非迷走神經調節(jié)的胃腸道功能

20/25非迷走神經調節(jié)的胃腸道功能第一部分胃腸道激素與內分泌調節(jié) 2第二部分平滑肌固有活動和電活動 5第三部分間質細胞網絡中的Cajal間質細胞 7第四部分神經肌肉傳導和介質釋放 9第五部分肌纖維的收縮和松弛機制 12第六部分胃腸道運動模式的種類 14第七部分腸-腦軸與胃腸道功能 17第八部分炎癥、應激和神經內分泌中的相互作用 20

第一部分胃腸道激素與內分泌調節(jié)關鍵詞關鍵要點胃腸肽激素：

-胃腸肽激素是由胃腸道分泌的一組激素，負責調節(jié)胃腸道功能，包括運動、分泌和吸收。

-主要的胃腸肽激素包括促胃液素、胃抑制素、胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)和胰多肽。

-這些激素通過與胃腸道細胞表面的受體相互作用發(fā)揮作用，從而調節(jié)胃腸道功能。

小腸內分泌細胞：

胃腸道激素與內分泌調節(jié)

簡介

胃腸道激素是胃腸道內分泌細胞釋放的肽類或胺類物質，在胃腸道的生理和病理生理過程中扮演著至關重要的角色。它們通過內分泌、旁分泌和神經分泌途徑調節(jié)胃腸道功能，包括胃腸運動、分泌和吸收。

內分泌調節(jié)

內分泌調節(jié)是胃腸道激素通過血液循環(huán)作用于遠端靶器官的過程。主要涉及以下激素：

胃泌素（GHR）

*由胃竇和十二指腸верхний部G細胞釋放。

*刺激胃酸分泌、胃運動和胃黏膜增生。

*血漿濃度在進餐后升高，空腹時下降。

膽囊收縮素（CCK）

*由十二指腸和空腸I細胞釋放。

*刺激膽囊收縮，排空膽汁進入十二指腸。

*抑制胃排空和胃酸分泌。

*血漿濃度在進餐后升高，空腹時下降。

胃抑制肽（GIP）

*由十二指腸和近端空腸K細胞釋放。

*抑制胃酸分泌和胃運動。

*促進胰島素釋放和腸道血流。

*血漿濃度在進餐后升高，空腹時下降。

胰多肽（PP）

*由胰島PP細胞釋放。

*抑制胃酸分泌、小腸運動和胰島素釋放。

*促進膽汁酸吸收。

*血漿濃度在空腹時較高，進餐后下降。

旁分泌調節(jié)

旁分泌調節(jié)是胃腸道激素在局部的空間環(huán)境中發(fā)揮作用的過程。主要涉及以下激素：

生長抑素（SS）

*由胃竇、十二指腸和胰腺S細胞釋放。

*抑制胃酸分泌、胃運動和胰腺分泌。

*血漿濃度在進餐后升高，空腹時下降。

神經分泌調節(jié)

