循環(huán)系統(tǒng)疾病患者的診療與護理

心跳驟停案例

錢某，男，45歲，因胸悶半小時，突發(fā)意識不清2分鐘，于14：05入院。查體：意識喪失，頸動脈搏動不可及，無自主呼吸。診斷：心跳呼吸驟停。立即予以平臥，心肺復(fù)蘇，心電監(jiān)護，開放靜脈通路。心電圖顯示為室顫，血氣分析顯示：PH7.1，立即予以電擊除顫，同時予以腎上腺素、胺碘酮、4.5%碳酸氫鈉、多巴胺等藥物治療，心電監(jiān)護示：竇性心律，HR98次/分，BP90/60mmHg。

問題1判斷心跳驟停的常用標志是什么？頸動脈搏動如何在體表定位？

心臟驟停是臨床死亡的標志，常突然起病，絕大多數(shù)無先兆癥狀。判斷心跳驟停的常用標志有：①心音消失；②脈搏摸不到、血壓測不出；③意識突然喪失或伴有短陣抽搐；④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后即停止；⑤瞳孔散大；⑥面色蒼白或發(fā)紺。頸動脈搏動體表定位：位于胸鎖乳突肌前緣中點,相當于甲狀軟骨上緣水平(圖1-1)。（圖1-1）

頭頸部的動脈

問題2該患者進行胸外心臟按壓的位置在哪里？心的位置及在胸前壁的體表投影如何？

該患者出現(xiàn)心跳呼吸驟停，首要的現(xiàn)場搶救措施就是迅速進行胸外心臟按壓和人工呼吸。行胸外心臟按壓術(shù)時，術(shù)者手掌根部放于患者胸骨體中下1/3交界處。心臟位于中縱隔內(nèi)，約2/3位于正中線左側(cè)，1/3位于正中線右側(cè)，于胸骨體和第2～6肋軟骨后方，第5～8胸椎前方。心在胸前壁的體表投影可用下列四點連線來表示：①左上點，在左側(cè)第2肋軟骨下緣，距胸骨左緣1.2cm；②右上點，在右側(cè)第3肋軟骨上緣,距胸骨右緣1cm；③右下點，在右側(cè)第6胸肋關(guān)節(jié)處；④左下點，在左側(cè)第5肋間隙，左鎖骨中線內(nèi)側(cè)1～2cm處，此點相當于心尖部（圖1-2）。

（圖1-2）

心的位置

問題3電擊除顫為什么會恢復(fù)竇性心律？

電擊除顫（心臟電復(fù)律）：是指應(yīng)用高能脈沖電流使心肌在瞬間同步除極，從而中斷折返激動和抑制異位興奮灶；是多種快速性心律失常轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的有效方法，是治療室顫最有效的方法。室顫發(fā)生時，部分心室肌已經(jīng)復(fù)極，另一部分心室肌還處于不應(yīng)期，心室肌所處的激動位相是不平衡、不協(xié)調(diào)的。因此，任何時候的高壓強電流通過心臟，使所有的心室肌細胞同時去極化，使異位心律暫時消失，從而有利于自律性最高的竇房結(jié)恢復(fù)其主導地位。電擊除顫的最佳時機在心臟驟停的3~5min內(nèi)。

問題4心跳驟停的搶救為什么首選腎上腺素？使用時應(yīng)注意什么？

腎上腺素激動α和β受體，產(chǎn)生較強的α樣和β樣作用，激動心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，使心肌收縮力增強，房室傳導和心率加快，心排出量增加，并激動β2受體，舒張冠狀血管，改善心肌血液供應(yīng)。用于心肺復(fù)蘇主要取其α樣作用，增加動脈收縮及舒張期血壓，同時其產(chǎn)生的心臟β樣作用：正性肌力、正性頻率、正性傳導，增加心排出量，增加冠狀動脈和腦部循環(huán)的血流量。其β樣腎上腺活性雖也可增加心腦供血，但同時可以增加心肌氧耗量、誘發(fā)室性心律失常等各類心律失常，這是其主要缺點。本藥性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光遇熱易分解，應(yīng)避光保存，忌與堿性藥物合用，以免分解失效。腎上腺素可經(jīng)皮下、肌內(nèi)注射、靜脈給藥、氣管內(nèi)滴入或經(jīng)骨髓給藥，均應(yīng)嚴格控制給藥劑量和滴速。用本類藥過程中，患者身邊應(yīng)有專人陪護，通過隨時監(jiān)測患者的血壓、心跳頻率及節(jié)律、呼吸、尿量等而觀察患者的心功能是否恢復(fù)、休克是否被糾正、哮喘癥狀是否得到改善、有無不良反應(yīng)發(fā)生。

問題5心跳驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇后為什么易發(fā)生室顫？常用的除顫方法有哪些？

室顫是心跳驟停最常見的致死性心律失常，在發(fā)生心跳驟停的患者中，約80%伴有室顫。心跳驟停時心肌缺血明顯，室顫是心肌缺血等原因?qū)е滦呐K異位起搏點自律性升高或者形成折返激動，包括早期后除極（EAD）和晚期后除極（DAD）所導致的。造成心肌去極化不協(xié)調(diào)，心室呈不規(guī)則蠕動，是心室出現(xiàn)多灶性局部興奮的結(jié)果，由于心肌纖維不協(xié)調(diào)的收縮，心臟不能有效射血，而致循環(huán)停頓，為心跳驟停的一種類型。

