循環(huán)系統(tǒng)疾病患者的診療與護(hù)理

心跳驟停案例

錢(qián)某，男，45歲，因胸悶半小時(shí)，突發(fā)意識(shí)不清2分鐘，于14：05入院。查體：意識(shí)喪失，頸動(dòng)脈搏動(dòng)不可及，無(wú)自主呼吸。診斷：心跳呼吸驟停。立即予以平臥，心肺復(fù)蘇，心電監(jiān)護(hù)，開(kāi)放靜脈通路。心電圖顯示為室顫，血?dú)夥治鲲@示：PH7.1，立即予以電擊除顫，同時(shí)予以腎上腺素、胺碘酮、4.5%碳酸氫鈉、多巴胺等藥物治療，心電監(jiān)護(hù)示：竇性心律，HR98次/分，BP90/60mmHg。

問(wèn)題1判斷心跳驟停的常用標(biāo)志是什么？頸動(dòng)脈搏動(dòng)如何在體表定位？

心臟驟停是臨床死亡的標(biāo)志，常突然起病，絕大多數(shù)無(wú)先兆癥狀。判斷心跳驟停的常用標(biāo)志有：①心音消失；②脈搏摸不到、血壓測(cè)不出；③意識(shí)突然喪失或伴有短陣抽搐；④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后即停止；⑤瞳孔散大；⑥面色蒼白或發(fā)紺。頸動(dòng)脈搏動(dòng)體表定位：位于胸鎖乳突肌前緣中點(diǎn),相當(dāng)于甲狀軟骨上緣水平(圖1-1)。（圖1-1）

頭頸部的動(dòng)脈

問(wèn)題2該患者進(jìn)行胸外心臟按壓的位置在哪里？心的位置及在胸前壁的體表投影如何？

該患者出現(xiàn)心跳呼吸驟停，首要的現(xiàn)場(chǎng)搶救措施就是迅速進(jìn)行胸外心臟按壓和人工呼吸。行胸外心臟按壓術(shù)時(shí)，術(shù)者手掌根部放于患者胸骨體中下1/3交界處。心臟位于中縱隔內(nèi)，約2/3位于正中線左側(cè)，1/3位于正中線右側(cè)，于胸骨體和第2～6肋軟骨后方，第5～8胸椎前方。心在胸前壁的體表投影可用下列四點(diǎn)連線來(lái)表示：①左上點(diǎn)，在左側(cè)第2肋軟骨下緣，距胸骨左緣1.2cm；②右上點(diǎn)，在右側(cè)第3肋軟骨上緣,距胸骨右緣1cm；③右下點(diǎn)，在右側(cè)第6胸肋關(guān)節(jié)處；④左下點(diǎn)，在左側(cè)第5肋間隙，左鎖骨中線內(nèi)側(cè)1～2cm處，此點(diǎn)相當(dāng)于心尖部（圖1-2）。

（圖1-2）

心的位置

問(wèn)題3電擊除顫為什么會(huì)恢復(fù)竇性心律？

電擊除顫（心臟電復(fù)律）：是指應(yīng)用高能脈沖電流使心肌在瞬間同步除極，從而中斷折返激動(dòng)和抑制異位興奮灶；是多種快速性心律失常轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的有效方法，是治療室顫最有效的方法。室顫發(fā)生時(shí)，部分心室肌已經(jīng)復(fù)極，另一部分心室肌還處于不應(yīng)期，心室肌所處的激動(dòng)位相是不平衡、不協(xié)調(diào)的。因此，任何時(shí)候的高壓強(qiáng)電流通過(guò)心臟，使所有的心室肌細(xì)胞同時(shí)去極化，使異位心律暫時(shí)消失，從而有利于自律性最高的竇房結(jié)恢復(fù)其主導(dǎo)地位。電擊除顫的最佳時(shí)機(jī)在心臟驟停的3~5min內(nèi)。

問(wèn)題4心跳驟停的搶救為什么首選腎上腺素？使用時(shí)應(yīng)注意什么？

腎上腺素激動(dòng)α和β受體，產(chǎn)生較強(qiáng)的α樣和β樣作用，激動(dòng)心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，房室傳導(dǎo)和心率加快，心排出量增加，并激動(dòng)β2受體，舒張冠狀血管，改善心肌血液供應(yīng)。用于心肺復(fù)蘇主要取其α樣作用，增加動(dòng)脈收縮及舒張期血壓，同時(shí)其產(chǎn)生的心臟β樣作用：正性肌力、正性頻率、正性傳導(dǎo)，增加心排出量，增加冠狀動(dòng)脈和腦部循環(huán)的血流量。其β樣腎上腺活性雖也可增加心腦供血，但同時(shí)可以增加心肌氧耗量、誘發(fā)室性心律失常等各類(lèi)心律失常，這是其主要缺點(diǎn)。本藥性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光遇熱易分解，應(yīng)避光保存，忌與堿性藥物合用，以免分解失效。腎上腺素可經(jīng)皮下、肌內(nèi)注射、靜脈給藥、氣管內(nèi)滴入或經(jīng)骨髓給藥，均應(yīng)嚴(yán)格控制給藥劑量和滴速。用本類(lèi)藥過(guò)程中，患者身邊應(yīng)有專人陪護(hù)，通過(guò)隨時(shí)監(jiān)測(cè)患者的血壓、心跳頻率及節(jié)律、呼吸、尿量等而觀察患者的心功能是否恢復(fù)、休克是否被糾正、哮喘癥狀是否得到改善、有無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生。

問(wèn)題5心跳驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇后為什么易發(fā)生室顫？常用的除顫方法有哪些？

室顫是心跳驟停最常見(jiàn)的致死性心律失常，在發(fā)生心跳驟停的患者中，約80%伴有室顫。心跳驟停時(shí)心肌缺血明顯，室顫是心肌缺血等原因?qū)е滦呐K異位起搏點(diǎn)自律性升高或者形成折返激動(dòng)，包括早期后除極（EAD）和晚期后除極（DAD）所導(dǎo)致的。造成心肌去極化不協(xié)調(diào)，心室呈不規(guī)則蠕動(dòng)，是心室出現(xiàn)多灶性局部興奮的結(jié)果，由于心肌纖維不協(xié)調(diào)的收縮，心臟不能有效射血，而致循環(huán)停頓，為心跳驟停的一種類(lèi)型。

