急診醫(yī)學進展課件

急診醫(yī)學進展急性中毒的

診治進展

急診醫(yī)學進展急性中毒是急診科的一個常見病，也是急診醫(yī)學的一個重要組成部分。分布面廣;對癥處理多;誤診率高急性中毒:特別是在疾病的晚期，多臟器功能受損時，治療存在諸多矛盾。慢性中毒:長期接觸低濃度毒物引起的職業(yè)中毒和地方病，往往起病隱漸.如果缺乏特異癥狀和指標，病因診斷并非易事。急診醫(yī)學進展第一部分概述急診醫(yī)學進展1、流行病學根據(jù)大城市大醫(yī)院急診科中毒患者分析，估計不會低于急診人數(shù)的5％，中毒死亡率則要高于西方國家。據(jù)沈陽中國醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院統(tǒng)計，死亡率約為2.4％。急診醫(yī)學進展2、中毒類型的分布西方國家：藥物中毒發(fā)生率的高低依次為抗精神病藥物、心血管藥物、催眠藥物、抗生素、鎮(zhèn)痛藥物和化療藥物。非藥物急性中毒的發(fā)生率，最常見的是酒精，其次為腐蝕劑、溶劑、石油類物品、一氧化碳等氣體。有些中毒發(fā)生率隨著一年季節(jié)的變化而變化。一氧化碳、酒精中毒在冬季較多，野蘑菇中毒則于秋季多見。急診醫(yī)學進展中國醫(yī)科大學一附院698例中毒患者：鎮(zhèn)靜安眠藥中毒28.1％一氧化碳19.3％食物中毒5.6％，酒精中毒4.9％，抗精神病藥物中毒3.2％。急診醫(yī)學進展城市中毒病例中，藥物中毒比例大幅度增多，最突出的是安眠藥中毒，包括三環(huán)抗抑郁藥中毒；其次是各種藥物中毒，如治療心臟病藥物、降壓藥物等等；還有吸毒藥物，海洛因、搖頭丸中毒呈逐年上升趨勢。農(nóng)村地區(qū)主要為農(nóng)藥中毒，除有機磷農(nóng)藥中毒之外，鼠藥中毒表現(xiàn)很突出，主要與毒物較易獲得有關。急診醫(yī)學進展城市藥物中毒病因抑郁癥、婚戀問題、家庭糾紛、老年人誤食藥物、吸毒過量。急診醫(yī)學進展中毒事件特點突發(fā)性：作用迅速，危及范圍大，帶來社會不穩(wěn)定因素。１９９１年江西上饒地區(qū)甲胺在運輸中泄漏，５９５人中毒，４２人死亡。

群體性：１９９８年山西假酒中毒事件２８人死亡，１９９９年江西“豬油”引起１００２人中毒，死亡３人。２００２年９月南京投毒，３００多人中毒，死亡４２人。

急診醫(yī)學進展中毒種類多元化：除多種化學品混合作用引起中毒外，藥物、有毒動植物、中藥中毒也常發(fā)生，難以定性。１９９７年云南２００余人發(fā)生有毒白傘菇中毒，死亡７３人。

隱匿性：病因不能馬上確定，事態(tài)的擴大不能很快控制。１９９７—２０００年全國十余省市陸續(xù)發(fā)生滅鼠藥毒鼠強中毒，中毒人數(shù)逾千人，死亡超百人，經(jīng)常誤診為癲癇。