除顫方法有電除顫、藥物除顫和手法除顫三種，心臟電復(fù)律是在短時間內(nèi)向心臟通以高壓強電流，使心肌瞬間同時除極，消除異位快速性心律失常，使之轉(zhuǎn)為竇性心律的方法，最早用于消除心室顫動，故亦稱心臟電除顫。常用抗室顫的藥物有利多卡因和胺碘酮等。

問題6血氣分析顯示：pH7.1，提示什么？為什么會發(fā)生？

pH（potentialHydrogen）值是用來表示人體體液的酸堿性強弱程度的指標。血液pH值的正常范圍是7.35～7.45。血液pH值的意義：（1）在正常范圍，表示無：①酸堿失衡；②代償性酸堿失衡；③復(fù)合（混合）性酸堿失衡。（2）低于7.35，發(fā)生了失代償性酸中毒；（3）高于7.45，發(fā)生了失代償性堿中毒。

該患者pH=7.1，提示失代償性酸中毒。結(jié)合病史，由于心臟驟停，組織血液灌注不足、缺氧使細胞內(nèi)糖無氧酵解增強，乳酸生成增多，導致代謝性酸中毒（乳酸性酸中毒）。

問題7胸外按壓為什么會恢復(fù)血液循環(huán)？胸外按壓產(chǎn)生血液循環(huán)的機制：

1.胸外按壓的“心泵機制”理論：通過體外按壓胸骨，將心臟向后壓于堅硬的脊柱上，擠壓心臟將血液排出。此時二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉，防止按壓時血液向心房逆流，同時主、肺動脈瓣開放，使血流由心室向主動脈流出。按壓放松時，胸廓因彈性回縮而擴張，心臟恢復(fù)原狀，靜脈血被動吸回心內(nèi)。反復(fù)按壓推動血液流動而建立人工血液循環(huán)（圖1-3）。

2.胸外按壓的“胸泵機制”理論：對胸部按壓時，心臟僅是一個被動的管道。按壓胸部增加了胸腔內(nèi)靜脈、動脈以及胸腔外動脈的壓力，但胸腔外靜脈的壓力依然是低的，從而形成周圍動--靜脈壓力梯度，使血液從動脈流入靜脈，胸腔按壓解除后，胸腔內(nèi)壓力下降至零，靜脈血回流右心和肺，血液也從胸腔動脈反流回主動脈。（圖1-3）血液循環(huán)示意圖冠狀動脈粥樣硬化性疾病案例

患者，男性，75歲，小學文化，退休。因“反復(fù)胸痛10余天”入院，10余天前反復(fù)出現(xiàn)胸痛，開始均在活動后出現(xiàn)，位于胸骨下段后部，為壓迫性疼痛，休息數(shù)分鐘后可緩解。近一周來患者癥狀加重，休息時亦有癥狀，胸痛持續(xù)時間延長，性質(zhì)加劇，向左肩部放射，伴出汗、氣促。近2天來患者感惡心，偶有呃逆。急診心電圖示：急性下壁心肌梗死，ST-T改變。有高血壓病史，最高血壓達180/100mmHg。（其他信息詳見教材）問題1血脂檢查包括哪些項目？其代表的臨床意義是什么？檢查項目正常值臨床意義總膽固醇（TC）3.36～5.78mmol／L（1300～2000mg／L）TC升高可見于高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭、糖尿病等。TC降低可見于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營養(yǎng)不良等。甘油三酯（TG）<1.70mmol/L(<1500mg/L)，男性0.45～1.81mmol/L(400～1600mg/L)，女性TG升高可見于家族性高TG血癥、家族性混合性高脂血癥、冠心病、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、膽道梗塞、糖原累積癥、妊娠、口服避孕藥、酗酒、急性胰腺炎等。檢查項目正常值臨床意義低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）<3.12mmol/L（1200mg/L）LDL－C升高可見于家族性高膽固醇血癥、家族性apoB缺陷癥、混合性高脂血癥、糖尿病、甲狀腺機能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、妊娠。LDL－C降低可見于家族性無β和低β－脂蛋白血癥、營養(yǎng)不良、甲狀腺機能亢進、消化吸收不良、肝硬化、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤、apoB合成減少等。問題1血脂檢查包括哪些項目？其代表的臨床意義是什么？檢查項目正常值臨床意義高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）0.91～2.19mmol/L(350～840mg/L)，一般要求>450mg/L為正常,<350mg/L為異常。主要功能是將膽固醇從周圍組織細胞轉(zhuǎn)運到肝臟，代謝及排泄過多的膽固醇，以維持血漿正常膽固醇水平。載脂蛋白A1（ApoA1）1100～1600mg／L高密度脂蛋白ApoA下降和ApoB增高在心腦血管病的危險因素，還見于高脂蛋白血癥和其他異常脂蛋白血癥。載脂蛋白B（ApoB）690～990mg／L問題1血脂檢查包括哪些項目？其代表的臨床意義是什么？問題2冠狀動脈是怎樣走行、分支分布的？患者可采用冠脈造影術(shù)進一步檢查，冠脈造影術(shù)時導管所經(jīng)過的血管路徑有哪些？

