醫(yī)學理論課件 心源性休克

心源性休克2003-11-11休克的定義現(xiàn)代休克的研究表明：休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流障礙和細胞與器官功能代謝障礙，是一種危重的全身性病理過程。休克的診斷標準1982年2月全國急性“三衰”會議制定的休克診斷試行標準：①有誘發(fā)休克的病因②意識異常③脈細數(shù)>100/min或不能觸及④四肢濕冷，胸骨部皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間大于2秒）；皮膚出現(xiàn)花紋，黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于30毫升每小時或尿閉⑤收縮壓小于80mmHg⑥脈壓小于20mmHg⑦原有高血壓者收縮壓較原水平下降30%以上。凡符合第①項，以及第②③④項中的兩項和第⑤⑥⑦項中的一項者，可診斷為休克。CardiogenicShock大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及嚴重的心律紊亂（房顫/室顫）引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降，稱為心源性休克（cardiogenicshock）流行病學心源性休克發(fā)病急驟，死亡率可高達80%。心肌梗死面積大小不同引起的休克的預后也不同。預防和治療急性心肌梗死是臨床亟待解決的重大問題。病例：杜玉芳女67歲C785618胸痛1天，加重4小時入院情況：2003年8月23日12AM出現(xiàn)休息時胸痛，伴咽部不適，放射到背部，感輕微胸悶，半小時可緩解，發(fā)作2-3次。8月24日12AM上述癥狀在次出現(xiàn)，持續(xù)5小時，伴冷汗，來我院急診，查心電圖V1-5ST段抬高0.2-1mV，心肌酶CK-MB15.4ng/ml，cTnI1.6ng/ml,Myo400ng/ml,為進一步診治收入院。既往：II型糖尿病，服用二甲雙胍，血糖控制可，否認高血壓病史。病前無胸悶、胸痛發(fā)作入院查體：BP105/70mmHg,P110次/分，神清，雙下肺少量濕羅音，心律齊，雙下肢不腫入院診斷入院診斷:

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

急性前壁心肌梗死（KillipII級）

II型糖尿病診治經(jīng)過（一）入院后6:40患者平車入導管室，行急診冠狀動脈造影；LM未見明顯狹窄、斑塊，LAD近段100%閉塞，遠端血流TIMI0級，LCX本干及OM彌漫性斑塊，LCX發(fā)出OM后70%局限性狹窄?？紤]患者心肌梗死血管為LAD，未行右冠脈造影，診治經(jīng)過（二）行PCI。球囊擴張LAD原閉塞處2次后復查造影，LAD原閉塞部位殘余狹窄80%，遠端血流TIMI1級，LAD中段可見彌漫性斑塊；診治經(jīng)過（三）Diagl近段70%局限性狹窄，中遠段可見管狀狹窄，最重處分別為70%、90%。在LAD原閉塞處置入支架后復查造影，LAD近段血流中斷，遠端血流TIMI0級，LCX遠端血流TIMI1級。診治經(jīng)過（四）患者迅速出現(xiàn)血壓下降，隨后逐漸出現(xiàn)心率減慢，呼吸淺弱，呼之不應(yīng)，立即予氣管插管，麻醉機加壓給氧，胸外按壓，多次予腎上腺素、阿托品、多巴胺靜脈推注，碳酸氫鈉靜點，患者心電、血壓、血氧一度能夠維持，瞳孔對光反射靈敏。在積極心肺復蘇同時，先后予rt-PA15mg，35mg冠脈內(nèi)注射，多次對LAD血流中斷部位嘗試球囊擴張，均不能使LAD血流恢復，患者心電、血壓、血氧逐漸不能維持。診治經(jīng)過（五）8:10PM患者心跳、呼吸停止，雙側(cè)瞳孔散大，對光反射消失，心電圖成直線，宣布臨床死亡。搶救時間共約1小時死亡診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性前壁心肌梗死（KillipII級） 心源性休克 呼吸循環(huán)衰竭 2型糖尿病下午5點時患者的心電圖狀況下午5點半時患者的心電圖狀況心源性休克的中心環(huán)節(jié)心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低（CI〈2.2L/min·m2〉，血壓顯著下降。低排高阻型多數(shù)病人外周阻力增高（低排高阻型），這是因為血壓降低，使主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮和外周小動脈收縮，可使下降的血壓有一定程度的代償。低排低阻型少數(shù)病例外周阻力降低（低排低阻型），使血壓顯著下降，主要見于大面積心肌梗死患者。由于心輸出量顯著降低使血液瘀滯在心室，心室壁牽張感受器受牽拉，引起反射性交感中樞抑制，使交感神經(jīng)傳出的沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步下降。心源性休克的發(fā)病機制缺血性缺氧期（休克代償期）休克早期，低血壓刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)應(yīng)激性興奮，導致微循環(huán)血管持續(xù)痙攣，血中兒茶酚胺含量比正常高幾十至幾百倍。小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，皮膚內(nèi)臟血管明顯痙攣（a-受體），大量動靜脈短路開放（B-受體），構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官灌流銳減。此期的代償起到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”；交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，也增強了心收縮力，減輕了血壓下降的程度。心源性休克的發(fā)病機制2淤血性缺氧期（可逆性）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)長期過度興奮，組織持續(xù)缺血缺氧，發(fā)生酸中毒，局部擴血管產(chǎn)物增多，內(nèi)臟微循環(huán)中的血管運動現(xiàn)象首先消失，終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，真毛細血管開放數(shù)目增多，毛細血管后阻力大于前阻力，組織灌而少流，血流“泥化”，淤滯在內(nèi)臟器官，加重缺氧。有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，血液濃縮。當平均動脈壓<50mmHg時，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙甚至衰竭。心源性休克的發(fā)病機制3難治性休克期（不可逆休克期）（微循環(huán)衰竭期）微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)。1血液濃縮，酸中毒加重，血管內(nèi)皮細胞受損，可能發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。休克一旦并發(fā)了DIC，將使病情惡化，并對各器官功能產(chǎn)生嚴重影響。2重要器官功能衰竭：持續(xù)性低血壓，血流動力學障礙，和細胞損傷越來越嚴重，酸中毒、缺氧、休克時的許多體液因子，特別是溶酶體酶、活性氧和細胞因子的作用，可能使重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能障礙甚至衰竭（MODS）。心源性休克的體征心源性休克一般有心臟病的癥狀和體征，包括心臟雜音、奔馬律、充盈壓升高和其他心力衰竭的征象。心臟壓塞所致者，常有心包滲出的表現(xiàn)，如心音遙遠、奇脈等。心梗后休克的臨床表現(xiàn)心肌梗塞的發(fā)作的疼痛期血壓下降常見，未必是休克。當疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（<20ml/h），神志遲鈍，甚至暈厥者，則為休克表現(xiàn)。心源性休克的處理1．