急診醫(yī)學進展第二部分診斷急診醫(yī)學進展1、病史了解中毒的開始時間，毒物的種類,中毒的途徑；對患者中毒前后的情況和毒物的劑量也應做出估計。大部分急性中毒患者可以由病史和對周圍環(huán)境的觀察而明確?；颊咚峁┑乃幬锓N類和數(shù)量必須小心的加以判斷。急診醫(yī)學進展2、眼部癥狀①瞳孔縮小:可見于有機磷、嗎啡、麻醉劑等中毒。②瞳孔擴大:見于阿托品等抗膽堿能藥物中毒和腎上腺素能藥物，如苯丙胺中毒。③視物模糊:見于甲醇、二硫化碳、一氧化碳、砷化物、鉛、奎寧、三硝基甲苯等引起的中毒性弱視，視神經(jīng)炎等。④眼球震顫:巴比妥類中毒可出現(xiàn)。急診醫(yī)學進展3、氣味有機磷中毒特殊的蒜臭味，乙醇中毒酒味，氯化氯代膽堿魚腥樣臭味，硫化氫類中毒蛋臭味。急診醫(yī)學進展4、皮膚亞硝酸基類中毒皮膚粘膜青紫發(fā)紺，一氧化碳中毒皮膚粘膜特征性櫻紅色，氰化物中毒可表現(xiàn)為紫紺。急診醫(yī)學進展5、意識變化大部分的急性中毒病人在住院幾小時內(nèi)，意識程度均會有明顯的進步，巴比妥類中毒的病人則需較長的恢復時間（24～36小時），甚至在恢復前會有昏迷加重的可能，因此在住院后12小時內(nèi)若是意識程度并沒有進步，那么就必須尋找其它引起昏迷的可能。若是意識程度上有快速的發(fā)展或者有單側瞳孔較大，單側神經(jīng)缺失等出現(xiàn)時，就必須考慮腦內(nèi)病變的可能性。急診醫(yī)學進展6、心電圖心電圖檢查:三環(huán)抗抑郁藥、氯喹、阿嗎靈中毒時，可因這些藥物對心肌細胞膜穩(wěn)定作用而呈寬大的QRS波。紅霉素族；抗心律失常藥；抗過敏藥；室速及TDP；急診醫(yī)學進展7、血鉀低血鉀因細胞內(nèi)轉移而造成低血鉀的藥物有：氨茶堿、氯喹、腎上腺素、胰島素；因腎小管丟失而致鉀低的藥物有:可卡因、糖皮質激素、利尿劑等；因消化道丟失鉀所致低血鉀的有:秋水仙堿、野蘑菇以及瀉藥等。急診醫(yī)學進展高血鉀因鉀排泄障礙而造成高血鉀的藥物有:抗移植排斥藥物，如環(huán)孢素Ａ、血管緊張素轉換酶抑制劑、非激素類抗炎性藥物。因向細胞外轉移而造成高血鉀的有:洋地黃類藥物，β受體阻滯劑。急診醫(yī)學進展8、滲透壓及乳酸滲透壓和陰離子隙測定:滲透壓明顯升高:甲醛、乙醇、乙二醇、丙酮等中毒。乳酸鹽增高:氰化物、甲醛、乙醇、萘啶酸、一氧化碳中毒，甲基血紅蛋白等中毒。急診醫(yī)學進展9、毒物檢測事實上并無一種實驗室檢查可以正確的檢查出某種特定的藥物；臨床檢驗師檢查時也需要臨床醫(yī)師提供線索是一件非常重要的事.急診醫(yī)學進展臨床醫(yī)師在需要檢驗師幫助時，所提供的標本除了血液外仍需要同時提供胃液和尿液。藥物和其代謝產(chǎn)物在胃液和尿液中的濃度往往較血液中為高，而且尿液可以獲得的量較大。急診醫(yī)學進展毒物檢測與臨床中毒符合程度的研究表明，其可靠程度為26％～86％。強調(diào)毒物分析不改變治療。急診醫(yī)學進展10、診斷要點（1）健康人突然發(fā)病,按一般常見病診斷標準難于下診斷者。（2）多個器官損害，且原因不明者（3）非外傷性昏迷的年輕患者。35歲以下病人急性中毒是造成非外傷性昏迷的最常見原因。（4）同一工作環(huán)境或工作的人，同時發(fā)病者。急診醫(yī)學進展第三部分治療急診醫(yī)學進展1、治療要點無癥狀的中毒可能是非常嚴重的。任何中毒的治療都有其特殊性，不應單一化。對癥治療是優(yōu)先考慮的，并是治療中的主線。特異性治療是整個治療的基礎，可能決定中毒患者病情的發(fā)生和發(fā)展。急診醫(yī)學進展有些經(jīng)驗性治療可能是無科學根據(jù)的，甚至是危險的。動物實驗研究成果可外推于人。脂質過氧化-VITE;氟卡胺-碳酸氫鈉。伴發(fā)和誘發(fā)其他疾病過程，可能是致命的；如AMI，腦血管意外。不確定因素可能決定患者的預后，誤吸，抽搐，心律失常。急診醫(yī)學進展2、催吐和洗胃

某些病人盡管生前已經(jīng)由催吐和洗胃移出了胃內(nèi)的許多藥物，但死后解剖時在患者的上消化道內(nèi)仍可發(fā)現(xiàn)存有許多藥物。胃排空至幽門的平均時間取決于很多因素，通常約需1小時；確切的排空時間尚和攝入物的質和量以及個體差異有關。急診醫(yī)學進展是否吞服了某些特別危險的藥物？是否吞食了危險的劑量？嚴重度，時間，體重。吞食藥物多久后送醫(yī)？

毒物是否會改變胃排空速度？事故或蓄意謀害所致可伴有交感興奮柳酸鹽劑致幽門痙攣（12h)。急診醫(yī)學進展是否存在再分泌？

病人是否意識不清？胃蠕動波將隨著昏迷程度的加深而降低，因此藥物在胃部停留的時間亦將延長?；杳缘牟∪嗽诒Ｗo呼吸道的通暢后，一般均要采取洗胃的措施。是否能保護呼吸道的通暢？

是否吞食了石油蒸餾物？急診醫(yī)學進展鹽水催吐問題利用鹽和水（Saltandwater）來催吐對大部分的病人是一種無效而不可靠的方法。對大多數(shù)的病人而言，此種方法并無害處，但對某些焦慮的家屬，因求急速取出胃內(nèi)藥物心切常會不知不覺中給予過多的鹽類而造成了嚴重的高鈉血癥。因此造成許多患者的無謂死亡。利用鹽水來催吐是一種不被接受的方法。

急診醫(yī)學進展洗胃（GastricaspirationandLavage）

近來的研究表明，洗胃并不能有效地排除中毒藥物，絕對排出量對大部分藥物中毒來說往往僅為其誤入量的5～10％，隨著時間的推移，即在大于4～6小時后洗胃的效果更趨減少。目前在歐美國家用洗胃治療急性中毒的患者已減至3.4％的中毒患者，而且只是在早期使用，即在中毒4小時內(nèi)。

急診醫(yī)學進展洗胃之前，必須確定吸引器的功能良好。良好的吸引器必須具有各種條件下都可以在短時間內(nèi)吸出大量的胃容物。

患者體位：患者頭稍低，以偏向一側為宜，可避免嘔吐物反流或洗胃液被吸入氣道。并升高推床的腳端約15～20cm。

急診醫(yī)學進展胃管置入：經(jīng)口或鼻腔均可插入胃管，經(jīng)鼻腔置入胃管者與氣管插管等其它急救措施不相干擾。成人胃管經(jīng)鼻腔入胃的長度應掌握在60cm左右。當賁門高度痙攣，插入胃管困難時，可請外科協(xié)助胃造瘺，建立洗胃通道。胃管置入困難時，可在間接喉鏡協(xié)助下，或先放導引鋼絲，然后再沿導絲置管。