神經分泌調節(jié)是胃腸道激素通過神經元釋放作用于鄰近靶細胞的過程。主要涉及以下激素：

血管活性腸肽（VIP）

*由胰腺、空腸和結腸D細胞釋放。

*擴張血管、抑制胃酸分泌和胃運動。

*血漿濃度在進餐后升高，空腹時下降。

胰腺多肽YY（PYY）

*由回腸L細胞釋放。

*抑制胃排空和胃酸分泌，增強小腸運動。

*血漿濃度在進餐后升高，空腹時下降。

胃腸道激素的整合作用

胃腸道激素的釋放和作用受到多種因素調節(jié)，包括局部分子信號、神經輸入和循環(huán)因素。它們協同作用，協調胃腸道的生理功能。例如：

*進餐后，胃泌素刺激胃酸分泌，CCK促進膽囊收縮，GIP抑制胃排空，共同促進食物消化和吸收。

*脂肪含量高的食物刺激CCK和PYY釋放，抑制胃排空，增加飽腹感。

胃腸道激素與疾病

胃腸道激素水平的異常與多種胃腸道疾病有關，包括：

*胃潰瘍：幽門螺桿菌感染可刺激胃泌素釋放，導致胃酸分泌過多。

*十二指腸潰瘍：CCK過度釋放可增加胃酸分泌，損傷十二指腸黏膜。

*胰腺炎：SS釋放不足可導致胃酸分泌過多，損害胰腺。

結論

胃腸道激素是維持胃腸道功能至關重要的調節(jié)因子。它們通過內分泌、旁分泌和神經分泌途徑協同作用，控制胃腸運動、分泌和吸收。胃腸道激素水平的異常與多種胃腸道疾病有關，了解它們的生理和病理生理作用對于疾病診斷和治療至關重要。第二部分平滑肌固有活動和電活動平滑肌固有活動和電活動

平滑肌固有活動和電活動是指平滑肌細胞在沒有神經輸入的情況下表現出的固有收縮和電活動。這些固有特性在胃腸道平滑肌中至關重要，維持著基調收縮張力、節(jié)律性收縮和協調性運動。

1.固有收縮張力

胃腸道平滑肌固有地維持一定程度的張力，稱為固有收縮張力（IBT）。IBT由以下因素決定：

*肌鈣蛋白磷酸化：肌鈣蛋白激酶（MLCK）介導肌鈣蛋白的磷酸化，增加絲狀肌動蛋白和肌球蛋白之間的附著力，提高張力。

*肌球蛋白運動：肌球蛋白ATP酶水解ATP，滑動絲狀肌動蛋白，產生收縮。

*細胞外基質：細胞外基質提供物理支架，抵抗收縮力，調節(jié)IBT。

2.節(jié)律性收縮

胃腸道平滑肌表現出節(jié)律性的收縮-舒張周期，稱為慢波（SW）。SW是由間質細胞起搏點（ICC）生成的一種電活動。

*間質細胞起搏點（ICC）：ICC是高度專門化的細胞，位于肌層之間。它們產生緩慢的電活動，稱為間隙電位（SWD），傳遞到周圍的平滑肌細胞。

*SWD的傳導：SWD通過縫隙連接在平滑肌細胞之間傳導，引起膜電位的緩慢去極化。

*收縮：當膜電位達到閾值時，平滑肌細胞產生動作電位，激活電壓門控鈣離子通道，鈣離子內流引起收縮。

3.協調性運動

胃腸道的不同區(qū)域表現出協調的收縮和舒張，以實現特定功能，如蠕動、混合和排空。這種協調性是由以下因素調節(jié)的：

*神經叢和內分泌細胞：自主神經叢和內分泌細胞通過釋放神經遞質和激素影響平滑肌電活動和收縮。

*機械耦合：平滑肌細胞通過縫隙連接相互連接，允許電活動和收縮力在細胞之間傳播。

*激素和腸肽：諸如胃泌素、膽囊收縮素和血管活性腸肽等激素和腸肽可以調節(jié)平滑肌固有活動和協調性。

4.臨床意義

平滑肌固有活動和電活動的改變與各種胃腸道疾病有關，包括：

*胃食管反流疾?。℅ERD）：IBT的異常會導致食管下括約肌松弛，引起反流。

*腸易激綜合征（IBS）：SW活動的異常會導致腹瀉或便秘。

*假性腸梗阻：IBT的過度增加會導致腸梗阻癥狀。

*胃癱：SW活動的喪失導致胃排空延遲。

了解平滑肌固有活動和電活動的復雜機制對于理解胃腸道的生理功能和相關疾病至關重要。第三部分間質細胞網絡中的Cajal間質細胞關鍵詞關鍵要點Cajal間質細胞在間質細胞網絡中的角色

主題名稱：間質細胞的形態(tài)和生理特性

1.Cajal間質細胞是胃腸道肌肉層中的星形細胞，具有明顯的突出物。

2.它們表達神經元和膠質細胞標記物，具有神經元樣特性，如離子通道和神經營養(yǎng)因子受體。

3.它們具有電傳導能力，并在胃腸道肌電圖中檢測到慢波。

主題名稱：Cajal間質細胞在慢波產生中的作用

間質細胞網絡中的Cajal間質細胞

Cajal間質細胞(ICC)是高度特化的間質細胞，在胃腸道(GI)道的間質細胞網絡(ICN)中發(fā)揮著關鍵作用。ICN是負責協調GI道平滑肌運動的細胞網絡。