營養(yǎng)心壁的動脈為左、右冠狀動脈，分別起自主動脈升部，行于心外膜深面。右冠狀動脈沿冠狀溝向右行，至心的下面轉(zhuǎn)入后室間溝，主要分布于右心房、右心室、室間隔后1/3部、部分左心室后壁。左冠狀動脈短而粗，分為沿前室間溝下行的前室間支和沿冠狀溝向左行至心下面的旋支，主要分布于左心房、左心室、室間隔前2/3部、右心室前面（圖2-1）。

（圖2-1）

心的外形與血管（前面）（圖2-2）

全身動脈

股動脈是冠脈造影術(shù)最常選用的入路，所經(jīng)過的血管路徑為：股動脈→髂內(nèi)動脈→髂總動脈→腹主動脈→胸主動脈→主動脈弓→升主動脈→冠狀動脈（圖2-2）。問題3患者入院后為什么立即給予氯吡格雷（波立維）、阿托伐他汀鈣（立普妥）、腸溶阿司匹林治療？

患者屬于冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血性疾病，預(yù)防和阻止血栓進一步擴大，抗血小板和降血脂是常用的手段。

1.氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，能選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，抑制血小板聚集。

2.阿司匹林通過抑制血小板的環(huán)氧酶的活性，抑制血栓烷A2的合成，抑制血小板聚集，預(yù)防血栓形成。

3.阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶（膽固醇合成的限速酶）的選擇性、競爭性抑制劑，能抑制膽固醇的合成，從而降低血漿中膽固醇和脂蛋白水平，并通過增加細胞表明的肝臟LDL受體，以增強LDL的攝取和代謝。問題4該患者為什么要給予嗎啡治療，其依據(jù)是什么？

當心肌梗死（AMI）患者出現(xiàn)焦慮、恐懼、胸痛、呼吸困難等癥狀時，應(yīng)立即皮下注射或靜脈注射嗎啡。嗎啡屬于阿片受體激動劑，具有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、擴張外周血管及呼吸抑制作用：①嗎啡能緩解心肌缺血引起的劇烈胸痛并能安定情緒，克服焦慮；

②能通過擴張外周血管減少回心血量，減輕心臟負擔，降低心肌耗氧量；③能使急促的呼吸轉(zhuǎn)為更有效的深慢呼吸，改善呼吸困難。問題5請說出心電圖各部分與心電活動的關(guān)系？為什么心梗時會表現(xiàn)為ST段抬高？（一）心電圖各部分與心電活動的關(guān)系（圖2-3）1.P波代表心房激動，前半部代表右心房激動，后半部代表左心房激動。2.PR間期：興奮從竇房結(jié)傳到心室所用的時間，又稱PR段。3.QRS波群：興奮經(jīng)希氏束、左右束支到左右心室形成的電位變化。QRS波群代表了心室的除極。4.ST段：是指心室肌全部除極完成，復(fù)極尚未開始的一段時間。5.T波：代表了心室的復(fù)極的電位變化。6.QT間期：代表了心室從除極到復(fù)極的時間。（二）正常情況下各部位的心室肌都處于除極狀態(tài)，細胞之間并沒有電位差，因此ST段處于等電位線上；當某部位的心肌出現(xiàn)缺血或壞死，該部分心肌細胞與其他正常心肌細胞的電活動不一致，心室在除極完畢后仍存在電位差，心電圖上表現(xiàn)為ST段抬高。（圖2-3）

正常人心電模式圖問題6該患者如采用上肢靜脈留置針輸液，請問上肢淺靜脈包括哪些？其解剖位置如何？

上肢淺靜脈包括頭靜脈、貴要靜脈和肘正中靜脈。（1）頭靜脈起自手背靜脈網(wǎng)的橈側(cè)部，到橈腕關(guān)節(jié)上方轉(zhuǎn)到前臂屈側(cè)，沿前臂橈側(cè)及肱二頭肌外側(cè)溝上升，經(jīng)三角肌與胸大肌之間，穿深筋膜注入腋靜脈或鎖骨下靜脈。（2）貴要靜脈起自手背靜脈網(wǎng)的尺側(cè)部，逐漸從手背轉(zhuǎn)到前臂的屈側(cè)，沿前臂尺側(cè)及肱二頭肌內(nèi)側(cè)溝上升，到臂的中部，穿深筋膜注入肱靜脈或腋靜脈。（3）肘正中靜脈位于肘窩部的皮下，一般有一條，自頭靜脈向內(nèi)上方連到貴要靜脈，但該靜脈變異較多。臨床上常在肘窩部的皮下淺靜脈進行輸液、抽血或注射藥物等。問題7該患者入院后為什么要立即予以溶栓藥治療？常用的溶栓藥有哪些？

藥物溶栓是指用溶栓藥溶解動脈中新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復(fù)組織和器官的血流灌注。診斷后應(yīng)當盡早用藥(就診至溶栓開始時間<30min)。在發(fā)病3h內(nèi)行溶栓治療，梗死相關(guān)血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當。溶栓必須在發(fā)病6小時之內(nèi)進行，因為心肌缺血超過6小時已經(jīng)發(fā)生缺血壞死。第一代藥物有鏈激酶和尿激酶；第二代有重組型及組織型纖維蛋白溶酶原激活劑和單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶原激活劑及重組型尿激酶原；第三代有對甲氧苯甲?；w維蛋白溶酶原-鏈激酶活化劑復(fù)合物(APSAC)和LY210825。問題8下壁梗死與冠狀動脈的哪幾枝堵塞有關(guān)？