除顫方法有電除顫、藥物除顫和手法除顫三種，心臟電復(fù)律是在短時(shí)間內(nèi)向心臟通以高壓強(qiáng)電流，使心肌瞬間同時(shí)除極，消除異位快速性心律失常，使之轉(zhuǎn)為竇性心律的方法，最早用于消除心室顫動(dòng)，故亦稱心臟電除顫。常用抗室顫的藥物有利多卡因和胺碘酮等。

問(wèn)題6血?dú)夥治鲲@示：pH7.1，提示什么？為什么會(huì)發(fā)生？

pH（potentialHydrogen）值是用來(lái)表示人體體液的酸堿性強(qiáng)弱程度的指標(biāo)。血液pH值的正常范圍是7.35～7.45。血液pH值的意義：（1）在正常范圍，表示無(wú)：①酸堿失衡；②代償性酸堿失衡；③復(fù)合（混合）性酸堿失衡。（2）低于7.35，發(fā)生了失代償性酸中毒；（3）高于7.45，發(fā)生了失代償性堿中毒。

該患者pH=7.1，提示失代償性酸中毒。結(jié)合病史，由于心臟驟停，組織血液灌注不足、缺氧使細(xì)胞內(nèi)糖無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒（乳酸性酸中毒）。

問(wèn)題7胸外按壓為什么會(huì)恢復(fù)血液循環(huán)？胸外按壓產(chǎn)生血液循環(huán)的機(jī)制：

1.胸外按壓的“心泵機(jī)制”理論：通過(guò)體外按壓胸骨，將心臟向后壓于堅(jiān)硬的脊柱上，擠壓心臟將血液排出。此時(shí)二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉，防止按壓時(shí)血液向心房逆流，同時(shí)主、肺動(dòng)脈瓣開(kāi)放，使血流由心室向主動(dòng)脈流出。按壓放松時(shí)，胸廓因彈性回縮而擴(kuò)張，心臟恢復(fù)原狀，靜脈血被動(dòng)吸回心內(nèi)。反復(fù)按壓推動(dòng)血液流動(dòng)而建立人工血液循環(huán)（圖1-3）。

2.胸外按壓的“胸泵機(jī)制”理論：對(duì)胸部按壓時(shí)，心臟僅是一個(gè)被動(dòng)的管道。按壓胸部增加了胸腔內(nèi)靜脈、動(dòng)脈以及胸腔外動(dòng)脈的壓力，但胸腔外靜脈的壓力依然是低的，從而形成周?chē)鷦?dòng)--靜脈壓力梯度，使血液從動(dòng)脈流入靜脈，胸腔按壓解除后，胸腔內(nèi)壓力下降至零，靜脈血回流右心和肺，血液也從胸腔動(dòng)脈反流回主動(dòng)脈。（圖1-3）血液循環(huán)示意圖冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性疾病案例

患者，男性，75歲，小學(xué)文化，退休。因“反復(fù)胸痛10余天”入院，10余天前反復(fù)出現(xiàn)胸痛，開(kāi)始均在活動(dòng)后出現(xiàn)，位于胸骨下段后部，為壓迫性疼痛，休息數(shù)分鐘后可緩解。近一周來(lái)患者癥狀加重，休息時(shí)亦有癥狀，胸痛持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，性質(zhì)加劇，向左肩部放射，伴出汗、氣促。近2天來(lái)患者感惡心，偶有呃逆。急診心電圖示：急性下壁心肌梗死，ST-T改變。有高血壓病史，最高血壓達(dá)180/100mmHg。（其他信息詳見(jiàn)教材）問(wèn)題1血脂檢查包括哪些項(xiàng)目？其代表的臨床意義是什么？檢查項(xiàng)目正常值臨床意義總膽固醇（TC）3.36～5.78mmol／L（1300～2000mg／L）TC升高可見(jiàn)于高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭、糖尿病等。TC降低可見(jiàn)于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良等。甘油三酯（TG）<1.70mmol/L(<1500mg/L)，男性0.45～1.81mmol/L(400～1600mg/L)，女性TG升高可見(jiàn)于家族性高TG血癥、家族性混合性高脂血癥、冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、膽道梗塞、糖原累積癥、妊娠、口服避孕藥、酗酒、急性胰腺炎等。檢查項(xiàng)目正常值臨床意義低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）<3.12mmol/L（1200mg/L）LDL－C升高可見(jiàn)于家族性高膽固醇血癥、家族性apoB缺陷癥、混合性高脂血癥、糖尿病、甲狀腺機(jī)能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、妊娠。LDL－C降低可見(jiàn)于家族性無(wú)β和低β－脂蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、消化吸收不良、肝硬化、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤、apoB合成減少等。問(wèn)題1血脂檢查包括哪些項(xiàng)目？其代表的臨床意義是什么？檢查項(xiàng)目正常值臨床意義高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）0.91～2.19mmol/L(350～840mg/L)，一般要求>450mg/L為正常,<350mg/L為異常。主要功能是將膽固醇從周?chē)M織細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟，代謝及排泄過(guò)多的膽固醇，以維持血漿正常膽固醇水平。載脂蛋白A1（ApoA1）1100～1600mg／L高密度脂蛋白ApoA下降和ApoB增高在心腦血管病的危險(xiǎn)因素，還見(jiàn)于高脂蛋白血癥和其他異常脂蛋白血癥。載脂蛋白B（ApoB）690～990mg／L問(wèn)題1血脂檢查包括哪些項(xiàng)目？其代表的臨床意義是什么？問(wèn)題2冠狀動(dòng)脈是怎樣走行、分支分布的？患者可采用冠脈造影術(shù)進(jìn)一步檢查，冠脈造影術(shù)時(shí)導(dǎo)管所經(jīng)過(guò)的血管路徑有哪些？

