醫(yī)學(xué)理論課件 進修生講稿

甲狀腺核醫(yī)學(xué)康增壽北京協(xié)和醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科甲狀腺疾病的核醫(yī)學(xué)檢查甲狀腺攝131I試驗過氯酸鹽釋放試驗甲狀腺激素抑制試驗甲狀腺核素顯像甲狀腺攝131I試驗原理

碘是合成甲狀腺激素的主要原料，給病人空腹口服示蹤劑量的

131I后能迅速經(jīng)過胃腸道吸收，隨血流到達甲狀腺而被甲狀腺攝取和濃聚，而且甲狀腺攝取131I的量和速度與甲狀腺的功能狀態(tài)密切相關(guān)。借助甲狀腺功能儀在甲狀腺部位對131I發(fā)射的γ射線進行測量，獲得甲狀腺在不同時間的攝131I率，用于判斷甲狀腺的功能狀況。

方法

病人空腹口服131I2～5μCi后，分別于2h、4h、6h、24h用甲狀腺功能儀測量病人頸前甲狀腺部位的計數(shù)，并在同樣的條件下測量標(biāo)準(zhǔn)源和室內(nèi)本底計數(shù)，根據(jù)公式計算甲狀腺各時間點的攝131I率。甲狀腺計數(shù)－本底甲狀腺攝131I率（％）＝×100％標(biāo)準(zhǔn)源發(fā)射性計數(shù)－本底010203040506070809010024624RAIUH%hyperthyroidismnormalhypothyroidism臨床意義診斷甲亢、甲低，識別假行甲亢：亞甲炎、橋本氏甲狀腺炎、青春期甲亢、單純性甲狀腺腫判定131I在甲狀腺內(nèi)半衰期過氯酸鹽釋放試驗的基礎(chǔ)測定判定甲狀腺癌殘余灶是否有攝131I功能影響因素表1影響攝131I率的疾病高于正常值低于正常值Graves甲亢地方性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫TSH不反應(yīng)癥慢性肝炎腎病綜合癥原發(fā)性甲減橋本氏甲狀腺炎甲低期繼發(fā)下丘腦、垂體性甲減亞急性甲狀腺炎急性期充血性心力衰竭動脈硬化晚期表2影響攝131I率的主要藥物增高131I降低131I鈷劑治療數(shù)月PSA、異胭肼數(shù)月ATD停藥后甲狀腺片停藥后胺碘酮、碘化鉀碘苯六醇、華素片聚烯吡酮碘、甲狀腺片過氯酸鹽、三溴片過氯酸鹽釋放試驗原理過氯酸鹽能阻止甲狀腺自血中攝取碘離子和促使進入甲狀腺但還未有機化的碘離子從甲狀腺中釋放出來，但已經(jīng)與酪氨酸結(jié)合的電離子則不能被過氯酸鹽取代和釋放。正常甲狀腺內(nèi)無機碘很少，只有當(dāng)甲狀腺內(nèi)過氧化酶缺乏或酪氨酸碘化障礙時，被攝取的碘離子不能有機化。此時給病人口服過氯酸鹽將被吸收隨血液進入甲狀腺，并迅速將甲狀腺內(nèi)的無機碘離子置換出來，釋放入血循環(huán)中。通過測量并比較口服過氯酸鹽前后兩次甲狀腺攝131I率，計算出釋放率，即可判斷是否存在甲狀腺碘有機化障礙。方法

服KClO4前攝131I率－服KClO4后攝131I率釋放率（％）＝服KClO4前攝131I率釋放率<10%，為陰性；>10％，為陽性臨床意義橋本氏甲狀腺炎60～75％Pendred綜合征克汀病、家族性甲狀腺碘有機合成障礙、高碘性甲狀腺腫

甲狀腺核素顯像甲狀腺靜態(tài)顯像甲狀腺動態(tài)顯像甲狀腺核素靜態(tài)顯像原理

正常甲狀腺組織具有選擇性攝取、濃聚碘、99mTcO4－的能力，將131I

、99mTcO4－引入體內(nèi)后能迅速被甲狀腺組織所攝取，應(yīng)用顯像儀在體外進行顯像，得到甲狀腺的影像。顯像劑

131I、99mTcO4－臨床應(yīng)用評估甲狀腺大小、形態(tài)、功能甲狀腺炎及甲亢危象判斷：橋本甲炎、亞急性甲狀腺炎、Graves甲亢、甲亢危象異位甲狀腺甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶追蹤頸部腫塊判定甲狀腺結(jié)節(jié)功能診斷熱結(jié)節(jié)冷結(jié)節(jié)惡性率20～40％