心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致（圖2-5）。急性下壁心肌梗死常由冠狀動脈后降支閉塞性病變引起，冠狀動脈后降支既可能是右優(yōu)勢型的右冠狀動脈（RCA）發(fā)出，也可能是左優(yōu)勢型的左回旋支（LCX）發(fā)出。（圖2-5）心的外形與血管（后面）問題9對于冠心病患者，為什么要宣教低脂飲食？

冠心病的基礎(chǔ)病變大多為動脈粥樣硬化，內(nèi)皮損傷或血清膽固醇水平過高導致大量以LDL為主的脂質(zhì)顆粒沉積于動脈內(nèi)皮下形成動脈粥樣硬化。冠心病患者多伴有高脂血癥及肥胖癥。因此，患者要控制脂類的攝入，總的原則是低脂飲食，使脂肪比例只占總熱量的15-25%，其中飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸的比值控制在1-1.5，膽固醇控制在每日300g以內(nèi)。動物脂肪主要含不飽和脂肪酸，攝入過多可使總膽固醇升高，要予以限制。豆油、菜籽油、芝麻油、花生油及魚油等富含不飽和脂肪酸，長期攝入可降低膽固醇及甘油三酯水平，有保護心臟和預(yù)防動脈粥樣硬化的作用，可作為烹調(diào)食物的主要用油。問題10高血壓為什么可加重冠心??？

高血壓可促使冠狀動脈粥樣硬化提早發(fā)生，加重病變程度。（1）血壓持續(xù)升高產(chǎn)生的機械壓力可使血管內(nèi)皮受損，促進脂質(zhì)沉積。（2）高血壓促使血管中膜纖維化，使LDL的運出受阻。（3）高血壓常伴有血管緊張素Ⅱ、兒茶酚胺、內(nèi)皮素、血栓素等血管活性物質(zhì)增多，它們共同作用，促使冠狀動脈內(nèi)膜損傷、血管壁增生肥厚、脂質(zhì)沉積。（4）長期血壓升高可致左心室肥厚和心肌纖維化，使冠狀動脈血流供應(yīng)發(fā)生障礙，降低冠狀動脈儲備能力。問題11什么是心包填塞？產(chǎn)生了哪些血流動力學異常？

心包填塞是外傷性心臟破裂或心包內(nèi)血管損傷造成心包腔內(nèi)血液積存，又稱血心包。心包為一包裹心臟及出入心臟大血管根部的囊樣結(jié)構(gòu)；心包腔是指壁層心包與心臟表面的臟層心包之間的空隙。由于心包的彈力有限，急性心包積血150ml即可引起心臟舒張期充盈受阻，限制血液回流，心排血量降低，靜脈系統(tǒng)淤血，導致體循環(huán)靜脈壓和肺靜脈壓增高等心臟受壓癥狀，引起急性循環(huán)衰竭，嚴重者導致心跳驟停。慢性心功能不全案例

患者，男性，77歲，退休工人。因“反復(fù)胸悶2年余，再發(fā)伴咳嗽咳痰4天”入院。2年前出現(xiàn)胸悶氣促，輕微活動即明顯，行走5-6米時即需駐足休息，夜間不能平臥，有夜間陣發(fā)性呼吸困難；感心悸、頭暈。多次住院治療，對癥治療好轉(zhuǎn)出院。4天前受涼后患者胸悶氣促再發(fā)，活動后明顯，休息后可緩解，伴咳嗽咳痰，痰少，色白，尚能咳出，尿量600～800ml/天，伴雙下肢凹陷性浮腫，夜間陣發(fā)性呼吸困難。高血壓病10余年，最高血壓180/110mmHg。（其他信息詳見教材）問題1急、慢性心功能不全時常采用主動脈內(nèi)球囊反搏進行機械性輔助循環(huán)，請問其原理是什么？

主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)，又名主動脈氣囊反搏，是機械性輔助循環(huán)方法之一，通過物理作用，提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈供血和改善心肌功能。已廣泛應(yīng)用于心功能不全等危重病患者的搶救和治療。主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)是利用反搏的原理與心臟的心動周期同步運行，使心舒期冠狀動脈的血流量增加和心縮期心臟的后負荷下降。將有一個氣囊的導管植入降主動脈近心端，在心臟收縮期，氣囊內(nèi)氣體迅速放空，造成主動脈壓力瞬間下降，心臟射血阻力降低，心臟后負荷下降，心臟排血量增加，心肌耗氧量減少。舒張期主動脈瓣關(guān)閉同時氣囊迅速充盈向主動脈遠近兩側(cè)驅(qū)血，使主動脈根部舒張壓增高，增加了冠狀動脈血流和心肌氧供，同時，全身灌注增加（圖3-1）。（圖3-1）

主動脈和頸動脈問題2該患者出現(xiàn)血液循環(huán)功能障礙，請問體循環(huán)和肺循環(huán)的概念及特點如何？

體循環(huán)：由左心室射出的血液流入主動脈，又經(jīng)動脈各級分支，流向全身各器官的毛細血管，再經(jīng)過小靜脈、中靜脈，最后經(jīng)過上、下腔靜脈流回右心房；體循環(huán)的特點是途徑長、范圍廣；體循環(huán)以動脈血滋養(yǎng)全身各部，并將其代謝產(chǎn)物經(jīng)靜脈運回心臟。肺循環(huán)從右心室射出的血液流入肺動脈，經(jīng)過肺動脈在肺內(nèi)的各級分支，流至肺泡周圍的毛細血管網(wǎng)，再經(jīng)肺內(nèi)各級肺靜脈屬支，最后合成四條肺靜脈，注入左心房；肺循環(huán)的特點是路程短、范圍小，主要功能是完成肺部氣體交換。問題3心力衰竭的常見誘因有哪些?其機制是什么？