ICC的結構和組織

ICC具有以下特征：

*形態(tài)：梭形的細胞體，具有細長的突起。

*肌漿：含有大量的肌動蛋白和肌球蛋白，使它們能夠收縮。

*離子通道：表達各種離子通道，包括鈣敏感性鉀通道、次氯酸根激活性氯離子通道和內向整流鉀離子通道。

*突觸：與神經元、其他ICC和平滑肌細胞形成突觸連接。

ICC分布在GI道的所有層，包括漿膜層、肌層和粘膜層。在肌層中，ICC形成環(huán)狀層和縱向肌束之間的間隔。

ICC的功能

ICC參與以下GI道功能：

*起搏：ICC具有自動節(jié)律性，可以自發(fā)產生電位，擔當GI道的起搏器。

*傳導：ICC通過突觸連接將起搏電位傳導至平滑肌細胞，協調腸道的蠕動和收縮活動。

*調節(jié)：ICC接受神經元、激素和局部因子（如乙酰膽堿和一氧化氮）的調節(jié)，以調節(jié)起搏和傳導活動。

*機械傳感：ICC表達機械敏感的離子通道，使其能夠對GI道的機械刺激（如伸展和收縮）作出反應。

ICC在GI道疾病中的作用

ICC功能異常與多種GI道疾病有關，包括：

*胃腸動力障礙：胃食管反流病、腸易激綜合征、便秘。

*結腸假性梗阻：由ICC病變導致的結腸動力障礙，表現為嚴重的便秘。

*慢傳輸型便秘：由于ICC功能減弱而導致結腸慢傳輸。

*假性腸梗阻：由ICC病變引起的腸管麻痹，表現為腹脹、停止排氣排便。

藥物靶向

由于ICC在GI道功能中的重要作用，它們是藥物靶向的潛在目標。一些藥物通過調節(jié)ICC活動來治療GI道疾病，例如：

*三環(huán)類抗抑郁藥：阿米替林和丙咪嗪可以增強ICC的起搏活動，用于治療慢傳輸型便秘。

*5-羥色胺受體激動劑：西沙必利和特必利能激動ICC上的5-羥色胺受體，增強ICC活動和GI道運動。

*膽堿能激動劑：貝膽堿能激活ICC上的膽堿能受體，增強ICC起搏和傳導活動。

結論

Cajal間質細胞是GI道間質細胞網絡中的關鍵細胞，負責協調GI道的平滑肌運動。ICC的功能異常與多種GI道疾病有關，因此它們是藥物靶向的潛在目標。對ICC功能的深入了解有助于開發(fā)更有效的治療GI道動力障礙的方法。第四部分神經肌肉傳導和介質釋放關鍵詞關鍵要點神經肌肉傳導

1.神經肌肉接頭處的神經傳遞涉及乙酰膽堿釋放，它與肌肉細胞表面的受體結合。

2.乙酰膽堿水解酶迅速降解乙酰膽堿，終止神經沖動的傳遞。

3.神經肌肉傳導的異常會導致胃腸道運動障礙，如胃食管反流和便秘。

介質釋放

神經肌肉傳導和介質釋放

神經肌肉傳導：

神經肌肉傳導是指神經末梢釋放的神經遞質通過神經肌肉接頭興奮或抑制靶細胞的細胞膜過程。在胃腸道中，神經肌肉傳導在調節(jié)平滑肌收縮和腺體分泌方面發(fā)揮著至關重要的作用。

迷走神經：

迷走神經是副交感神經系統的主要成分，在調節(jié)胃腸道功能中起著至關重要的作用。迷走神經纖維釋放乙酰膽堿（ACh），乙酰膽堿是一種興奮性神經遞質，通過與位于平滑肌細胞和腺體細胞上的膽堿能受體結合而發(fā)揮作用。