90％的甲狀腺癌表現(xiàn)為冷結(jié)節(jié)正常甲狀腺熱結(jié)節(jié)熱結(jié)節(jié)冷結(jié)節(jié)甲狀腺外腫塊甲狀腺癌術(shù)后殘余灶動態(tài)顯像表5單個冷結(jié)節(jié)良、惡性的臨床分析良性因素惡性因素年齡<40男性結(jié)節(jié)為突出結(jié)節(jié)軟、界清伴有功能結(jié)節(jié)甲狀腺激素減少無甲狀腺癌家族史年齡>40女性有頭頸部照射史硬而嵌入單發(fā)及頸腫塊甲狀腺激素?zé)o變化甲狀腺癌家族史甲狀腺機能亢進病因Graves甲亢

90％Plummer甲亢其它Graves甲亢病因 感染、精神刺激、疲勞、遺傳因素Ts

ThBTRAbTSHRcAMPT3、T4

癥狀

高代謝、高興奮、高消耗體征甲狀腺腫大50％突眼20％脛前粘液性水腫20％診斷癥狀、體征甲功TRAb、TGAb、TPOAbRAIU40％60％治療ATD手術(shù)131I131I治療（首選）原理131I發(fā)射β射線，使甲狀腺組織受到輻射，變性壞死，TRAb產(chǎn)生減少，甲狀腺激素生成減少。適應(yīng)癥Graves甲亢ATD治療未愈、復(fù)發(fā)、禁忌手術(shù)后復(fù)發(fā)其它禁忌癥妊娠、哺乳、嚴重腎損害及甲亢類型不清者Thyroid131Iuptaketestthyroidfunctioning、antibodytest（TT3、TT4、FT3、FT4、TSH、TRAb）

Effectivehalflifetest,EHL

EstimationofthyroidweightDiagnosticphysicalexamination、PE(Writingcase、PE、blood、urinetest)

（thyroidimaging）Dosetobedesigned（Thyroidareadetermination）Take131Icapsule（Calculatedthyroidweight）Arrangementoffollow-upGD甲亢治療流程治療后反應(yīng)消化道癥狀、甲亢癥狀加重療效3個月改善，6個月痊愈突眼、周期性麻痹、肝功、甲亢性心臟病好轉(zhuǎn)并發(fā)癥早發(fā)甲減晚發(fā)甲減治療后癌變（甲狀腺癌、白血?。?、生育的疑慮三種治療方法的比較方法治愈率復(fù)發(fā)率并發(fā)癥遠期ATD<30%>75%藥疹、粒細胞減少手術(shù)85%15%甲旁低、出血甲減1~5%

喉返神經(jīng)損傷、死亡131I95%5%甲減5~20%白血病發(fā)病率的比較方法癌變例數(shù)癌變率

(/106人.年)

131I2171413±3.0手術(shù)1173216±4.0甲狀腺癌發(fā)病率方法例數(shù)發(fā)病率

103人.年

131I160420.56手術(shù)84600.35

ATDs9983.00Plummer甲亢病因

基因突變（TSHR、Gs蛋白α亞單位），導(dǎo)致cAMP信號傳導(dǎo)徑路的持續(xù)激活，甲狀腺濾泡細胞增生、功能亢進，且不依賴于HPT軸。診斷病史、癥狀、體征TT3、TT4、TSH、FT3、FT4TRAb、TGAb、TPOAb核素顯像、B超或MIBI顯像單發(fā)功能自主甲狀腺結(jié)節(jié)毒性腺瘤多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫功能自主結(jié)節(jié)的演變特點分期癥狀癥狀輕，以心臟適應(yīng)癥與禁忌癥同GD甲亢方法大劑量，參考Gorman給藥法

DVCoAD

(cm)(cm3)(MBq)(MBq)

2.04.214.689207.2

2.58.214.504392.2

3.014.214.319677.1

3.522.514.0971058.2

4.033.513.9121554.0

4.5