心力衰竭的常見誘因有：全身感染、心律失常、酸中毒、高血鉀、妊娠與分娩、勞累或激動、嚴重貧血、過快過多的輸液、腹壓升高等情況。其發(fā)病機制包括：1.心肌重塑：是心衰發(fā)生、發(fā)展的分子細胞學基礎(chǔ)。

1)

心肌細胞肥大：2)

心肌細胞凋亡:可能是心衰從“代償”向“失代償”轉(zhuǎn)折的關(guān)鍵因素。3)

心肌細胞外基質(zhì)改變:纖維膠原過度沉積或不適當?shù)慕到狻?.神經(jīng)內(nèi)分泌激活是心力衰竭的關(guān)鍵：心肌損傷導致內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活，去甲腎上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮、腫瘤壞死因子等在循環(huán)水平或組織水平升高，促進心肌重塑，加重心肌損傷，進一步使心衰惡化。問題4從患者患病以來出現(xiàn)胸悶氣促、活動能力下降、呼吸困難、少尿、浮腫等表現(xiàn)來看，說明慢性心力衰竭患者的心肌功能發(fā)生了哪些改變？

慢性心衰癥狀的產(chǎn)生主要與心臟“泵”衰竭，導致肺循環(huán)和體循環(huán)障礙有關(guān)：（1）胸悶氣促、呼吸困難、活動能力下降：高血壓→左心室代償性肥大→過度肥大→失代償→左心衰竭→肺靜脈回流障礙→肺淤血、肺水腫→肺通氣、肺換氣功能降低→胸悶氣促、呼吸困難（缺氧）→活動能力下降。（2）少尿：左心衰竭→有效循環(huán)血量減少→血液重新分配（心、腦以外其他臟器血流減少）→腎臟血流減少→腎小球濾過率降低（GFR↓），腎小管對鈉水重吸收增多→少尿。（3）下肢水腫：肺淤血、肺水腫→肺動脈高壓→右心代償→失代償→右心衰竭→右心內(nèi)鈉、水潴留→靜脈回心血量減少→頸靜脈怒張、肝頸反流征陽性；毛細血管血壓增高→身體下垂部位（足踝部、下肢）水腫（心性水腫）。問題5患者入院急診查血電解質(zhì)顯示,血電解質(zhì)：鉀3.25mmol/L，提示是低鉀血癥。請說說體內(nèi)鉀的分布和鉀離子在心臟電生理中的作用，低鉀對心臟活動有何影響？（一）正常人血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L，細胞內(nèi)鉀占總量98%，細胞外液占2%。（二）K+鉀離子在心臟電生理中的作用：參與心肌細胞靜息電位和動作電位的形成，影響心肌細胞的興奮性、自律性、傳導性和收縮性，從而影響心率和心肌收縮力，影響心臟的泵血功能。1.心肌細胞膜對K+的通透性降低，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，其興奮性升高。2.靜息膜電位的絕對值減小，去極化時Na+內(nèi)流速度減慢，0期去極化的速度減慢和幅度降低，傳導性下降。3.心肌細胞膜對K+的通透性降低，因此復(fù)極化4期K+外流減慢，使自律細胞的4期自動除極化加速，自律性增高。4.心肌細胞膜對K+的通透性降低，復(fù)極化2期K+外流減慢，2期持續(xù)時間延長，Ca2+內(nèi)流增多，心肌收縮性增強。問題6醫(yī)囑中為什么要用卡托普利、美托洛爾、螺內(nèi)酯三種藥物組合治療？

慢性心衰的治療目標不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對心肌重構(gòu)的機制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)生，從而降低心衰的病死率和住院率。導致心臟重構(gòu)和心功能惡化的兩個“罪魁禍首”是交感神經(jīng)系統(tǒng)激活和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。美托洛爾是β受體阻滯劑，能拮抗交感神經(jīng)的β效應(yīng)，阻止了上述惡性循環(huán)；卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），能抑制血管緊張素Ⅰ（AngI）轉(zhuǎn)換為AngⅡ，減少醛固酮的生成，抑制了心衰的惡化和心臟重構(gòu)；螺內(nèi)酯是醛固酮受體拮抗劑，抑制了醛固酮所致的水鈉潴留和心肌重構(gòu)作用。問題7該患者選用地高辛治療的依據(jù)是什么？

地高辛等強心苷類藥物糾正心衰的作用主要通過抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+主動交換，促進Na+-Ca2+交換增強，Ca2+內(nèi)流增加，通過興奮-收縮耦聯(lián)使心肌收縮力增強，表現(xiàn)為心肌收縮速度加快，相對延長心室舒張期，從而增加心肌供血及靜脈回心血量。同時也能反射性地興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結(jié)，致使心率減慢，進一步延長心室舒張期，降低心肌耗氧量，同時改善心肌供血。問題8為什么必須每日監(jiān)測血鉀？該患者出現(xiàn)低血鉀，此時能用地高辛嗎？為什么？