非迷走神經神經：

除了迷走神經外，胃腸道還受到來自其他自律神經系統組成部分的非迷走神經神經支配，包括：

*交感神經：釋放去甲腎上腺素（NA），一種抑制性神經遞質，通過與位于平滑肌細胞和腺體細胞上的α-和β-腎上腺素能受體結合而發(fā)揮作用。

*腸神經系統(ENS)：一種位于胃腸道壁內的神經網絡，釋放多種神經遞質，包括乙酰膽堿、NO、ATP和VIP，這些神經遞質通過與平滑肌細胞和腺體細胞上的相應受體結合而發(fā)揮作用。

神經遞質釋放：

神經遞質釋放是神經肌肉傳導的關鍵一步。通過以下機制實現：

*動作電位依賴性釋放：當動作電位到達神經末梢時，電壓門控鈣離子通道打開，鈣離子內流觸發(fā)突觸小泡與細胞膜融合，釋放神經遞質。

*非依賴動作電位釋放：某些神經遞質，例如ATP，可以通過非依賴動作電位機制釋放，例如通過泛素介導的外排胞吐或機械刺激。

受體的反應：

神經遞質釋放后，它與平滑肌細胞和腺體細胞上的受體結合。這些受體是跨膜蛋白，在結合神經遞質后發(fā)生構象變化，引發(fā)細胞內的信號級聯反應：

*興奮性受體：乙酰膽堿和其他興奮性神經遞質與興奮性受體結合，導致細胞膜去極化和收縮或分泌的增加。

*抑制性受體：NA和其他抑制性神經遞質與抑制性受體結合，導致細胞膜超極化和收縮或分泌的減少。

調節(jié)神經肌肉傳導和介質釋放：

神經肌肉傳導和介質釋放受到多種因素的調節(jié)，包括：

*神經肽和激素：神經肽（例如CGRP和VIP）和激素（例如胃腸激素）可以通過調節(jié)受體表達或信號傳導途徑來影響神經肌肉傳導。

*離子通道調節(jié)劑：某些藥物，例如鈣通道阻滯劑，可以通過阻斷鈣離子內流來抑制神經遞質釋放。

*遺傳因素：與神經肌肉傳導或受體功能相關的基因變異會影響胃腸道的運動和分泌功能。

臨床相關性：

神經肌肉傳導和介質釋放的異常可能導致胃腸道功能障礙，例如：

*胃輕癱：迷走神經功能障礙導致胃排空延遲。

*腸易激綜合征(IBS)：ENS失調導致腸道運動和分泌異常。

*炎性腸病(IBD)：腸道炎癥導致神經肌肉傳導和介質釋放的改變。

對神經肌肉傳導和介質釋放的深入了解對于理解胃腸道功能的生理和病理至關重要。這有助于開發(fā)新的治療方法來改善胃腸道功能障礙。第五部分肌纖維的收縮和松弛機制肌纖維的收縮和松弛機制

胃腸道平滑肌收縮和松弛是胃腸道功能的基礎，受復雜的神經、內分泌和局部調節(jié)機制的控制。肌纖維的收縮和松弛機制涉及一系列離子通道、轉運體和信號轉導途徑的相互作用。