鎮(zhèn)痛2．

糾正低氧血癥3．

維持血壓4．

糾治心律失常5．

補充血容量6．

應(yīng)用血管活性藥物7．

強心甙的應(yīng)用8．

胰高血糖素的應(yīng)用9．

腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用10．糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂11．預防腎功能衰竭12．中醫(yī)藥治療13．機械輔助循環(huán)心源性休克的處理1．

鎮(zhèn)痛急性心肌梗塞時的劇痛對休克不利，劇痛本身即可導致休克，宜用嗎啡、杜冷丁等止痛，同時用鎮(zhèn)靜劑以減輕病人緊張和心臟負擔，預防血壓進一步降低。但切忌用量過大，以免引起迷走神經(jīng)亢進，使心率減慢或抑制呼吸。2．

糾正低氧血癥吸氧和保持呼吸道通暢，以維持正?；蚪咏５膭用}氧分壓，有利于微循環(huán)得到最大的氧供應(yīng)，防止發(fā)生呼吸性酸中毒或因換氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。要求動脈血氧分壓達到或接近100mmHg，二氧化碳分壓維持在35-40mmHg。心源性休克的處理3．

補充血容量有少部分患者，由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿劑和進食量少等原因而有血容量不足，治療需要補充血容量。可根據(jù)中心靜脈壓監(jiān)測結(jié)果來決定輸液量。中心靜脈壓正常為4-12cmH2O，如低于5cmH2O，提示有低血容量存在；低于10cmH2O即可輸液。輸液過程中還需密切觀察呼吸情況，并經(jīng)常聽肺部有無啰音，以防發(fā)生肺水腫。心源性休克的處理4．

應(yīng)用血管活性藥物（1）

升壓間羥胺： 去甲腎上腺素：多巴胺：多巴酚丁胺：（2）

血管擴張劑硝普鈉：酚妥拉明：苯芐胺：硝酸甘油：異丙腎上腺素：膽堿能受體阻滯劑：氯丙嗪：心源性休克的處理5．

強心甙的應(yīng)用強心甙對心源性休克的作用，意見頗不一致。從一般臨床經(jīng)驗看，有休克而無充血性心力衰竭的患者，用強心甙并無明顯的裨益，且其強心作用不如胺類藥物容易控制，在急性心肌梗塞早期還易引起心律失常，故不宜常規(guī)應(yīng)用。心源性休克的處理6．