營(yíng)養(yǎng)心壁的動(dòng)脈為左、右冠狀動(dòng)脈，分別起自主動(dòng)脈升部，行于心外膜深面。右冠狀動(dòng)脈沿冠狀溝向右行，至心的下面轉(zhuǎn)入后室間溝，主要分布于右心房、右心室、室間隔后1/3部、部分左心室后壁。左冠狀動(dòng)脈短而粗，分為沿前室間溝下行的前室間支和沿冠狀溝向左行至心下面的旋支，主要分布于左心房、左心室、室間隔前2/3部、右心室前面（圖2-1）。

（圖2-1）

心的外形與血管（前面）（圖2-2）

全身動(dòng)脈

股動(dòng)脈是冠脈造影術(shù)最常選用的入路，所經(jīng)過(guò)的血管路徑為：股動(dòng)脈→髂內(nèi)動(dòng)脈→髂總動(dòng)脈→腹主動(dòng)脈→胸主動(dòng)脈→主動(dòng)脈弓→升主動(dòng)脈→冠狀動(dòng)脈（圖2-2）。問(wèn)題3患者入院后為什么立即給予氯吡格雷（波立維）、阿托伐他汀鈣（立普妥）、腸溶阿司匹林治療？

患者屬于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的心肌缺血性疾病，預(yù)防和阻止血栓進(jìn)一步擴(kuò)大，抗血小板和降血脂是常用的手段。

1.氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，能選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，抑制血小板聚集。

2.阿司匹林通過(guò)抑制血小板的環(huán)氧酶的活性，抑制血栓烷A2的合成，抑制血小板聚集，預(yù)防血栓形成。

3.阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶（膽固醇合成的限速酶）的選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，能抑制膽固醇的合成，從而降低血漿中膽固醇和脂蛋白水平，并通過(guò)增加細(xì)胞表明的肝臟LDL受體，以增強(qiáng)LDL的攝取和代謝。問(wèn)題4該患者為什么要給予嗎啡治療，其依據(jù)是什么？

當(dāng)心肌梗死（AMI）患者出現(xiàn)焦慮、恐懼、胸痛、呼吸困難等癥狀時(shí)，應(yīng)立即皮下注射或靜脈注射嗎啡。嗎啡屬于阿片受體激動(dòng)劑，具有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、擴(kuò)張外周血管及呼吸抑制作用：①嗎啡能緩解心肌缺血引起的劇烈胸痛并能安定情緒，克服焦慮；

②能通過(guò)擴(kuò)張外周血管減少回心血量，減輕心臟負(fù)擔(dān)，降低心肌耗氧量；③能使急促的呼吸轉(zhuǎn)為更有效的深慢呼吸，改善呼吸困難。問(wèn)題5請(qǐng)說(shuō)出心電圖各部分與心電活動(dòng)的關(guān)系？為什么心梗時(shí)會(huì)表現(xiàn)為ST段抬高？（一）心電圖各部分與心電活動(dòng)的關(guān)系（圖2-3）1.P波代表心房激動(dòng)，前半部代表右心房激動(dòng)，后半部代表左心房激動(dòng)。2.PR間期：興奮從竇房結(jié)傳到心室所用的時(shí)間，又稱PR段。3.QRS波群：興奮經(jīng)希氏束、左右束支到左右心室形成的電位變化。QRS波群代表了心室的除極。4.ST段：是指心室肌全部除極完成，復(fù)極尚未開(kāi)始的一段時(shí)間。5.T波：代表了心室的復(fù)極的電位變化。6.QT間期：代表了心室從除極到復(fù)極的時(shí)間。（二）正常情況下各部位的心室肌都處于除極狀態(tài)，細(xì)胞之間并沒(méi)有電位差，因此ST段處于等電位線上；當(dāng)某部位的心肌出現(xiàn)缺血或壞死，該部分心肌細(xì)胞與其他正常心肌細(xì)胞的電活動(dòng)不一致，心室在除極完畢后仍存在電位差，心電圖上表現(xiàn)為ST段抬高。（圖2-3）

正常人心電模式圖問(wèn)題6該患者如采用上肢靜脈留置針輸液，請(qǐng)問(wèn)上肢淺靜脈包括哪些？其解剖位置如何？

上肢淺靜脈包括頭靜脈、貴要靜脈和肘正中靜脈。（1）頭靜脈起自手背靜脈網(wǎng)的橈側(cè)部，到橈腕關(guān)節(jié)上方轉(zhuǎn)到前臂屈側(cè)，沿前臂橈側(cè)及肱二頭肌外側(cè)溝上升，經(jīng)三角肌與胸大肌之間，穿深筋膜注入腋靜脈或鎖骨下靜脈。（2）貴要靜脈起自手背靜脈網(wǎng)的尺側(cè)部，逐漸從手背轉(zhuǎn)到前臂的屈側(cè)，沿前臂尺側(cè)及肱二頭肌內(nèi)側(cè)溝上升，到臂的中部，穿深筋膜注入肱靜脈或腋靜脈。（3）肘正中靜脈位于肘窩部的皮下，一般有一條，自頭靜脈向內(nèi)上方連到貴要靜脈，但該靜脈變異較多。臨床上常在肘窩部的皮下淺靜脈進(jìn)行輸液、抽血或注射藥物等。問(wèn)題7該患者入院后為什么要立即予以溶栓藥治療？常用的溶栓藥有哪些？

藥物溶栓是指用溶栓藥溶解動(dòng)脈中新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復(fù)組織和器官的血流灌注。診斷后應(yīng)當(dāng)盡早用藥(就診至溶栓開(kāi)始時(shí)間<30min)。在發(fā)病3h內(nèi)行溶栓治療，梗死相關(guān)血管的開(kāi)通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當(dāng)。溶栓必須在發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)進(jìn)行，因?yàn)樾募∪毖^(guò)6小時(shí)已經(jīng)發(fā)生缺血壞死。第一代藥物有鏈激酶和尿激酶；第二代有重組型及組織型纖維蛋白溶酶原激活劑和單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶原激活劑及重組型尿激酶原；第三代有對(duì)甲氧苯甲酰化纖維蛋白溶酶原-鏈激酶活化劑復(fù)合物(APSAC)和LY210825。問(wèn)題8下壁梗死與冠狀動(dòng)脈的哪幾枝堵塞有關(guān)？