急診醫(yī)學進展洗胃的并發(fā)癥

食道破裂（Esophagealrupture）①在沒有必要時，絕對不要洗胃。②使用有鈍端的胃管。③利用ＫＹ軟膠（Jelly）來潤滑胃管。④不可用力插管，一般而言食道破裂都發(fā)生于病人用力掙扎之時。在病人不合作時，洗胃是否有必要應重新考慮，或者考慮給予病人少許鎮(zhèn)靜劑。

急診醫(yī)學進展吸入性肺炎

保持病人于半俯或3/4俯臥并且頭部稍低的姿勢，千萬不可使昏迷的病人采取背躺的姿勢。不可給將很快陷入昏迷的病人予催吐藥物。急診醫(yī)學進展若是病人已失去咳嗽反射，必須在洗胃之前完成氣管插管。在洗胃之前一定要確定：吸引器械處于功能良好之狀況下。在抽出胃管之時一定要小心的將管子完全堵塞以免殘留于管內(nèi)的液體流入咽部。

急診醫(yī)學進展3、活性碳(activatedcharcoal)為北美及北歐國家廣泛使用的一種腸道清除劑，既往的研究已表明反復多次使用活性碳，通常每隔4～6小時50g，能加快那些可被活性碳吸收毒物的排泄，被認為是一種簡單、實用、副作用較小的解毒方法。有學者甚至用活性碳與血液超濾（磁棒吸附）進行比較，結果發(fā)現(xiàn)在重度氨茶堿中毒患者中，兩組的療效和死亡率無明顯差別，活性碳的副作用和經(jīng)濟上的花費比血液超濾少的多。在許多地區(qū)活性碳常被用來當做治療急性中毒的第一線藥物。

急診醫(yī)學進展所用劑量必須是所服藥物的10倍，每人約須服用50～100克的活性碳。給予活性碳之后不可再給催吐藥物，因為此藥會被活性碳所吸收而減少其催吐效果。通常要求新鮮制備，儲存長達一年的制備活性碳的水溶劑也同樣有效。急診醫(yī)學進展對于存在腸肝循環(huán)的急性藥物中毒，如三環(huán)抗抑郁劑，巴比妥鹽，嗎啡，導眠能等，活性碳可于頭24小時內(nèi)，每4小時內(nèi)重復一次?；钚蕴紝㈣F及鋰中毒無效。對汞中毒需要用5％次硫酸甲醛，將汞鹽還原成不溶性及不被吸收的元素汞。對鐵劑或鋰鹽中毒，則于催吐后用碳酸氫鈉洗胃，使之產(chǎn)生不易被吸收的碳酸亞鐵或碳酸鋰。

急診醫(yī)學進展4、加速腸道排泄

導瀉加速腸道排泄的瀉藥常用的有硫酸鈉（10～30g溶于200ml水中），蓖麻油（30ml口服），硫酸鎂（15～30g溶于水中），有腎功能損害的應避免用硫酸鎂。有材料表明用常用的聚二醇和電解質液體等灌腸，對絕大多數(shù)的急性中毒無效。在導瀉藥物選擇中，一般首選硫酸鈉，凡脂溶性毒物忌用油類瀉藥。磷化鋅殺鼠藥中毒不能用鎂類瀉劑，因其與磷化鋅可生成鹵堿類有毒物質，可用服用液體石蠟30ml，但忌用植物油。急診醫(yī)學進展全腸道沖洗此法乃是用鼻胃管將溫水以2Ｌ/ｈ的速率灌入，后將會產(chǎn)生水性腹瀉，而在2～3小時后將沒有糞便物質從直腸排出?？捎糜谝褵o法利用洗胃將藥物排出時，或吞食了某些緩慢釋放性藥物。至于此法有的有效程度，到目前仍缺乏廣泛性的評估數(shù)據(jù)。一般而言病人對此法的耐受性良好，但有些人仍會產(chǎn)生低鉀血癥。

急診醫(yī)學進展5、利尿

利尿劑不能加速排泄的藥物短效和中效的巴比妥類，導眠能，安眠酮，酚喹嗉，三環(huán)抗抑郁藥，乙氯戊烯炔醇，醋氨酚，苯妥英鈉。與pH控制相合能加速排泄的藥物苯丙胺，奎寧以及其它一些堿性藥物在酸性尿中由于增加離子化而迅速地排出。苯巴比妥在堿性利尿時腎臟的排泄可增加7倍，堿性利尿對水楊酸鹽過量也有效。急診醫(yī)學進展堿化利尿法重碳酸鈉代謝性堿中毒、低鉀和低鈣血癥是最常見的并發(fā)癥，酸化利尿法氯化銨，維生素Ｃ：甘露醇急診醫(yī)學進展6、特異性解毒劑