胰高血糖素的應(yīng)用胰高血糖素為多肽類物質(zhì)，能激活腺苷酸化酶系統(tǒng)，使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷，使心臟的環(huán)磷酸腺苷增加或使鈣在心肌細胞內(nèi)聚積，可增強心臟收縮、增快心率、增加心搏出量核心排血量，升高血壓而使周圍血管阻力下降，適用于心源性休克。副作用有惡心、嘔吐、低血鉀等。心源性休克的處理7．

腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用目前還有不同的意見，大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素有增加心排血量和減低周圍血管阻力、增加冠狀動脈血流量的作用。激素有可能影響心肌梗塞后的愈合，但證據(jù)尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心源性休克患者中也可考慮應(yīng)用。心源性休克的處理8．

糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂主要是糾正代謝性酸中毒和高或低鉀血癥。休克較重或用升壓藥不能很快見效者，可即靜脈滴注5%碳酸氫鈉100-200ml，以后參照血pH值、血氣分析或二氧化碳結(jié)合力測定結(jié)果及時發(fā)現(xiàn)和處理出現(xiàn)的呼吸性堿中毒或酸中毒。注意測定血鉀、鈉、鈣和氯化物，按情況予以補充或限制。低血鉀時用含氯化鉀濃度0.4%的5%Glu溶液靜脈滴注，高血鉀時除限制鉀鹽攝入外，可靜脈滴注5%碳酸氫鈉和葡萄糖溶液加胰島素。心源性休克的處理9．

預防腎功能衰竭血壓基本穩(wěn)定后，在無心力衰竭的情況下，可在10-30分鐘內(nèi)快速靜脈滴注20%甘露醇或25%山梨醇100-250ml利尿，以防發(fā)生急性腎功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述藥物靜脈滴注，可靜脈注射速尿40mg或利尿酸鈉50mg。心源性休克的處理10．

中醫(yī)藥治療早期用人參粉3g吞服或別直參6g煎服。休克已很明顯時，對氣陰兩虛者（皮膚潮紅干燥、脈細無力、舌質(zhì)淡紅）用生脈散；氣衰陽脫者（面色蒼白、四肢厥冷、冷汗淋漓、脈細欲絕）用四逆湯或人參四逆湯煎服，亦可用上述中藥制成的針劑注射，對控制休克有一定療效。11．

機械輔助循環(huán)不少學者認為，在大片心肌壞死的情況下，藥物的作用是有限的，從機械方面尋找?guī)椭h(huán)的方法是有前途的、可取的方法。機械輔助循環(huán)，可減輕左心室負擔及工作量，同時改善冠脈及其他重要器官的灌注，其方法有多種，包括左心室轉(zhuǎn)流術(shù)（將左心房血引出，繞過左心室再輸回動脈）、副心臟（用人工小型血泵，分擔心臟部分排血工作）、人工心臟（人工血泵完全代替心臟工作）、心臟機械輔助（用機械輔助心臟舒縮）、反搏術(shù)、主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和體外加壓反搏術(shù)等。心源性休克的處理其他原因引起的心源性休克的治療1．

心律失常2．

急性心包填塞3．

慢性充血性心力衰竭其他原因引起的心源性休克的治療1．

心律失常：異位性心動過速、心房顫動、心房撲動等，當心室率超過每分鐘150次時，心臟過快收縮引起心肌的疲勞，心搏量即顯著降低，而心排血量不能由頻率增高來補償。原來心臟正常的患者，除非心率每分鐘超過200次、而且發(fā)作時間很長外，休克一般罕見。但如心臟原有器質(zhì)性病變，即使心率不甚快亦能引起休克。如心動過速屬心室性，則心室收縮的效率更差，休克更常見。本類心源性休克為異位性心動過速所致，應(yīng)盡快糾正心律失常。2．

急性心包填塞：如心包腔內(nèi)有大量血液或滲出液迅速積聚，心包腔內(nèi)壓力突然升高，妨害心臟舒張期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此時應(yīng)用穿刺抽液或用手術(shù)解除心臟壓塞。3．

慢性充血性心力衰竭：在本癥的末期，血容量和靜脈回心血量顯著增多，心腔過度膨脹，心肌收縮力減弱，反使心排血量逐步降低，最后可引起休克，此時應(yīng)積極治療慢性充血性心力衰竭。其他原因引起的心源性休克的治療中心靜脈壓動脈壓可能原因處理建議1．低低血容量不足補充血容量2．低正常血容量稍不足適當補充血容量3．高低心臟排血功能降低，血容量過多強心藥物（急性心肌梗塞除外）糾正酸中毒，加強給氧，利尿，限制輸液4．高正常肺循環(huán)阻力增高，周圍靜脈收縮α腎上腺素能受體阻滯劑5．正常低心臟排血功能降低，伴周圍靜脈收縮或血容量不足伴周圍靜脈收縮在5-10分鐘內(nèi)快速輸液100-200ml，如中心