心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域一致（圖2-5）。急性下壁心肌梗死常由冠狀動(dòng)脈后降支閉塞性病變引起，冠狀動(dòng)脈后降支既可能是右優(yōu)勢(shì)型的右冠狀動(dòng)脈（RCA）發(fā)出，也可能是左優(yōu)勢(shì)型的左回旋支（LCX）發(fā)出。（圖2-5）心的外形與血管（后面）問(wèn)題9對(duì)于冠心病患者，為什么要宣教低脂飲食？

冠心病的基礎(chǔ)病變大多為動(dòng)脈粥樣硬化，內(nèi)皮損傷或血清膽固醇水平過(guò)高導(dǎo)致大量以LDL為主的脂質(zhì)顆粒沉積于動(dòng)脈內(nèi)皮下形成動(dòng)脈粥樣硬化。冠心病患者多伴有高脂血癥及肥胖癥。因此，患者要控制脂類(lèi)的攝入，總的原則是低脂飲食，使脂肪比例只占總熱量的15-25%，其中飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸的比值控制在1-1.5，膽固醇控制在每日300g以內(nèi)。動(dòng)物脂肪主要含不飽和脂肪酸，攝入過(guò)多可使總膽固醇升高，要予以限制。豆油、菜籽油、芝麻油、花生油及魚(yú)油等富含不飽和脂肪酸，長(zhǎng)期攝入可降低膽固醇及甘油三酯水平，有保護(hù)心臟和預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的作用，可作為烹調(diào)食物的主要用油。問(wèn)題10高血壓為什么可加重冠心病？

高血壓可促使冠狀動(dòng)脈粥樣硬化提早發(fā)生，加重病變程度。（1）血壓持續(xù)升高產(chǎn)生的機(jī)械壓力可使血管內(nèi)皮受損，促進(jìn)脂質(zhì)沉積。（2）高血壓促使血管中膜纖維化，使LDL的運(yùn)出受阻。（3）高血壓常伴有血管緊張素Ⅱ、兒茶酚胺、內(nèi)皮素、血栓素等血管活性物質(zhì)增多，它們共同作用，促使冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜損傷、血管壁增生肥厚、脂質(zhì)沉積。（4）長(zhǎng)期血壓升高可致左心室肥厚和心肌纖維化，使冠狀動(dòng)脈血流供應(yīng)發(fā)生障礙，降低冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備能力。問(wèn)題11什么是心包填塞？產(chǎn)生了哪些血流動(dòng)力學(xué)異常？

心包填塞是外傷性心臟破裂或心包內(nèi)血管損傷造成心包腔內(nèi)血液積存，又稱血心包。心包為一包裹心臟及出入心臟大血管根部的囊樣結(jié)構(gòu)；心包腔是指壁層心包與心臟表面的臟層心包之間的空隙。由于心包的彈力有限，急性心包積血150ml即可引起心臟舒張期充盈受阻，限制血液回流，心排血量降低，靜脈系統(tǒng)淤血，導(dǎo)致體循環(huán)靜脈壓和肺靜脈壓增高等心臟受壓癥狀，引起急性循環(huán)衰竭，嚴(yán)重者導(dǎo)致心跳驟停。慢性心功能不全案例

患者，男性，77歲，退休工人。因“反復(fù)胸悶2年余，再發(fā)伴咳嗽咳痰4天”入院。2年前出現(xiàn)胸悶氣促，輕微活動(dòng)即明顯，行走5-6米時(shí)即需駐足休息，夜間不能平臥，有夜間陣發(fā)性呼吸困難；感心悸、頭暈。多次住院治療，對(duì)癥治療好轉(zhuǎn)出院。4天前受涼后患者胸悶氣促再發(fā)，活動(dòng)后明顯，休息后可緩解，伴咳嗽咳痰，痰少，色白，尚能咳出，尿量600～800ml/天，伴雙下肢凹陷性浮腫，夜間陣發(fā)性呼吸困難。高血壓病10余年，最高血壓180/110mmHg。（其他信息詳見(jiàn)教材）問(wèn)題1急、慢性心功能不全時(shí)常采用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏進(jìn)行機(jī)械性輔助循環(huán)，請(qǐng)問(wèn)其原理是什么？

主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)，又名主動(dòng)脈氣囊反搏，是機(jī)械性輔助循環(huán)方法之一，通過(guò)物理作用，提高主動(dòng)脈舒張壓，增加冠狀動(dòng)脈供血和改善心肌功能。已廣泛應(yīng)用于心功能不全等危重病患者的搶救和治療。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)是利用反搏的原理與心臟的心動(dòng)周期同步運(yùn)行，使心舒期冠狀動(dòng)脈的血流量增加和心縮期心臟的后負(fù)荷下降。將有一個(gè)氣囊的導(dǎo)管植入降主動(dòng)脈近心端，在心臟收縮期，氣囊內(nèi)氣體迅速放空，造成主動(dòng)脈壓力瞬間下降，心臟射血阻力降低，心臟后負(fù)荷下降，心臟排血量增加，心肌耗氧量減少。舒張期主動(dòng)脈瓣關(guān)閉同時(shí)氣囊迅速充盈向主動(dòng)脈遠(yuǎn)近兩側(cè)驅(qū)血，使主動(dòng)脈根部舒張壓增高，增加了冠狀動(dòng)脈血流和心肌氧供，同時(shí)，全身灌注增加（圖3-1）。（圖3-1）

主動(dòng)脈和頸動(dòng)脈問(wèn)題2該患者出現(xiàn)血液循環(huán)功能障礙，請(qǐng)問(wèn)體循環(huán)和肺循環(huán)的概念及特點(diǎn)如何？