特殊解毒藥并非一用即好，要在積極對癥支持治療下使用。

甲醇、乙二醇中毒：甲醇和乙二醇由醇脫氫酶作用，分別代謝為甲酸和乙二酸(草酸)。乙醇也由該酶代謝，但其親和力較強，因而可競爭抑制甲醇和乙二醇的代謝?？诜蜢o脈滴注乙醇，負荷量：10%乙醇7ml/kg(700mg/kg)，維持量：10%乙醇每小時1ml/kg(100mg/kg)。有神經(jīng)抑制癥狀者不用。急診醫(yī)學進展亞硝酸鹽、苯的氨基硝基化合物中毒：高鐵血紅蛋白的形成，出現(xiàn)紫紺和缺氧。亞甲藍有可逆的氧化還原作用，高濃度(5mg/kg)可導致高鐵血紅蛋白，低濃度(1～2mg/kg)則將高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白。1%亞甲藍5～10ml(1～2mg/kg)溶于25%葡萄糖液20～40ml，緩慢靜脈注射，30～60分鐘后仍有紫紺，可重復用藥。甲苯胺藍還原高鐵血紅蛋白的速度比亞甲藍快。4%甲苯胺藍10～20ml緩慢靜脈注射，必要時3～4小時后可重復給藥1次。

急診醫(yī)學進展自由基形成性毒物中毒：很多化學物如四氯化碳、氯仿、氟烷、三硝基甲苯、苯肼、異煙肼、乙醇、百草枯、二氧化氮、純氧等，其中毒機制與產(chǎn)生自由基引起脂質過氧化有關。自由基的清除有兩種：(1)內(nèi)源性抗氧化酶：如超氧化物歧化酶等；(2)外源性抗氧化劑：①維生素E是自由基鏈式反應的終止劑，每日口服1～2g。②維生素C是電子供體，還原劑，每日600～1200mg，口服或靜脈滴注。③谷胱甘肽是細胞合成的抗氧化劑，口服：每次50mg，每日3次；肌內(nèi)注射或緩慢靜脈注射：每次300mg，每日1次。急診醫(yī)學進展鈣拮抗劑中毒：急性中毒可發(fā)生心動過緩、心肌抑制和低血壓。阿托品、異丙腎上腺素治療無效時，緩慢靜脈注射10%氯化鈣10～20ml，根據(jù)效應可重復給藥或改為靜脈滴注。β受體阻滯藥中毒：如用阿托品和異丙腎上腺素不奏效時，可靜脈注射高血糖素(glucagon)3～5mg，可重復給藥。高血糖素通過增加cAMP可增強心肌收縮、房室傳導和增加心率。急診醫(yī)學進展氨茶堿中毒：茶堿有激動β受體作用，能松弛支氣管平滑肌、興奮心臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。靜脈注射過快可引起低血壓、快心律失常和驚厥。艾司洛爾(esmolol)以每分鐘25～50μg/kg靜脈滴注。降血糖藥中毒：50%葡萄糖50ml靜脈注射，或高血糖素1～2mg肌內(nèi)注射。急診醫(yī)學進展肝素中毒：硫酸魚精蛋白1mg可中和100單位肝素，但1次用量不超過50mg，3～10分鐘內(nèi)緩慢靜脈注射。異煙肼中毒：異煙肼與磷酸吡哆醛結合形成腙復合物由尿排出，導致維生素B6缺乏，運動抑制性神經(jīng)遞質γ-氨基丁酸合成減少而發(fā)生驚厥。維生素B61g稀釋后靜脈注射，然后靜脈滴注，一般維持用藥3～5日。1g維生素B6對抗1g異煙肼。急診醫(yī)學進展Ⅰa型抗心律失常藥：奎尼丁、普魯卡和低血壓，可靜脈注射碳酸氫鈉50～100mmol。三環(huán)抗抑郁藥中毒：對心臟毒癥狀，碳酸氫鈉50～100mmol靜脈注射，提供大量鈉，可緩解鈉通道阻滯癥狀，維持pH在7.45～7.50。急診醫(yī)學進展苯二氮卓類中毒：氟馬澤尼（humagenil,Anexate）安易醒可與苯二氮卓受體結合但不影響γ-氨基丁酸受體，可逆轉苯二氮的鎮(zhèn)靜作用。安易醒0.2mg肌內(nèi)注射，如無反應可重復靜脈注射0.3mg，多數(shù)病人予以3mg可清醒。阿片類鎮(zhèn)痛藥中毒：納洛酮是阿片受體拮抗藥，對拮抗呼吸中樞抑制有良好效果。納洛酮0.4～1.2mg，肌內(nèi)注射或靜脈注射。如不見好轉，可間隔15分鐘重復給藥。急診醫(yī)學進展7、血液凈化

血液透析(hemodialysis）血液濾過(hemofiltration)血液灌流（hemoperfusion）血漿置換（plasmapheresis）急診醫(yī)學進展（１）足夠高的血漿藥物濃度。如果藥物已廣泛分布于體內(nèi)，其毒性作用與組織內(nèi)濃度有關，而其血漿中的濃度僅為總的毒物量的一部分，此時降低血漿水平可能并無顯著意義。例如氟哌酸醇在體內(nèi)分布后，其血漿量僅為總量的0.25％，此時透析很難見效。相反，若該藥正從小腸內(nèi)進行吸收尚未分布于組織時，透析是非常有效的。

急診醫(yī)學進展（２）藥物的分子量。當分子量增加一倍時，其透析清除率將下降半數(shù)以上。當分子量達到350時，應用目前的透析膜，藥物的滲透率降低到很低水平，透析效果非常差。

急診醫(yī)學進展（３）毒物與血漿蛋白結合的程度及游離水平。如果毒物與血漿蛋白緊密結合，透析效果就差，如果藥物不與血漿蛋白結合，透析效果就好。急診醫(yī)學進展（４）透析只對進入人體后呈可逆反應的藥物有效，對一些進入人體后無可逆作用的藥物，基本上無效，如氰化物，有機磷，膽堿酯酶抑制劑等。