心衰患者因胃腸淤血致食欲下降，鉀攝入減少，排鉀性利尿劑促使鉀排出等因素易致低鉀血癥?；颊呷朐汉笱娊赓|(zhì)檢測顯示：鉀3.25mmol/L，顯示低鉀血癥，此時不能使用地高辛，此時應(yīng)先給患者補鉀，包括口服或靜脈補鉀，否則易致強心苷中毒?？焖傩托穆墒С０咐?/p>

患者，李楊，男性，17歲，因“反復(fù)陣發(fā)胸悶、心悸4年，加重1周”入院。患者4年前無明顯誘因下突發(fā)胸悶心悸，癥狀自行緩解，反復(fù)發(fā)作，每次持續(xù)時間為數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘不等，心電圖提示室上性心動過速。近1周癥狀再發(fā)，心悸持續(xù)時間達30分鐘，自行緩解。體格檢查：T36.3℃，HR62次/分，R17次/分，BP102/60mmHg。頸靜脈無充盈，兩肺呼吸音清，心率62次/分，心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則，未聞及心臟雜音，雙下肢無浮腫。（其他信息詳見教材）問題1什么是心傳導系統(tǒng)？其組成和功能如何？

心臟傳導系統(tǒng)是指心壁內(nèi)有特殊心肌纖維組成的傳導系統(tǒng)，包括竇房結(jié)、前后結(jié)間束、房室結(jié)、房室束、左右束支、分布到心室乳頭肌和心室壁的許多細支和浦肯野纖維(圖4-1)。心臟傳導系統(tǒng)功能是發(fā)生沖動并傳導到心臟各部，使心房肌和心室肌按一定節(jié)律性收縮。（圖4-1）心傳導系統(tǒng)問題2心動過速的非藥物治療措施主要有哪些？其機制如何？

心動過速的非藥物治療措施主要采用迷走神經(jīng)刺激法：（1）壓舌板刺激咽喉，誘發(fā)惡心、嘔吐。其原理是通過咽反射興奮心迷走神經(jīng)；（2）Valsalva動作:深吸氣后緊閉聲門，再用力呼氣。其原理是通過增加胸腔內(nèi)壓力，顯著減少靜脈回心血量而興奮迷走神經(jīng)，終止室上速。（3）壓迫頸動脈竇:用三個手指在甲狀軟骨上緣，向頸椎方向壓迫，先右后左，每次10~20秒。頸動脈竇壓迫后再給藥物，效果較好。其原理是引發(fā)頸動脈竇壓力感受性反射，使心迷走中樞緊張性增強而心血管交感中樞緊張性減弱，經(jīng)心迷走神經(jīng)傳至心的沖動增多，經(jīng)心交感神經(jīng)傳至心的沖動減少，故而心率變慢。（4）壓迫眼球:令病員閉眼，手指在眼眶下壓迫眼球上部，感脹痛為止，每次10~30秒，勿施行暴力，勿壓迫角膜。其原理是通過眼心反射，引起迷走神經(jīng)過度興奮，導致心律失常，心率變慢。問題3該患者使用胺碘酮治療的依據(jù)是什么？

胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥，本品對心肌細胞膜鉀通道有抑制作用，明顯延長動作電位和有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動。對鈉、和鈣離子通道也有輕度抑制作用，降低竇房結(jié)和浦肯野纖維的自律性、傳導性，故屬于廣譜抗心律失常藥物。該藥尚有α、β受體阻斷作用，擴張血管平滑肌，擴張冠狀動脈，減少心肌耗氧量。用于房性和室性心律失常均十分有效。問題4導致快速型心律失常的主要機制是什么？該患者為什么要采用射頻消融術(shù)治療？

快速型心律失常的發(fā)生機制有三種：折返激動（圖4-2）、自律性增高和觸發(fā)活動，其中折返激動形成反復(fù)心律，是產(chǎn)生各種快速型心律失常的主要機制。射頻消融術(shù)就是利用電極導管在心腔內(nèi)某一部位釋放射頻電流，而導致局部心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌或傳導束的凝固性壞死，阻止了折返激動產(chǎn)生的基礎(chǔ)，是根治快速性心律失常安全有效的方法。（圖4-2）單項阻滯產(chǎn)生折返激動示意圖

A由竇房結(jié)發(fā)放的激動（p），經(jīng)過A、B兩條途徑下傳到心肌細胞（v）,在B途徑有一單向阻滯區(qū)，激動在阻滯區(qū)近端前未受阻，激動可通過單向阻滯區(qū)，但由A途徑下傳的激動在阻滯區(qū)的遠端逆?zhèn)鲿r受阻，激動不能通過阻滯區(qū)，因此不能形成折返B由竇房結(jié)發(fā)放的激動（p），經(jīng)過A、B兩條途徑下傳到心肌細胞（v）,由于在B途徑有一單向阻滯區(qū)，激動在阻滯區(qū)近端前受阻，因此A途徑下傳的激動在阻滯區(qū)的遠端逆?zhèn)魍ㄟ^阻滯區(qū)，周而復(fù)始形成折返問題5該患者出院帶拜阿司匹林和鹽酸曲美他嗪片的用藥目的是什么？