體循環(huán)：由左心室射出的血液流入主動(dòng)脈，又經(jīng)動(dòng)脈各級(jí)分支，流向全身各器官的毛細(xì)血管，再經(jīng)過(guò)小靜脈、中靜脈，最后經(jīng)過(guò)上、下腔靜脈流回右心房；體循環(huán)的特點(diǎn)是途徑長(zhǎng)、范圍廣；體循環(huán)以動(dòng)脈血滋養(yǎng)全身各部，并將其代謝產(chǎn)物經(jīng)靜脈運(yùn)回心臟。肺循環(huán)從右心室射出的血液流入肺動(dòng)脈，經(jīng)過(guò)肺動(dòng)脈在肺內(nèi)的各級(jí)分支，流至肺泡周?chē)拿?xì)血管網(wǎng)，再經(jīng)肺內(nèi)各級(jí)肺靜脈屬支，最后合成四條肺靜脈，注入左心房；肺循環(huán)的特點(diǎn)是路程短、范圍小，主要功能是完成肺部氣體交換。問(wèn)題3心力衰竭的常見(jiàn)誘因有哪些?其機(jī)制是什么？

心力衰竭的常見(jiàn)誘因有：全身感染、心律失常、酸中毒、高血鉀、妊娠與分娩、勞累或激動(dòng)、嚴(yán)重貧血、過(guò)快過(guò)多的輸液、腹壓升高等情況。其發(fā)病機(jī)制包括：1.心肌重塑：是心衰發(fā)生、發(fā)展的分子細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。

1)

心肌細(xì)胞肥大：2)

心肌細(xì)胞凋亡:可能是心衰從“代償”向“失代償”轉(zhuǎn)折的關(guān)鍵因素。3)

心肌細(xì)胞外基質(zhì)改變:纖維膠原過(guò)度沉積或不適當(dāng)?shù)慕到狻?.神經(jīng)內(nèi)分泌激活是心力衰竭的關(guān)鍵：心肌損傷導(dǎo)致內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子激活，去甲腎上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮、腫瘤壞死因子等在循環(huán)水平或組織水平升高，促進(jìn)心肌重塑，加重心肌損傷，進(jìn)一步使心衰惡化。問(wèn)題4從患者患病以來(lái)出現(xiàn)胸悶氣促、活動(dòng)能力下降、呼吸困難、少尿、浮腫等表現(xiàn)來(lái)看，說(shuō)明慢性心力衰竭患者的心肌功能發(fā)生了哪些改變？

慢性心衰癥狀的產(chǎn)生主要與心臟“泵”衰竭，導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)障礙有關(guān)：（1）胸悶氣促、呼吸困難、活動(dòng)能力下降：高血壓→左心室代償性肥大→過(guò)度肥大→失代償→左心衰竭→肺靜脈回流障礙→肺淤血、肺水腫→肺通氣、肺換氣功能降低→胸悶氣促、呼吸困難（缺氧）→活動(dòng)能力下降。（2）少尿：左心衰竭→有效循環(huán)血量減少→血液重新分配（心、腦以外其他臟器血流減少）→腎臟血流減少→腎小球?yàn)V過(guò)率降低（GFR↓），腎小管對(duì)鈉水重吸收增多→少尿。（3）下肢水腫：肺淤血、肺水腫→肺動(dòng)脈高壓→右心代償→失代償→右心衰竭→右心內(nèi)鈉、水潴留→靜脈回心血量減少→頸靜脈怒張、肝頸反流征陽(yáng)性；毛細(xì)血管血壓增高→身體下垂部位（足踝部、下肢）水腫（心性水腫）。問(wèn)題5患者入院急診查血電解質(zhì)顯示,血電解質(zhì)：鉀3.25mmol/L，提示是低鉀血癥。請(qǐng)說(shuō)說(shuō)體內(nèi)鉀的分布和鉀離子在心臟電生理中的作用，低鉀對(duì)心臟活動(dòng)有何影響？（一）正常人血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L，細(xì)胞內(nèi)鉀占總量98%，細(xì)胞外液占2%。（二）K+鉀離子在心臟電生理中的作用：參與心肌細(xì)胞靜息電位和動(dòng)作電位的形成，影響心肌細(xì)胞的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性，從而影響心率和心肌收縮力，影響心臟的泵血功能。1.心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，其興奮性升高。2.靜息膜電位的絕對(duì)值減小，去極化時(shí)Na+內(nèi)流速度減慢，0期去極化的速度減慢和幅度降低，傳導(dǎo)性下降。3.心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，因此復(fù)極化4期K+外流減慢，使自律細(xì)胞的4期自動(dòng)除極化加速，自律性增高。4.心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，復(fù)極化2期K+外流減慢，2期持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，Ca2+內(nèi)流增多，心肌收縮性增強(qiáng)。問(wèn)題6醫(yī)囑中為什么要用卡托普利、美托洛爾、螺內(nèi)酯三種藥物組合治療？

慢性心衰的治療目標(biāo)不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)生，從而降低心衰的病死率和住院率。導(dǎo)致心臟重構(gòu)和心功能惡化的兩個(gè)“罪魁禍?zhǔn)住笔墙桓猩窠?jīng)系統(tǒng)激活和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。美托洛爾是β受體阻滯劑，能拮抗交感神經(jīng)的β效應(yīng)，阻止了上述惡性循環(huán)；卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），能抑制血管緊張素Ⅰ（AngI）轉(zhuǎn)換為AngⅡ，減少醛固酮的生成，抑制了心衰的惡化和心臟重構(gòu)；螺內(nèi)酯是醛固酮受體拮抗劑，抑制了醛固酮所致的水鈉潴留和心肌重構(gòu)作用。問(wèn)題7該患者選用地高辛治療的依據(jù)是什么？

地高辛等強(qiáng)心苷類(lèi)藥物糾正心衰的作用主要通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+主動(dòng)交換，促進(jìn)Na+-Ca2+交換增強(qiáng)，Ca2+內(nèi)流增加，通過(guò)興奮-收縮耦聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，表現(xiàn)為心肌收縮速度加快，相對(duì)延長(zhǎng)心室舒張期，從而增加心肌供血及靜脈回心血量。同時(shí)也能反射性地興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結(jié)，致使心率減慢，進(jìn)一步延長(zhǎng)心室舒張期，降低心肌耗氧量，同時(shí)改善心肌供血。問(wèn)題8為什么必須每日監(jiān)測(cè)血鉀？該患者出現(xiàn)低血鉀，此時(shí)能用地高辛嗎？為什么？