急診醫(yī)學進展過去的觀點過去認為治療重癥中毒血液凈化是最好的方法，許多毒物成份在理論上都可被透析濾過或被活性碳棒吸附。然而根據(jù)毒物動力學研究，如毒物分布體積，蛋白結合能力，組織固定速率等，實際上有血透指征的急性中毒很少。經(jīng)透析液測量，許多毒物的含量為零，根本透析不出來；有些能透析出來的是沒有毒性的代謝產(chǎn)物。有些資料表明透析的應用與否和患者的預后無關。急診醫(yī)學進展現(xiàn)在的觀點血液凈化療法已不是急性中毒的治療常規(guī)。只有在病人服用毒物量過大、病情危重，而且毒物是可透析或可吸附的，才用此法。如果存在非常有效的藥理或生化拮抗劑時（如納洛酮治療嗎啡類中毒），一般不選擇透析方法。急診醫(yī)學進展血液透析可透析鉈、砷、砷化氫、醇類、鹵化物，藥物如巴比妥類、催眠藥、水楊酸類、對乙酰氨基酚、茶堿、異煙肼等。血液灌流可吸附鎮(zhèn)靜催眠藥、抗生素、異煙肼、洋地黃、奎尼丁、茶堿、水楊酸類、有機磷殺蟲劑、百草枯、鉈等。急診醫(yī)學進展因活性碳具有吸附能力一般為2～3小時，故血液灌注的時間也為2～3小時。腹膜透析僅用于無法做血液透析的條件下，反復進行胃液灌洗也是類似一種透析方法。

急診醫(yī)學進展8、并發(fā)癥休克、肺炎、腎衰、皰疹、體溫下降、血栓性靜脈炎及停藥綜合征。體溫降低:可覆蓋或加溫治療，但在恢復期間多出現(xiàn)發(fā)熱，此并非感染所致，數(shù)小時或數(shù)日可自行恢復正常。皰疹:約60%的急性中毒者可見，可能與中毒時血流量減少毛細血管損害有關，也可能是藥物的急性毒性所致。此現(xiàn)象對中毒有診斷意義，可按二度燒傷處置。急診醫(yī)學進展9、中毒相關性心臟停搏

中毒引起的心臟停搏相對少見，但通常預后較差，中年男性發(fā)病率最高。發(fā)病最初的心律是決定患者能否長期生存的最主要因素，其影響比毒物種類大?？煽ㄒ蚧蛉h(huán)類中毒引起的室顫／室速不常見，但預后較好。一氧化碳中毒引起的心臟停搏預后最差。急診醫(yī)學進展10、隱匿性中毒

概念：中毒患者從未意識到自己已接觸到毒物，自吸收毒物到發(fā)生中毒都在受害者(患者)不知不覺的情況下發(fā)生。原因：A.職業(yè)性中毒B.非職業(yè)性中毒C.以毒物進行謀殺急診醫(yī)學進展A.職業(yè)性中毒(1)工礦生產(chǎn)負責者不了解或故意隱瞞有毒作業(yè)情況，使工人完全不了解自己在工作中已接觸有毒物質，致使患病后無法提供任何資料，導致誤診，這種情況在鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)中較多見。例如玩具廠在使用一種黏合劑加工時，陸續(xù)發(fā)生數(shù)名工人患頭痛、頭暈、乏力、嘔吐、抽搐、譫妄、昏迷等，最后死亡，診斷不明，尸解有嚴重腦水腫。經(jīng)現(xiàn)場調(diào)查、毒物分析等，才知所用黏合劑中含有1，2-二氯乙烷。由于工作中未采取防護措施，而發(fā)生亞急性中毒。急診醫(yī)學進展(2)有些化學品純品毒性很低，當混有雜質后，則可發(fā)生嚴重中毒；或生產(chǎn)過程中混淆了化學物的品種，以致發(fā)生事故。某次在貨車中裝運硅鐵，2名押運員食宿皆在車廂內(nèi)，數(shù)小時后即感頭暈、頭痛、嘔吐等，后呈朦朧狀態(tài)，3日后到達目的地，打開車廂發(fā)現(xiàn)1名員工已死亡，另1名呈昏迷狀態(tài)，血壓下降，診斷為休克，原因不明，送醫(yī)院搶救后清醒。經(jīng)調(diào)查知硅鐵中含有一定量的磷，在裝運時受雨淋濕，硅鐵潮解后不斷釋放出磷化氫，導致押運員吸入中毒。含砷的金屬廢渣，在熾熱情況下遇水，釋放砷化氫以致發(fā)生血管內(nèi)溶血，而誤診為急性病毒性肝炎。急診醫(yī)學進展(3)原接觸物質不引起中毒，而在特殊條件下，原物質發(fā)生化學反應，產(chǎn)生劇毒物質，以致中毒。急診醫(yī)學進展B.非職業(yè)性中毒(1)食品污染：常見的有用亞硝酸鈉作為食鹽、碳酸鋇誤作為發(fā)酵粉等；水果、蔬菜污染農(nóng)藥而引起中毒；也有用劣質錫壺(內(nèi)含鉛量較高)盛酒飲用引起鉛中毒的病例，這在某些地區(qū)發(fā)病很高；也有因食用已中毒的家禽、家畜而發(fā)生中毒，毒物多數(shù)為殺鼠劑如氟乙烯胺、毒鼠強等，這種情況稱二次中毒。急診醫(yī)學進展(2)空氣污染：由于毒物排放不當或發(fā)生漏泄，引起周圍居民中毒。例如有一工廠將溴甲烷排入下水道，以致使居民家4個小孩同時中毒，昏迷，由于診斷不明，最后均死于腦水腫。(3)皮膚污染：常見的是用毒物如有機磷農(nóng)藥等涂于衣服、臥具以殺滅害蟲，或用土方(內(nèi)中常含有砷、汞或鉛)治療皮膚病如牛皮癬等，而引起中毒。急診醫(yī)學進展C.以毒物進行謀殺：謀殺手法隱蔽，常用的毒物有各種農(nóng)藥、滅鼠藥或安眠藥等。近年犯罪者用多次較小劑量毒物，例如有以小劑量碳酸鋇多次加入食物中，謀殺家人，發(fā)病后皆誤診為周期性麻痹。又有以小劑量磷化鋅投毒謀殺，出現(xiàn)中毒癥狀后誤診為肝炎等，臨床醫(yī)生如不詳細觀察，為表面現(xiàn)象所惑，易造成嚴重后果。急診醫(yī)學進展11、毒物反應的遺傳基礎