收縮機制

*鈣離子內流：收縮的起始事件是動作電位的產生，導致電壓門控鈣離子通道（VDCC）開放，允許細胞外鈣離子流入細胞內。

*肌漿網鈣釋放：動作電位還觸發(fā)內質網（SR）上的肌漿網膜鈣釋放受體（RyR）開放，釋放儲存的鈣離子，進一步增加胞質內鈣離子濃度。

*鈣調蛋白激活：胞質內鈣離子水平升高后，鈣離子與鈣調蛋白結合，激活肌調蛋白激酶（MLCK）。

*肌球蛋白磷酸化：MLCK催化肌球蛋白輕鏈的磷酸化，促使肌球蛋白絲與肌動蛋白絲滑動，產生收縮力。

松弛機制

*肌漿網鈣再攝?。菏湛s后，SR上的肌漿網鈣泵（SERCA）將胞質內鈣離子泵入SR，降低胞質內鈣離子濃度。

*鈉-鈣交換：當胞質內鈉離子濃度升高時，鈉-鈣交換蛋白（NCX）將細胞內鈣離子交換為細胞外鈉離子，進一步降低胞質內鈣離子濃度。

*鉀離子通道開放：動作電位的結束后，電壓門控鉀離子通道（VKCC）開放，允許鉀離子流出細胞內，使細胞膜超極化，阻止VDCC開放，抑制鈣離子內流。

*肌球蛋白去磷酸化：降低胞質內鈣離子濃度后，肌球蛋白磷酸酶（MLCP）將肌球蛋白輕鏈去磷酸化，使肌球蛋白絲與肌動蛋白絲解離，產生松弛。

離子通道調控

*L型鈣離子通道：L型VDCC是胃腸道平滑肌中收縮的主要離子通道，受神經遞質、激素和局部調節(jié)因子的調節(jié)。

*T型鈣離子通道：T型VDCC在低閾值動作電位中發(fā)揮作用，參與持續(xù)性收縮和節(jié)律性活動。

*鉀離子通道：VKCC通過維持負的靜息膜電位來穩(wěn)定細胞膜，抑制VDCC開放。

*氯離子通道：氯離子通道參與細胞膜電位的調節(jié)，影響肌肉收縮力。

信號轉導途徑

*肌醇三磷酸（IP3）途徑：激活G蛋白偶聯受體（GPCR）可導致IP3產生，IP3與RyR結合，導致鈣離子從SR釋放。

*二酰甘油（DAG）途徑：激活GPCR還可產生DAG，DAG激活PKC，PKC磷酸化作用靶標，包括MLCK和離子通道。

*環(huán)磷酸腺苷（cAMP）途徑：β-腎上腺素能受體的激活可增加cAMP的產生，cAMP激活PKA，PKA磷酸化作用靶標，包括MLCP和離子通道。

局部調節(jié)因子

*一氧化氮（NO）：NO是胃腸道內一種重要的松弛因子，通過激活鳥苷酸環(huán)化酶（GC）產生cGMP，cGMP激活PKA，促進平滑肌松弛。

*前列環(huán)素（PGs）：PGs是具有雙重作用的局部調節(jié)因子，取決于PG亞型。某些PGs（例如PGI2）通過激活GC產生松弛反應，而其他PGs（例如PGF2α）通過增加內源性肌張力誘導收縮反應。

*ATP：ATP是胃腸道內釋放的另一種局部調節(jié)因子，通過激活P2X和P2Y受體產生收縮或松弛反應，具體取決于受體亞型。

胃腸道平滑肌收縮和松弛機制的復雜相互作用確保了胃腸道功能的正常生理活動。這些機制的失調可能是胃腸道疾病的病理生理基礎，例如胃腸動力障礙、炎癥性腸病和癌癥。第六部分胃腸道運動模式的種類關鍵詞關鍵要點胃動力