心衰患者因胃腸淤血致食欲下降，鉀攝入減少，排鉀性利尿劑促使鉀排出等因素易致低鉀血癥。患者入院后血電解質(zhì)檢測(cè)顯示：鉀3.25mmol/L，顯示低鉀血癥，此時(shí)不能使用地高辛，此時(shí)應(yīng)先給患者補(bǔ)鉀，包括口服或靜脈補(bǔ)鉀，否則易致強(qiáng)心苷中毒。快速型心律失常案例

患者，李楊，男性，17歲，因“反復(fù)陣發(fā)胸悶、心悸4年，加重1周”入院。患者4年前無(wú)明顯誘因下突發(fā)胸悶心悸，癥狀自行緩解，反復(fù)發(fā)作，每次持續(xù)時(shí)間為數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘不等，心電圖提示室上性心動(dòng)過(guò)速。近1周癥狀再發(fā)，心悸持續(xù)時(shí)間達(dá)30分鐘，自行緩解。體格檢查：T36.3℃，HR62次/分，R17次/分，BP102/60mmHg。頸靜脈無(wú)充盈，兩肺呼吸音清，心率62次/分，心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定，心律絕對(duì)規(guī)則，未聞及心臟雜音，雙下肢無(wú)浮腫。（其他信息詳見(jiàn)教材）問(wèn)題1什么是心傳導(dǎo)系統(tǒng)？其組成和功能如何？

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)是指心壁內(nèi)有特殊心肌纖維組成的傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括竇房結(jié)、前后結(jié)間束、房室結(jié)、房室束、左右束支、分布到心室乳頭肌和心室壁的許多細(xì)支和浦肯野纖維(圖4-1)。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能是發(fā)生沖動(dòng)并傳導(dǎo)到心臟各部，使心房肌和心室肌按一定節(jié)律性收縮。（圖4-1）心傳導(dǎo)系統(tǒng)問(wèn)題2心動(dòng)過(guò)速的非藥物治療措施主要有哪些？其機(jī)制如何？

心動(dòng)過(guò)速的非藥物治療措施主要采用迷走神經(jīng)刺激法：（1）壓舌板刺激咽喉，誘發(fā)惡心、嘔吐。其原理是通過(guò)咽反射興奮心迷走神經(jīng)；（2）Valsalva動(dòng)作:深吸氣后緊閉聲門(mén)，再用力呼氣。其原理是通過(guò)增加胸腔內(nèi)壓力，顯著減少靜脈回心血量而興奮迷走神經(jīng)，終止室上速。（3）壓迫頸動(dòng)脈竇:用三個(gè)手指在甲狀軟骨上緣，向頸椎方向壓迫，先右后左，每次10~20秒。頸動(dòng)脈竇壓迫后再給藥物，效果較好。其原理是引發(fā)頸動(dòng)脈竇壓力感受性反射，使心迷走中樞緊張性增強(qiáng)而心血管交感中樞緊張性減弱，經(jīng)心迷走神經(jīng)傳至心的沖動(dòng)增多，經(jīng)心交感神經(jīng)傳至心的沖動(dòng)減少，故而心率變慢。（4）壓迫眼球:令病員閉眼，手指在眼眶下壓迫眼球上部，感脹痛為止，每次10~30秒，勿施行暴力，勿壓迫角膜。其原理是通過(guò)眼心反射，引起迷走神經(jīng)過(guò)度興奮，導(dǎo)致心律失常，心率變慢。問(wèn)題3該患者使用胺碘酮治療的依據(jù)是什么？

胺碘酮屬于Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥，本品對(duì)心肌細(xì)胞膜鉀通道有抑制作用，明顯延長(zhǎng)動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動(dòng)。對(duì)鈉、和鈣離子通道也有輕度抑制作用，降低竇房結(jié)和浦肯野纖維的自律性、傳導(dǎo)性，故屬于廣譜抗心律失常藥物。該藥尚有α、β受體阻斷作用，擴(kuò)張血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，減少心肌耗氧量。用于房性和室性心律失常均十分有效。問(wèn)題4導(dǎo)致快速型心律失常的主要機(jī)制是什么？該患者為什么要采用射頻消融術(shù)治療？

快速型心律失常的發(fā)生機(jī)制有三種：折返激動(dòng)（圖4-2）、自律性增高和觸發(fā)活動(dòng)，其中折返激動(dòng)形成反復(fù)心律，是產(chǎn)生各種快速型心律失常的主要機(jī)制。射頻消融術(shù)就是利用電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)某一部位釋放射頻電流，而導(dǎo)致局部心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌或傳導(dǎo)束的凝固性壞死，阻止了折返激動(dòng)產(chǎn)生的基礎(chǔ)，是根治快速性心律失常安全有效的方法。（圖4-2）單項(xiàng)阻滯產(chǎn)生折返激動(dòng)示意圖

A由竇房結(jié)發(fā)放的激動(dòng)（p），經(jīng)過(guò)A、B兩條途徑下傳到心肌細(xì)胞（v）,在B途徑有一單向阻滯區(qū)，激動(dòng)在阻滯區(qū)近端前未受阻，激動(dòng)可通過(guò)單向阻滯區(qū)，但由A途徑下傳的激動(dòng)在阻滯區(qū)的遠(yuǎn)端逆?zhèn)鲿r(shí)受阻，激動(dòng)不能通過(guò)阻滯區(qū)，因此不能形成折返B由竇房結(jié)發(fā)放的激動(dòng)（p），經(jīng)過(guò)A、B兩條途徑下傳到心肌細(xì)胞（v）,由于在B途徑有一單向阻滯區(qū)，激動(dòng)在阻滯區(qū)近端前受阻，因此A途徑下傳的激動(dòng)在阻滯區(qū)的遠(yuǎn)端逆?zhèn)魍ㄟ^(guò)阻滯區(qū)，周而復(fù)始形成折返問(wèn)題5該患者出院帶拜阿司匹林和鹽酸曲美他嗪片的用藥目的是什么？