有時藥物和毒物并沒有嚴格的界限，藥物過量可引起中毒，少量毒物有時也可作為藥物使用。特別是環(huán)境中某些誘變劑、致癌劑或致畸劑在群體中引起不同的個體反應，某些個體對這些有害因子表現(xiàn)易感傾向。實際上環(huán)境中各種有害因子在人體內(nèi)的代謝途徑也可能受特定基因型的制約。藥物遺傳學的某些原則，也可應用于研究毒物對不同基因型的中毒效應。急診醫(yī)學進展生態(tài)遺傳學（ecogenetics）是研究群體中不同的基因型對各種環(huán)境因子的特殊反應形式，毒物和藥物遺傳學都可歸入生態(tài)遺傳學的研究范圍。急診醫(yī)學進展酒精中毒

人類對酒精耐受性有種族的和個體的差異。酒精敏感者，當攝入0.3-0.5ml/kg體重乙醇時，即可表現(xiàn)面赤、皮濕升高、脈率加快等酒精中毒癥狀，而酒精耐受者則否。黃種人中80％為敏感者，白種人中僅5％敏感者。急診醫(yī)學進展酒精在體內(nèi)的代謝過程主要由肝中的乙醇脫氫酶（alcoholdehydrogenase,ADH）乙醛脫氫酶（aldehydedehydrogenase,ALDH）所制約。乙醇先在肝內(nèi)由乙醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經(jīng)乙醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉化為乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)，最后代謝為CO2和H2O。在第一步反應生成的乙醛可刺激腎上腺素、去甲腎上腺素等物質的分泌，引起面紅耳赤、心率快、皮溫高等癥狀。急診醫(yī)學進展ADH是二聚體，由3種亞單位α、β、γ組成，α、β、γ分別由ADH1、ADH2、ADH3基因編碼。成人主要是β鏈二聚體。ADH2具有多態(tài)性，大多數(shù)白種人為ADH21，由β1β1組成；90％黃種人為ADH22由β1的變異肽鏈β2（47位半胱氨酸→組氨酸）組成（β2β2）。β2β2的酶活性約為β1β1的100倍，故大多數(shù)白種人在飲灑后產(chǎn)生乙醛較慢，而黃種人積蓄乙醛速度較快。

急診醫(yī)學進展ALDH亦有2種同工酶：ALDH1和ALDH2。ALDH2活性較ALDH1活性高。黃種人中有3種表型：①普通型，ALDH1與ALDH2均有；②常見的“非經(jīng)典型”，僅有ALDH1無ALDH2占50％；③罕見“非經(jīng)典型”，僅有ALDH2無ALDH1，只在個別日本人中發(fā)現(xiàn)。幾乎所有的白種人都為普通型,ALDH1與ALDH2均有。急診醫(yī)學進展具有ADH2及ALDH1者對酒精最敏感；具有ADH1及ALDH1者次之；具有ADH2及ALDH2者最不敏感，這是黃種人較白種人易產(chǎn)生酒精中毒的原因。黃種人較白種人易產(chǎn)生酒精中毒的原因是遺傳因素決定的。大多數(shù)黃種人在飲酒后產(chǎn)生乙醛速度快，而氧化為乙酸的速度慢，故易產(chǎn)生乙醛蓄積中毒。

急診醫(yī)學進展急性中毒

——其它中毒中國人民解放軍總醫(yī)院急診科孟慶義急診醫(yī)學進展1、常見的殺鼠劑中毒毒鼠強氟乙酰胺抗凝血殺鼠劑急診醫(yī)學進展毒鼠強中毒中文名：毒鼠強;沒鼠命;四二四;一掃光;三步倒;四亞甲基二砜四氨英文名：Tetramine;理化性質輕質粉末。熔點250～254℃。在水中溶解度:約0.25mg/ml;微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和堿中穩(wěn)定(濃度至0.1N)。在255～260℃分解,但在持續(xù)沸水溶液中分解。加熱分解,放出氮、硫的氧化物煙。急診醫(yī)學進展毒理學簡介人(男性)口服的LD50

為0.1mg/kg。大鼠經(jīng)口LD50

為0.1～0.3mg/kg。小鼠經(jīng)口MLD為0.2mg/kg;經(jīng)皮下的MLD為0.1mg/kg。本品對中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤其是腦干有興奮作用,主要引起抽搐。本品對γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻斷γ-氨基丁酸受體所致,此作用為可逆性的。急診醫(yī)學進展臨床表現(xiàn)接觸較高濃度粉塵后可引起頭暈、頭痛、惡心、酒醉感,重癥者可突然發(fā)生繼發(fā)性癲癇大發(fā)作,可因劇烈抽搐而導致呼吸衰竭。抽搐發(fā)作期間檢查腦電圖可呈異常表現(xiàn)。急診醫(yī)學進展