1.胃動力是指胃內容物的運動，包括收縮和舒張。

2.胃動力受迷走神經、激素和胃內反應物的調節(jié)，在消化過程中至關重要。

3.當胃動力過強時，可能導致胃灼熱和反流，而動力不足會導致消化不良和腹脹。

食管運動

1.食管運動是將食物從口腔運送到胃部的過程，包括食管蠕動和賁門松弛。

2.食管蠕動是由食管壁的肌肉收縮引起的，將食物推向胃部。

3.賁門松弛是指賁門括約肌的放松，允許食物進入胃部。食管運動障礙可能導致吞咽困難和反流。

小腸運動

1.小腸運動是將食糜從胃部運送到大腸部的過程，包括蠕動、節(jié)律性收縮和分段收縮。

2.蠕動是一種緩慢而有節(jié)奏的收縮，將食糜向前方推進。

3.節(jié)律性收縮是短而有力的收縮，幫助混合食糜并促進營養(yǎng)物質的吸收。分段收縮是局部收縮，將食糜分割成小塊并促進消化。

結腸運動

1.結腸運動是指食糜在大腸內的運動，包括結腸蠕動和結腸推進。

2.結腸蠕動是緩慢的收縮，將結腸內容物向肛門推進。

3.結腸推進是食糜通過結腸的推進運動，由結腸的肌肉收縮引起。結腸運動障礙，如便秘或腹瀉，可能導致腹痛和排便困難。

排便反射

1.排便反射是指排除結腸內容物的過程，包括直腸擴張反射和排便反射。

2.直腸擴張反射是由直腸擴張引起的，導致肛門括約肌松弛和結腸收縮。

3.排便反射是由直腸擴張反射引發(fā)的，導致腹腔壓升高和排便。排便反射的異?？蓪е屡疟憷щy或失禁。

胃腸道反應物

1.胃腸道反應物是食物和消化過程中產生的物質，包括酸、激素和神經遞質。

2.這些反應物可以調節(jié)胃腸道運動，確保食物的正常消化和吸收。

3.胃腸道反應物的異?？赡軙绊懳改c道運動，導致功能障礙。胃腸道運動模式的種類

胃腸道運動模式是胃腸道功能的重要組成部分，由一系列復雜的肌肉收縮和舒張協調而成。這些模式負責將食物通過消化道，并與消化、吸收和排泄等其他胃腸道功能有關。

1.蠕動

蠕動是一種波狀的、推進性的收縮，沿著胃腸道從食管到直腸傳播。它負責將內容物向前推進，是胃腸道主要的運送模式。蠕動的頻率和強度受神經支配和激素調節(jié)。

*食管蠕動：將食物從口咽部推向胃。

*胃蠕動：將食物從胃中推向十二指腸。

*小腸蠕動：將食物殘渣從十二指腸推向大腸。

*大腸蠕動：將糞便從大腸推向直腸。

2.節(jié)律性收縮復合體（MMC）

MMC是一種由間隔收縮和舒張組成的節(jié)律性運動模式。它在空腹時發(fā)生，有助于清除殘留在胃腸道中的食物殘渣和細菌。MMC由胃電圖（EGM）記錄，其特征是三個相位：

*I相：非推進性收縮，持續(xù)45-60分鐘。

*II相：推進性收縮，持續(xù)5-15分鐘。

*III相：45-60分鐘的靜息期。

3.混合運動

混合運動是一種不規(guī)律的、非推進性的收縮模式，發(fā)生在胃、十二指腸和近端小腸。它有助于將食物與胃液和消化酶混合，促進消化。混合運動受胃泌素、乙酰膽堿和其他激素的調節(jié)。

4.排空反射

排空反射是一種協調的運動模式，當食物進入十二指腸時觸發(fā)。它涉及胃底的收縮和幽門括約肌的舒張，允許胃內容物排入十二指腸。排空反射受神經支配和激素調節(jié)。

5.大便失禁反射

排便反射是一種協調的運動模式，當直腸充滿糞便時觸發(fā)。它涉及直腸的收縮和肛門括約肌的舒張，允許糞便排出。排便反射受神經支配和激素調節(jié)。

胃腸道運動模式調節(jié)