拜阿司匹林是阿司匹林腸溶片劑，其特點(diǎn)是精確腸溶，對(duì)胃腸道副作用小。小劑量阿司匹林抑制環(huán)加氧酶的合成而抑制血栓素A2的生成，對(duì)血小板聚集產(chǎn)生抑制作用，預(yù)防血栓形成。該患者射頻消融術(shù)治療應(yīng)予以抗血小板治療。曲美他嗪通過(guò)保護(hù)細(xì)胞在缺氧或缺血情況下的能量代謝，阻止細(xì)胞內(nèi)ATP水平的下降，從而保證了離子泵的正常功能和跨膜鈉－鉀泵的正常轉(zhuǎn)運(yùn)，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，用于心肌缺血的預(yù)防作用。風(fēng)濕性心臟病案例

患者，女性，63歲，文盲，農(nóng)民。因“反復(fù)胸悶氣促20年，再發(fā)4天”入院，患者20年前反復(fù)出現(xiàn)胸悶氣閉，為胸骨中段悶脹不適，診斷為“風(fēng)濕性心臟病”,多服用“麝香保心丸”等藥物，但上述癥狀仍有反復(fù)發(fā)作，未規(guī)范治療。4天前患者受涼后胸悶氣促加重，稍活動(dòng)即可出現(xiàn)，伴少許咳嗽咳痰，有夜間陣發(fā)性呼吸困難，尿量偏少，雙下肢浮腫明顯?；颊?2年前有全身關(guān)節(jié)疼痛病史。（其他信息詳見(jiàn)教材）問(wèn)題1心瓣膜包括哪些？其結(jié)構(gòu)及體表投影如何？

心瓣膜有4種，即主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣、二尖瓣和三尖瓣。心瓣膜由心內(nèi)膜折疊而成的薄膜，表面襯貼一層內(nèi)皮，中心為致密結(jié)締組織，與纖維環(huán)相連；纖維環(huán)和纖維三角由富含硫酸軟骨素的致密結(jié)締組織組成。心各瓣膜的體表投影：①肺動(dòng)脈瓣在左側(cè)第3胸肋關(guān)節(jié)的稍上方，部分位于胸骨之后；②主動(dòng)脈瓣在胸骨左緣第3肋間隙，部分位于胸骨之后；③二尖瓣在左側(cè)第4胸肋關(guān)節(jié)處及胸骨左半的后方；④三尖瓣在胸骨正中線的右側(cè)，平對(duì)第4肋間隙（圖5-1）。

（圖5-1）

心各瓣膜的體表投影問(wèn)題2該患者“22年前有全身關(guān)節(jié)疼痛病史”與風(fēng)濕性心臟病是否有一定的關(guān)聯(lián)性？

根據(jù)病史，該患者的“全身關(guān)節(jié)疼痛”屬于風(fēng)濕病的臨床表現(xiàn)，風(fēng)濕病是與甲組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。甲組鏈球菌的蛋白質(zhì)抗原與人體心瓣膜等組織存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反應(yīng)導(dǎo)致風(fēng)濕性心臟病。風(fēng)濕病屬結(jié)締組織病，以心臟、關(guān)節(jié)或血管最常受累。最主要的危害是心臟的病變，最終導(dǎo)致慢性風(fēng)濕性心瓣膜病，以二尖瓣病變最為常見(jiàn)。因此，“全身關(guān)節(jié)疼痛病史”與風(fēng)濕性心臟病都是風(fēng)濕病的表現(xiàn)。問(wèn)題3用該患者病變的發(fā)展過(guò)程及血流動(dòng)力學(xué)的變化解釋其心臟雜音、呼吸困難、下肢浮腫等主要臨床表現(xiàn)。

該病的病理生理過(guò)程與臨床聯(lián)系表現(xiàn)為：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎→二尖瓣閉鎖緣疣狀贅生物→反復(fù)發(fā)作→贅生物反復(fù)形成并機(jī)化→瓣膜增厚粘連→二尖瓣狹窄（慢性風(fēng)濕性心瓣膜?。鎻埰谧笮姆垦魅胱笮氖沂茏璧K（舒張期隆隆樣雜音、舒張期震顫）→左心房代償性肥大擴(kuò)張→左心房代償失調(diào)→左心房淤血→肺淤血、肺水腫（呼吸困難、濕性啰音、哮鳴音、發(fā)紺、咳嗽咳痰）→肺動(dòng)脈高壓→右心室代償性擴(kuò)張肥大→三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全→血液返流入右心房→右心房代償性擴(kuò)張肥大→代償失調(diào)→右心衰竭（頸靜脈充盈、下肢水腫）。問(wèn)題4各種心臟雜音有什么特點(diǎn)？是如何分級(jí)的？瓣膜聽(tīng)診區(qū)收縮期雜音（SM）舒張期雜音（DM）心尖部（M:二尖瓣區(qū)）二閉（MI）雜音性質(zhì)粗糙、呈吹風(fēng)樣，高調(diào)，向左腋下傳導(dǎo)二狹（MS）：隆隆樣，局限，不傳導(dǎo)胸骨右緣第二肋間（A:主動(dòng)脈瓣區(qū)）胸骨左緣第三肋間（A2:主動(dòng)脈瓣區(qū)）主狹（AS）噴射性、性質(zhì)粗糙，常伴有震顫，向頸部傳導(dǎo)，主閉(AI)嘆氣樣、向下傳導(dǎo)，可達(dá)心尖區(qū)，胸骨下端最響（T：三尖瓣）三閉（TI）極少見(jiàn)三狹（TS）隆隆樣，吸氣時(shí)增強(qiáng)胸骨左緣第二肋間（P：肺動(dòng)脈瓣區(qū)）肺狹(PS)噴射性，響亮而粗糙，常伴有震顫肺閉(PI)吹風(fēng)樣或嘆氣樣胸骨左緣第2、3肋間粗糙雜音動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）：連續(xù)性機(jī)器樣，伴有震顫胸骨左緣第2、3肋間房間隔缺損（ASD）:吹風(fēng)樣，P2亢進(jìn)和固定分裂

胸骨左緣第3、4肋間室間隔缺損（VSD）:P2亢進(jìn)及固定分裂心臟雜音主要為分六級(jí)：1.第一級(jí)：較輕微，需仔細(xì)方能聽(tīng)到；2.第二級(jí)：稍加注意即可聽(tīng)到；3.第三級(jí)：相對(duì)較響亮，多伴有震顫反應(yīng)；4.第四級(jí)：較為響亮；5.第五級(jí)：明顯響亮，且伴明顯震顫；6.第六級(jí)：無(wú)需使用聽(tīng)診器即可聽(tīng)到。問(wèn)題5該患者在服用華法林期間飲食上要注意什么？