處理可用人工碳腎清除已吸收的毒物有效。治療主要針對癲癇樣大發(fā)作樣抽搐,使用大劑量的鎮(zhèn)靜劑和抗癲癇藥物，必要時在有人工呼吸的前提下，使用肌肉松弛劑或靜脈麻醉藥物。癲癇樣發(fā)作可反復1月余。急診醫(yī)學進展氟乙酰胺中毒名稱：2-氟乙酰胺;敵蚜胺;Fluoroacetamide;理化性質白色、無嗅、無味的針狀晶體。分子式C2-H4-F-N-O。分子量77.06。熔點107～108℃。易溶于水;溶于丙酮;微溶于氯仿。易吸收空氣中水份而潮解。加熱升華。在水中不穩(wěn)定,逐漸水解,在堿性溶液中水解更快;水解產(chǎn)物為氟乙酸。急診醫(yī)學進展

毒理學簡介人經(jīng)口LDLo:2mg/kg。大鼠經(jīng)口LD50:5.75mg/kg;經(jīng)皮LD50:80mg/kg。小鼠經(jīng)口LD50:25mg/kg;經(jīng)皮LD50:34mg/kg。氟乙酰胺屬高毒類,可引起神經(jīng)系統(tǒng),消化系統(tǒng)和肝臟損害,且可在體內(nèi)蓄積。急診醫(yī)學進展

作用機理：

進入人體后,脫胺形成氟乙酸。干擾三羧酸循環(huán)。氟乙酸與三磷酸腺苷和輔酶A作用,形成氟代乙酰輔酶A,再與草酰乙酸縮合,生成氟檸檬酸。后者有抑制烏頭酸酶的作用。使氟檸檬酸不能代謝為烏頭酸,從而阻斷三羧酸循環(huán)中檸檬酸的氧化,造成檸檬酸積聚,丙酮酸代謝受阻,妨礙了正常的氧化磷酸化作用。主要損害神經(jīng)系統(tǒng),對心臟也有明顯的損害作用?？蓪е赂黝愋穆墒С?嚴重時可發(fā)生心室顫動。急診醫(yī)學進展急性中毒的潛伏期與中毒原因,侵入途徑和攝入量亦有關,一般為10～15小時,嚴重者可在0.5～1小時內(nèi)發(fā)病。中毒表現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)為主者稱為中樞型,在國內(nèi)多見,主要表現(xiàn)為腦水腫、抽搐,是病情惡化的重要象征,也是中毒死亡的重要原因。中毒表現(xiàn)以心血管系統(tǒng)為主稱為心臟型,國外報道較多,國內(nèi)較少見。臨床表現(xiàn)急診醫(yī)學進展

診斷輕度中毒:頭痛、頭暈、視物模糊、黃視、乏力、倦怠,四肢發(fā)麻,面部和肢體小抽動?？诳?、惡心、嘔吐、上腹部燒灼感、腹痛。竇性心動過速,體溫下降。中度中毒:除上述癥狀外,出現(xiàn)煩躁不安,肌肉顫動,肢體間歇性抽搐。呼吸道分泌物增多,有時溢出白色泡沫樣分泌物,呼吸困難。輕度心肌損害和血壓降低。重度中毒：除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)昏迷、譫妄、陣發(fā)性、強直性痙攣。嚴重心肌損害,心律紊亂;心室顫動、心力衰竭。大小便失常,呼吸衰竭。急診醫(yī)學進展

處理立即清除毒物:口服者可用大量清水洗胃。洗胃后可給予氫氧化鋁凝膠或生雞蛋清保護消化道粘膜。必要時導瀉。皮膚污染者用清水徹底沖洗。對癥治療：重點是控制抽搐,防治腦水腫,保護心臟和解除呼吸抑制。預防繼發(fā)感染。急診醫(yī)學進展

特效療法:乙酰胺（解氟靈）為氟乙酰胺的特效解毒劑。解毒機制可能是乙酰胺在體內(nèi)水解成乙酸,與氟乙酸競爭活性基團,干擾氟檸檬酸的形成。成人每次2.5～5.0g,每日2～4次,肌注,或每日0.1～0.3g/kg,分2～4次,肌注,可與普魯卡因混合使用,以減輕局部疼痛。如無乙酰胺,可用無水乙醇5ml加10％葡萄糖100ml靜脈滴注,每天2～4次。白酒也有一定的作用。急診醫(yī)學進展2、鎮(zhèn)靜、催眠藥物中毒苯二氮卓類巴比妥類急診醫(yī)學進展苯二氮卓類安定;Diazepamum;Diazepam;Valium;口服安定吸收迅速而完全,1小時后血漿藥物濃度達高峰。蛋白結合率96％。治療劑量血液濃度0.2～1.5ug/ml,中毒劑量>3ug/ml.安定的血漿半衰期為20～40小時,安定及其代謝產(chǎn)物由腎排泄，代謝產(chǎn)物排出可持續(xù)一個月。特效解毒劑－安易醒Flumazenil(Anexate)急診醫(yī)學進展氟馬西尼(fumazenil),安易醒(anexate)注射液，是苯二氮卓類拮抗劑，選擇性競爭其受體，逆轉苯二氮卓類的抑制作用，它對受體的親合力與咪達唑侖相當，比安定強9倍。它為此類藥物解毒的特效藥,可靜脈推注。有學者認為如靜注無效,可排除安定類藥物中毒。急診醫(yī)學進展用法為：首劑0.2mg-0.3mg,用50ml生理鹽水稀釋后靜注，以后每分鐘0.2mg，直到有反應或總量達2mg為止，通常0.6-2.5mg可見效。此藥半衰期短，為0.7-1.3h；有效后每小時可重復0.1-0.4mg，防止復發(fā)。副作用主要有眩暈，面色潮紅，焦慮和頭痛等。急診醫(yī)學進展巴比妥類苯巴比妥;魯米那;Phenobarbital;Luminal苯巴比妥基本上以原形由腎排泄,但排泄很慢,故作用可維持6～8小時,屬長效巴比妥類藥物,藥物半衰期為30～100小時。蛋白結合率20％～50％血漿藥物濃度在10～30ug/ml時有效,>40ug/ml可能中毒。50％～130ug/ml致命最有效的對抗苯巴比妥急性中毒的藥物是美解眠(50mg加入葡萄糖液內(nèi)靜滴).急診醫(yī)學進展四十年來已發(fā)生顯著變化，用中樞興奮劑對抗巴比妥類的中樞抑制作用，已證明是不可取的，此并不能縮短中毒病人的昏迷期，且由于增加耗氧量，導致驚厥、體溫升高和心律失常等，死亡率可高達40%。目前被廣泛推薦的“斯堪的納維亞療法”