拜阿司匹林是阿司匹林腸溶片劑，其特點是精確腸溶，對胃腸道副作用小。小劑量阿司匹林抑制環(huán)加氧酶的合成而抑制血栓素A2的生成，對血小板聚集產(chǎn)生抑制作用，預(yù)防血栓形成。該患者射頻消融術(shù)治療應(yīng)予以抗血小板治療。曲美他嗪通過保護細胞在缺氧或缺血情況下的能量代謝，阻止細胞內(nèi)ATP水平的下降，從而保證了離子泵的正常功能和跨膜鈉－鉀泵的正常轉(zhuǎn)運，維持細胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，用于心肌缺血的預(yù)防作用。風濕性心臟病案例

患者，女性，63歲，文盲，農(nóng)民。因“反復(fù)胸悶氣促20年，再發(fā)4天”入院，患者20年前反復(fù)出現(xiàn)胸悶氣閉，為胸骨中段悶脹不適，診斷為“風濕性心臟病”,多服用“麝香保心丸”等藥物，但上述癥狀仍有反復(fù)發(fā)作，未規(guī)范治療。4天前患者受涼后胸悶氣促加重，稍活動即可出現(xiàn)，伴少許咳嗽咳痰，有夜間陣發(fā)性呼吸困難，尿量偏少，雙下肢浮腫明顯?；颊?2年前有全身關(guān)節(jié)疼痛病史。（其他信息詳見教材）問題1心瓣膜包括哪些？其結(jié)構(gòu)及體表投影如何？

心瓣膜有4種，即主動脈瓣、肺動脈瓣、二尖瓣和三尖瓣。心瓣膜由心內(nèi)膜折疊而成的薄膜，表面襯貼一層內(nèi)皮，中心為致密結(jié)締組織，與纖維環(huán)相連；纖維環(huán)和纖維三角由富含硫酸軟骨素的致密結(jié)締組織組成。心各瓣膜的體表投影：①肺動脈瓣在左側(cè)第3胸肋關(guān)節(jié)的稍上方，部分位于胸骨之后；②主動脈瓣在胸骨左緣第3肋間隙，部分位于胸骨之后；③二尖瓣在左側(cè)第4胸肋關(guān)節(jié)處及胸骨左半的后方；④三尖瓣在胸骨正中線的右側(cè)，平對第4肋間隙（圖5-1）。

（圖5-1）

心各瓣膜的體表投影問題2該患者“22年前有全身關(guān)節(jié)疼痛病史”與風濕性心臟病是否有一定的關(guān)聯(lián)性？

根據(jù)病史，該患者的“全身關(guān)節(jié)疼痛”屬于風濕病的臨床表現(xiàn)，風濕病是與甲組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。甲組鏈球菌的蛋白質(zhì)抗原與人體心瓣膜等組織存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反應(yīng)導致風濕性心臟病。風濕病屬結(jié)締組織病，以心臟、關(guān)節(jié)或血管最常受累。最主要的危害是心臟的病變，最終導致慢性風濕性心瓣膜病，以二尖瓣病變最為常見。因此，“全身關(guān)節(jié)疼痛病史”與風濕性心臟病都是風濕病的表現(xiàn)。問題3用該患者病變的發(fā)展過程及血流動力學的變化解釋其心臟雜音、呼吸困難、下肢浮腫等主要臨床表現(xiàn)。

該病的病理生理過程與臨床聯(lián)系表現(xiàn)為：急性風濕性心內(nèi)膜炎→二尖瓣閉鎖緣疣狀贅生物→反復(fù)發(fā)作→贅生物反復(fù)形成并機化→瓣膜增厚粘連→二尖瓣狹窄（慢性風濕性心瓣膜?。鎻埰谧笮姆垦魅胱笮氖沂茏璧K（舒張期隆隆樣雜音、舒張期震顫）→左心房代償性肥大擴張→左心房代償失調(diào)→左心房淤血→肺淤血、肺水腫（呼吸困難、濕性啰音、哮鳴音、發(fā)紺、咳嗽咳痰）→肺動脈高壓→右心室代償性擴張肥大→三尖瓣相對性關(guān)閉不全→血液返流入右心房→右心房代償性擴張肥大→代償失調(diào)→右心衰竭（頸靜脈充盈、下肢水腫）。問題4各種心臟雜音有什么特點？是如何分級的？瓣膜聽診區(qū)收縮期雜音（SM）舒張期雜音（DM）心尖部（M:二尖瓣區(qū)）二閉（MI）雜音性質(zhì)粗糙、呈吹風樣，高調(diào)，向左腋下傳導二狹（MS）：隆隆樣，局限，不傳導胸骨右緣第二肋間（A:主動脈瓣區(qū)）胸骨左緣第三肋間（A2:主動脈瓣區(qū)）主狹（AS）噴射性、性質(zhì)粗糙，常伴有震顫，向頸部傳導，主閉(AI)嘆氣樣、向下傳導，可達心尖區(qū)，胸骨下端最響（T：三尖瓣）三閉（TI）極少見三狹（TS）隆隆樣，吸氣時增強胸骨左緣第二肋間（P：肺動脈瓣區(qū)）肺狹(PS)噴射性，響亮而粗糙，常伴有震顫肺閉(PI)吹風樣或嘆氣樣胸骨左緣第2、3肋間粗糙雜音動脈導管未閉（PDA）：連續(xù)性機器樣，伴有震顫胸骨左緣第2、3肋間房間隔缺損（ASD）:吹風樣，P2亢進和固定分裂