胃腸道運動模式受以下因素調節(jié)：

*內在神經叢：位于胃腸道壁內的神經元網絡，負責產生和協調運動。

*迷走神經：來自迷走神經的副交感神經纖維支配胃腸道肌肉，并調節(jié)運動。

*內分泌調節(jié)：胃泌素、乙酰膽堿和腸抑素等激素參與調節(jié)胃腸道運動。

*其他因素：胃腸道內容物的體積、pH和溫度也可影響運動模式。第七部分腸-腦軸與胃腸道功能關鍵詞關鍵要點腸-腦軸與胃腸道功能

主題名稱：腸-腦軸的解剖和生理

1.腸-腦軸是一個雙向通信系統，連接胃腸道和大腦。

2.該軸由神經、激素和免疫途徑組成。

3.迷走神經是腸-腦軸的主要神經途徑，負責將胃腸道信息傳送到大腦。

主題名稱：腸-腦軸在胃腸道功能中的作用

腸-腦軸與胃腸道功能

腸-腦軸是一個雙向通信系統，連接著胃腸道（GI）和中樞神經系統（CNS）。它調節(jié)各種胃腸道功能，包括：

胃腸道動力

*腸-腦軸通過迷走神經和內分泌機制調節(jié)胃腸道動力。

*迷走神經釋放乙酰膽堿，刺激平滑肌收縮，促進胃腸蠕動。

*胃腸道激素，如胃饑餓素和膽囊收縮素，也能通過腸-腦軸調節(jié)胃腸道動力。

胃酸分泌

*腸-腦軸通過迷走神經和內分泌機制調節(jié)胃酸分泌。

*迷走神經激活胃壁壁細胞，釋放胃酸。

*腸-腦軸中的肽類激素，如生長抑素和胃泌素，也能調節(jié)胃酸分泌。

腸道屏障功能

*腸-腦軸有助于維持腸道屏障功能，防止有害物質進入血液循環(huán)。

*迷走神經釋放神經肽，如降鈣素基因相關肽（CGRP），增強腸道屏障功能。

*腸-腦軸中的益生菌也能通過產生短鏈脂肪酸和調節(jié)腸道粘液層來增強腸道屏障功能。

腸道免疫功能

*腸-腦軸參與調節(jié)腸道免疫功能，維持腸道穩(wěn)態(tài)。

*迷走神經釋放乙酰膽堿，抑制巨噬細胞的促炎活性。

*腸-腦軸中的免疫細胞，如派爾集合淋巴細胞（Peyer'spatches），也參與調節(jié)腸道免疫反應。

胃腸道感覺

*腸-腦軸介導胃腸道感覺，包括飽腹感、惡心和疼痛。

*腸-腦軸中的神經元監(jiān)測胃腸道伸展、激素濃度和化學物質的變化，并將其傳遞給中樞神經系統。

*中樞神經系統隨后會調節(jié)胃腸道功能以響應這些感覺。

心理因素對胃腸道功能的影響

*腸-腦軸是雙向的，心理因素可以通過腸-腦軸影響胃腸道功能。

*壓力、焦慮和抑郁癥等情緒狀態(tài)可以通過腸-腦軸觸發(fā)胃腸道癥狀，如腹痛、腹脹和腹瀉。

*腸道微生物群與心理健康之間也存在聯系，腸道微生物的改變可能導致心理問題，反之亦然。

胃腸道疾病與腸-腦軸

*腸-腦軸功能障礙與多種胃腸道疾病有關，包括：

*腸易激綜合征（IBS）

*炎癥性腸?。↖BD）

*功能性消化不良

*這些疾病的病理生理機制可能涉及腸-腦軸的改變，包括迷走神經功能障礙、激素失衡和腸道微生物群失調。

腸-腦軸調節(jié)治療

*越來越多的研究探索針對腸-腦軸的治療策略，以治療胃腸道疾病。

*這些策略包括：

*認知行為療法（CBT）

*正念療法

*益生菌和益生元補充劑

*腸胃催眠術

*這些方法通過調節(jié)腸-腦軸，改善胃腸道癥狀并提高生活質量。

結論

腸-腦軸是一個復雜的雙向通信系統，在調節(jié)胃腸道功能中起著至關重要的作用。它整合來自胃腸道和中樞神經系統的信號，調節(jié)胃腸道動力、胃酸分泌、腸道屏障功能、腸道免疫功能和胃腸道感覺。腸-腦軸功能障礙與多種胃腸道疾病有關，而針對腸-腦軸的治療策略為這些疾病的治療提供了新的可能性。第八部分炎癥、應激和神經內分泌中的相互作用關鍵詞關鍵要點【炎癥、應激和神經內分泌相互作用】

1.炎癥介質激活神經通路：炎癥細胞釋放的細胞因子和白介素，例如白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α，可以激活迷走神經傳入纖維，導致腸道運動增加和內臟感覺敏感性升高。

2.神經肽調節(jié)免疫反應：迷走神經釋放的物質P和降鈣素基因相關肽(CGRP)等神經肽，可以調節(jié)腸道免疫細胞的功能，抑制炎性細胞因子釋放和促進抗炎介質產生。

3.應激軸調節(jié)腸道炎癥：下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸激活時，釋放的皮質醇可以抑制腸道免疫反應，減輕炎癥；而交感神經興奮則會加重炎癥。

