強(qiáng)度噪聲，接觸時(shí)間越長(zhǎng)對(duì)人體影響越大。連續(xù)接觸噪聲比間斷接觸對(duì)人體影響更大。噪聲的性質(zhì)4.其他有害因素共同存在：振動(dòng)、高溫、寒冷、有毒物質(zhì)5.機(jī)體的健康狀況及個(gè)人敏感性6.個(gè)體防護(hù)：有無(wú)防護(hù)設(shè)備和是否正確使用。 77.防止噪聲危害的措施1.控制噪聲源：代替、遠(yuǎn)置、精度、