有些食物可減弱華法林的抗凝效果:

葡萄柚中含有香豆素類(lèi)化合物,減少華法林的代謝,增強(qiáng)華法林抗凝作用，與華法林等藥物合用會(huì)使患者出現(xiàn)出血癥狀；芒果中含有維生素A、C、B1、B6等,與華法林合用也可增強(qiáng)其抗凝作用；魚(yú)油可抑制血小板聚集,降低凝血相關(guān)血栓素和維生素k依賴性凝血因子的水平,從而增強(qiáng)華法林的抗凝作用。有些食物可減弱華法林的抗凝效果:如富含維生素k的食物--菠菜、花菜、甘藍(lán)、胡蘿卜、蛋黃、豬肝、綠茶等,均可使華法林抗凝作用下降；鱷梨可誘導(dǎo)肝臟相關(guān)藥物代謝酶活性,促進(jìn)華法林代謝,同時(shí)干擾腸道對(duì)華法林的吸收,從而減弱華法林的抗凝作用；豆奶、海藻等通過(guò)改變?nèi)A法林代謝,并影響其吸收,減弱華法林抗凝作用；人參和西洋參等含有人參皂苷,可誘導(dǎo)肝臟相關(guān)藥物代謝酶,增加華法林代謝,從而減弱華法林的抗凝作用。問(wèn)題6為什么患者在使用華法林期間應(yīng)檢測(cè)INR？INR為國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率（internationalnormalizedratio，INR）的縮寫(xiě)，用凝血活酶所測(cè)得的參比血漿與正常血漿的PT比值和所用試劑標(biāo)出的國(guó)際敏感度指數(shù)（ISI）值計(jì)算出INR，使不同的凝血活酶試劑測(cè)得的結(jié)果具有可比性，是監(jiān)測(cè)華法林抗凝有效性的指標(biāo)。一旦使用華法林，就應(yīng)規(guī)律性地監(jiān)測(cè)INR，知道自己的華法林用量及INR值，防治出血或抗凝不足。高血壓病案例

患者，男性，56歲，教師，因“反復(fù)頭昏頭痛3年，加重2天”入院，患者3年前反復(fù)出現(xiàn)頭昏頭痛，活動(dòng)及睡眠欠佳時(shí)明顯，無(wú)胸悶胸痛，最高血壓180/110mmHg，服用復(fù)方降壓片，服藥欠規(guī)則，血壓控制欠佳。2天前因勞累后頭痛加重，感惡心，未吐，要求入院?；颊呶鼰?0余年，每天15～20支，少量飲酒。母親及弟弟均有高血壓史。（其他信息詳見(jiàn)教材）問(wèn)題1動(dòng)脈血壓是如何形成的？一般測(cè)量動(dòng)脈血壓的動(dòng)脈是什么？上肢動(dòng)脈主要有哪些？

動(dòng)脈血壓形成的因素包括：①心血管系統(tǒng)有充夠的血液充盈。②心臟射血：為血液流動(dòng)的動(dòng)能；形成收縮壓的主要原因是搏出量。③外周阻力：使動(dòng)能部分轉(zhuǎn)化為勢(shì)能，即壓強(qiáng)能。形成舒張壓的主要因素是外周阻力。④主動(dòng)脈的彈性貯器作用：對(duì)收縮壓有緩沖作用，對(duì)舒張壓有維持作用。一般測(cè)量動(dòng)脈血壓的動(dòng)脈是肱動(dòng)脈。上肢動(dòng)脈的主干是鎖骨下動(dòng)脈，在第一肋外緣續(xù)于腋動(dòng)脈，至背闊肌下緣，移行于肱動(dòng)脈，肱動(dòng)脈至肘關(guān)節(jié)前面，分為橈動(dòng)脈和尺動(dòng)脈；橈動(dòng)脈和尺動(dòng)脈分別沿前臂的橈側(cè)和尺側(cè)下降至手掌，兩動(dòng)脈的末端在手掌吻合，形成雙層的動(dòng)脈弓，即掌淺弓的掌深弓。問(wèn)題2動(dòng)脈血壓是如何調(diào)節(jié)的？

機(jī)體調(diào)節(jié)血壓的主要系統(tǒng)是交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和血管內(nèi)皮松弛因子-收縮因子系統(tǒng)等。通過(guò)以下三種途徑調(diào)節(jié)：（1）壓力感受性反射：壓力感受器感受血壓變化調(diào)節(jié)血壓。（2）容量感受性反射：容量感受器感受血容量變化調(diào)節(jié)血壓。（3）體液調(diào)節(jié)機(jī)制：血液和組織中含有一些化學(xué)物質(zhì)，對(duì)心肌、血管平滑肌的活動(dòng)以及循環(huán)血量均有調(diào)節(jié)作用；兒茶酚胺類(lèi)（腎上腺素、去甲腎上腺素等）、腎素-血管緊張素、抗利尿激素等具有收縮血管作用，使血壓升高；緩激肽、前列腺素Ｅ、心鈉素等具有較強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，使血壓下降。問(wèn)題3高血壓病的病理基礎(chǔ)是什么？高血壓病的常見(jiàn)并發(fā)癥及主要危害有哪些？

高血壓病血壓增高的病理基礎(chǔ)是細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變性，致使細(xì)小動(dòng)脈管壁增厚、官腔狹窄，外周阻力增大。長(zhǎng)期高血壓病主要引起心臟、腦、腎臟和視網(wǎng)膜等內(nèi)臟病變。主要危害：高血壓主要導(dǎo)致左心室肥厚和擴(kuò)大，最終可導(dǎo)致心力衰竭或嚴(yán)重心律失常，甚至猝死；長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致腦卒中或慢性腦缺血；長(zhǎng)期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷減少，導(dǎo)致腎衰竭；視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展出現(xiàn)硬化改變，血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。問(wèn)題4臨床應(yīng)用抗高血壓藥的原則是什么？

應(yīng)用