【應激的影響】

炎癥、應激和神經內分泌中的相互作用

炎癥、應激和神經內分泌系統之間存在著錯綜復雜的相互作用，影響著胃腸道功能。

炎癥與應激

慢性炎癥會激活應激軸，包括下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸和交感神經系統。炎癥細胞釋放細胞因子和趨化因子，刺激HPA軸釋放促腎上腺皮質激素（ACTH）和皮質醇。皮質醇具有抗炎作用，但長期暴露會抑制免疫功能并加重應激。

應激也會引發(fā)炎癥。腎上腺素和去甲腎上腺素等壓力激素會激活炎癥細胞，釋放細胞因子和趨化因子。這反過來又刺激HPA軸，形成一個惡性循環(huán)。

炎癥與神經內分泌

炎癥會影響神經內分泌系統的功能，導致胃腸道功能障礙。細胞因子和趨化因子可以作用于下丘腦和垂體，抑制促性腺激素釋放激素（GnRH）的分泌，從而抑制生殖軸。炎癥還可能影響胰島素樣生長因子-1（IGF-1）的釋放，這是一種促進胃腸道生長的激素。

應激與神經內分泌

應激會激活交感神經系統，釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。這些激素會抑制胃腸道運動，減少唾液和胃液的分泌。它們還會刺激胰腺釋放胰高血糖素，從而增加血糖水平。

應激還可以激活HPA軸，釋放皮質醇。皮質醇會抑制胃腸道運動，減少唾液和胃液的分泌，并抑制胰島素釋放。

炎癥、應激和神經內分泌中的相互作用

炎癥、應激和神經內分泌系統之間的相互作用共同調節(jié)著胃腸道功能。慢性炎癥會導致應激和神經內分泌功能異常，反過來又會加重炎癥和胃腸道功能障礙。

臨床意義

了解炎癥、應激和神經內分泌中的相互作用對于理解和管理胃腸道疾病至關重要。例如，治療慢性炎癥可能需要針對應激軸或神經內分泌系統的介入措施，以改善胃腸道功能并減輕癥狀。同樣，管理應激可能有助于減輕炎癥和改善胃腸道功能。

數據

*慢性炎癥患者的HPA軸活性增加，皮質醇水平升高。

*應激會增加炎癥細胞因子的釋放，加重炎癥。

*皮質醇會抑制胃腸道運動，減少唾液和胃液的分泌。

*腎上腺素和去甲腎上腺素會增加血糖水平，抑制胃腸道運動。

*炎癥會抑制生殖軸和降低IGF-1水平，影響胃腸道生長。

參考文獻

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*[3]SoderholmJD,etal.Theneuroendocrine-immuneaxisingastrointestinaldiseases.Gastroenterology.2002;122(6):1985-2000.關鍵詞關鍵要點主題名稱：平滑肌固有活動和電活動

關鍵要點：

1.平滑肌固有活動是指胃腸平滑肌在神經刺激和激素刺激之外的內在活動。

2.胃腸平滑肌固有活動的機制包括離子通道、肌動蛋白絲和鈣離子濃度。

3.平滑肌固有活動會產生自發(fā)性收縮，調節(jié)胃腸道運動和壓力。

主題名稱：胃腸電活動

關鍵要點：

1.胃腸電活動是由胃腸道壁中的特殊細胞（間質細胞Cajal）產生的電信號。

2.胃腸電活動的頻率、幅度和形態(tài)會受調節(jié)物質（如神經遞質和激素）的影響。

3.胃腸電活動與胃腸道節(jié)律性收縮密切相關，是胃腸道運動的基礎。

主題名稱：胃腸運動型別

關鍵要點：

1.胃腸道表現出各種運動模式，包括蠕動、節(jié)律性收縮和混合運動。

2.胃腸道運動的型別取決于胃腸平滑肌固有活動和電活動的協調。

3.胃腸運動促進食物的消化、吸收和排除。

主題名稱：胃腸神經調控

關鍵要點：

1.胃腸道接受來自中樞神經系統和自主神經系統的豐富神經支配。

2.神經遞質和激素會與胃腸道壁上的受體相互作用，調節(jié)平滑肌收縮、電活