高血壓病課件

高血壓高血壓病概述

高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點的臨床綜合癥。

成年人靜息狀態(tài)下，連續(xù)測量血壓，當收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，被定為高血壓

。高血壓病高血壓水平（WHO，1999）分類收縮壓舒張壓理想BP<120<80正常BP<130<85正常高值130～13985～89一級高BP140～15990～99二級高BP160～179100～109三級高BP≥180≥110高血壓病

多見于30～40歲的中年及老年人，以細小動脈硬化為基本病變。

病程漫長，癥狀不明顯，不易發(fā)現，發(fā)現者也難以堅持治療。

晚期常引起心、腦、腎及視網膜等器官病變，嚴重者可因心力衰竭、腦中風和腎功能衰竭死亡。一、病因及發(fā)病機制高血壓?。ㄒ唬┎∫?.遺傳傾向75%患者具遺傳素質雙親無雙親患高血壓情況一方有均有子女患高血壓機率46%28%3%高血壓病2.膳食因素高鈉飲食低鈣飲食低鉀飲食高血壓病3.社會心理應激因素

可改變體內激素平衡，影響代謝過程，導致血壓↑.4.其它因素

肥胖、吸煙、年齡增長、缺乏體力活動等.改善生活方式預防高血壓高血壓?。ǘ┌l(fā)病機制實際情況和參與因素要復雜得多！2.功能性的血管收縮1.鈉水潴留二、類型和病理變化類型和病理變化高血壓病高血壓原發(fā)性高血壓(高血壓病)繼發(fā)性高血壓急進型高血壓病緩進型高血壓病(良性高血壓病)(惡性高血壓病)占90－95％占95％高血壓病㈠緩進型高血壓病(95%)

多見于中、老年人，病程長，進展緩慢（十數年以至數十年），最終主要死于心、腦病變。高血壓病分期動脈功能紊亂期器官病變期動脈硬化期高血壓病1.動脈功能紊亂期病變細小動脈間歇性痙攣

無器質性病變.臨床血壓波動性升高，無明顯表現，頭昏、頭痛等.思考：此期的治療方式？高血壓病2.動脈硬化期病變

細動脈玻璃樣變

小動脈硬化

大中動脈粥樣硬化

細動脈：中膜僅有1～2層平滑肌.注：細動脈管壁增厚變硬血管收縮等損傷造成內膜有血漿蛋白沉積血管腔狹窄高血壓病管壁--

增厚、硬、脆管腔--

狹窄

后果高血壓病

血壓進一步升高，并保持在高水平，出現較明顯持續(xù)的臨床表現，需要結合藥物治療降壓。臨床表現高血壓病從病理變化的角度，高血壓對各器官的影響主要是什么？管壁變硬-易破裂；管腔狹窄-有缺血.高血壓病（1）心臟長期慢性高血壓高血壓性心臟病主要表現為左心室肥大血壓持續(xù)升高外周阻力增加向心性肥大（代償性）血供不足肌源性擴張左心收縮力↓左心功能不全（失代償性）高血壓性心臟病高血壓病臨床表現晚期心力衰竭、心肌梗死等.早期無明顯癥狀X線、心臟超聲、心電圖顯示左心室肥大等.（2）腦腦水腫導致高血壓腦病腦梗死（軟化）腦出血高血壓病高血壓危象腦內細小動脈硬化局部缺血毛細血管通透性↑腦水腫高血壓腦病血壓顯著升高，劇烈頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、抽搐甚至昏迷。細小動脈病變破裂性出血血壓突然↑動脈瘤+部位基底節(jié)、內囊、大腦白質、腦橋、小腦.臨表因出血部位、量而不同。內囊—對側肢體偏癱、感覺消失.破入腦室—昏迷、死亡.高血壓病顱壓升高，腦疝形成等。右側大腦內囊出血（1）腦腦水腫導致高血壓腦病腦梗死（軟化）腦出血高血壓病思考：腦軟化灶與腦AS導致的軟化灶有何不同？高血壓?。?）腎臟表現為原發(fā)性顆粒性固縮腎病變肉眼光鏡高血壓病肉眼體積：縮小表面：均勻細顆粒狀切面：皮質變薄原發(fā)性顆粒性固縮腎高血壓病高血壓病高血壓病光鏡腎入球動脈玻璃樣變小葉間動脈及弓形動脈硬化病變嚴重區(qū)（萎縮凹陷）腎小球萎縮，體積縮小所屬腎小管萎縮、消失間質纖維化、淋巴細胞浸潤病變輕微區(qū)（向表面突起）腎小球及所屬腎小管代償性肥大、擴張動脈壁增厚，管腔狹窄代償肥大的腎小球腎小球萎縮消失導致腎小管聚集，周圍纖維增生.⑷

視網膜病變高血壓病視網膜中央動脈硬化視乳頭水腫視網膜滲出、出血病變臨表視力減退視網膜的三個改變可分別代表高血壓病的三期。類型和病理變化高血壓病高血壓原發(fā)性高血壓(高血壓病)繼發(fā)性高血壓急進型高血壓病緩進型高血壓病(良性高血壓病)(惡性高血壓病)高血壓病壞死性細動脈炎增生性小動脈硬化特征性病變㈡急進型高血壓病腎的變化高血壓病增生性小動脈硬化：小葉間動脈弓形動脈壞死性細動脈炎：入球動