胸骨左緣第3、4肋間室間隔缺損（VSD）:P2亢進及固定分裂心臟雜音主要為分六級：1.第一級：較輕微，需仔細方能聽到；2.第二級：稍加注意即可聽到；3.第三級：相對較響亮，多伴有震顫反應(yīng)；4.第四級：較為響亮；5.第五級：明顯響亮，且伴明顯震顫；6.第六級：無需使用聽診器即可聽到。問題5該患者在服用華法林期間飲食上要注意什么？

有些食物可減弱華法林的抗凝效果:

葡萄柚中含有香豆素類化合物,減少華法林的代謝,增強華法林抗凝作用，與華法林等藥物合用會使患者出現(xiàn)出血癥狀；芒果中含有維生素A、C、B1、B6等,與華法林合用也可增強其抗凝作用；魚油可抑制血小板聚集,降低凝血相關(guān)血栓素和維生素k依賴性凝血因子的水平,從而增強華法林的抗凝作用。有些食物可減弱華法林的抗凝效果:如富含維生素k的食物--菠菜、花菜、甘藍、胡蘿卜、蛋黃、豬肝、綠茶等,均可使華法林抗凝作用下降；鱷梨可誘導肝臟相關(guān)藥物代謝酶活性,促進華法林代謝,同時干擾腸道對華法林的吸收,從而減弱華法林的抗凝作用；豆奶、海藻等通過改變?nèi)A法林代謝,并影響其吸收,減弱華法林抗凝作用；人參和西洋參等含有人參皂苷,可誘導肝臟相關(guān)藥物代謝酶,增加華法林代謝,從而減弱華法林的抗凝作用。問題6為什么患者在使用華法林期間應(yīng)檢測INR？INR為國際標準化比率（internationalnormalizedratio，INR）的縮寫，用凝血活酶所測得的參比血漿與正常血漿的PT比值和所用試劑標出的國際敏感度指數(shù)（ISI）值計算出INR，使不同的凝血活酶試劑測得的結(jié)果具有可比性，是監(jiān)測華法林抗凝有效性的指標。一旦使用華法林，就應(yīng)規(guī)律性地監(jiān)測INR，知道自己的華法林用量及INR值，防治出血或抗凝不足。高血壓病案例

患者，男性，56歲，教師，因“反復(fù)頭昏頭痛3年，加重2天”入院，患者3年前反復(fù)出現(xiàn)頭昏頭痛，活動及睡眠欠佳時明顯，無胸悶胸痛，最高血壓180/110mmHg，服用復(fù)方降壓片，服藥欠規(guī)則，血壓控制欠佳。2天前因勞累后頭痛加重，感惡心，未吐，要求入院。患者吸煙30余年，每天15～20支，少量飲酒。母親及弟弟均有高血壓史。（其他信息詳見教材）問題1動脈血壓是如何形成的？一般測量動脈血壓的動脈是什么？上肢動脈主要有哪些？

動脈血壓形成的因素包括：①心血管系統(tǒng)有充夠的血液充盈。②心臟射血：為血液流動的動能；形成收縮壓的主要原因是搏出量。③外周阻力：使動能部分轉(zhuǎn)化為勢能，即壓強能。形成舒張壓的主要因素是外周阻力。④主動脈的彈性貯器作用：對收縮壓有緩沖作用，對舒張壓有維持作用。一般測量動脈血壓的動脈是肱動脈。上肢動脈的主干是鎖骨下動脈，在第一肋外緣續(xù)于腋動脈，至背闊肌下緣，移行于肱動脈，肱動脈至肘關(guān)節(jié)前面，分為橈動脈和尺動脈；橈動脈和尺動脈分別沿前臂的橈側(cè)和尺側(cè)下降至手掌，兩動脈的末端在手掌吻合，形成雙層的動脈弓，即掌淺弓的掌深弓。問題2動脈血壓是如何調(diào)節(jié)的？

機體調(diào)節(jié)血壓的主要系統(tǒng)是交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和血管內(nèi)皮松弛因子-收縮因子系統(tǒng)等。通過以下三種途徑調(diào)節(jié)：（1）壓力感受性反射：壓力感受器感受血壓變化調(diào)節(jié)血壓。（2）容量感受性反射：容量感受器感受血容量變化調(diào)節(jié)血壓。（3）體液調(diào)節(jié)機制：血液和組織中含有一些化學物質(zhì)，對心肌、血管平滑肌的活動以及循環(huán)血量均有調(diào)節(jié)作用；兒茶酚胺類（腎上腺素、去甲腎上腺素等）、腎素-血管緊張素、抗利尿激素等具有收縮血管作用，使血壓升高；緩激肽、前列腺素Ｅ、心鈉素等具有較強的擴血管作用，使血壓下降。問題3高血壓病的病理基礎(chǔ)是什么？高血壓病的常見并發(fā)癥及主要危害有哪些？

高血壓病血壓增高的病理基礎(chǔ)是細小動脈玻璃樣變性，致使細小動脈管壁增厚、官腔狹窄，外周阻力增大。長期高血壓病主要引起心臟、腦、腎臟和視網(wǎng)膜等內(nèi)臟病變。主要危害：高血壓主要導致左心室肥厚和擴大，最終可導致心力衰竭或嚴重心律失常，甚至猝死；長期高血壓導致腦卒中或慢性腦缺血；長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化，進一步導致腎實質(zhì)缺血和腎單位不斷減少，導致腎衰竭；視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進展出現(xiàn)硬化改變，血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。問題4臨床應(yīng)用抗高血壓藥的原則是什么？

應(yīng)用