(ScandinavianMethod)，使死亡率降至1%。

該療法包括糾正威脅生命癥狀,阻止藥物從胃腸道吸收,加速體內(nèi)藥物的消除,防止并發(fā)癥等。

急診醫(yī)學進展治療護理注意點昏迷病人注意呼吸道的通暢口服中毒患者洗胃后，使用活性碳灌注。可進行導泄和灌腸治療使用特效解毒劑試驗性治療嚴重者進行血液凈化治療。急診醫(yī)學進展急性巴比妥類中毒的患者主要死于呼吸、循環(huán)衰竭及嚴重并發(fā)癥。維持肺功能及循環(huán)血容量是搶救成功的關鍵。缺氧時血清pH下降，使巴比妥類主要以非解離型(活化型)存在，故pH降低加重昏迷。急診醫(yī)學進展停藥綜合征在恢復期間少數(shù)人出現(xiàn)停藥綜合征，表現(xiàn)為興奮、失眠、驚厥和中毒性精神失常等?？山o長效巴比妥類，開始為7.5mg/次，4次/天，如不能控制，可加大劑量直到病人安定為止，待穩(wěn)定后逐漸減量，3-4周后停藥，其間發(fā)作時可靜注安定(不超過10mg/次,2-3分鐘注完)停藥綜合征禁用短效巴比妥類治療。急診醫(yī)學進展3、阿片類中毒海洛因、嗎啡等靜脈注射后半衰期為2.5～3小時診斷：根據(jù)病人吸食史、和病人癥狀，結合尿毒物檢測結果。解毒治療：納絡酮靜脈注射（0.4mg～2mg）初次治療后，可持續(xù)靜滴。注意合并癥（呼吸衰竭、休克）的治療。急診醫(yī)學進展4、酒精過量分為興奮期、共濟失調(diào)期和昏睡期治療：2小時內(nèi)洗胃，并使用活性碳過度興奮，酌情使用鎮(zhèn)靜劑。勿使用強鎮(zhèn)靜劑，防止呼吸抑制。呼吸抑制者給予安易醒或納絡酮。嚴重者血液透析急診醫(yī)學進展5、甲醇中毒33％病人出現(xiàn)視力障礙甚至失明。潛伏期8～12小時，一般24小時后出現(xiàn)癥狀。半衰期8～28小時，血液透析后可減至2小時。血液濃度>500mg/L為嚴重中毒。解毒治療：抗酸治療使用乙醇治療。5％或10％的乙醇口服或靜脈點滴。嚴重者給予血液透析治療。急診醫(yī)學進展6、一氧化碳中毒半衰期：室內(nèi)空氣5～6小時，純氧呼吸30～90分鐘，高壓氧30分鐘。血液碳氧血紅蛋白濃度>10％出現(xiàn)嚴重癥狀，>35％可以致死。吸煙者可以為3％～8％。治療：輕度病人可吸氧治療。重度病人、出現(xiàn)心、腦血管缺血性癥狀病人，以及孕婦采用高壓氧治療。急診醫(yī)學進展一氧化碳中毒加拿大多倫多總醫(yī)院的Ｒｕｃｋｅｒ等最近報告了一種新的一氧化碳中毒急救方法，同目前的標準治療方案相比，該方法能增加腦供氧量，從而起到預防腦損傷的作用。（ＡｎｎＥｍｅｒｇＭｅｄ２００２，４０６１１）急診醫(yī)學進展Ｒｕｃｋｅｒ等的研究共納入１４名對象，所有受試者接觸低濃度一氧化碳（血中一氧化碳濃度與重度吸煙者相近）兩次，每次１小時。第１次接觸一氧化碳后，受試者隨機分為兩組，一組接受標準高壓氧療（１００％氧氣）；另一組接受新療法（少量一氧化碳與大量氧氣的混合氣體）。第２次接觸一氧化碳后，以上兩組交換治療方法。研究者監(jiān)測受試者接觸一氧化碳時及接受治療時的血氧濃度和腦血流量。急診醫(yī)學進展結果顯示，采用標準治療方案，受試者腦血流量減少近３３％，腦供氧量減少近２０％。對于重癥一氧化碳中毒患者來說，這種程度的腦血流量減少足以引起腦損傷。

接受氧氣和一氧化碳混合氣體治療的受試者，腦供氧量顯著多于單純氧氣治療者。采用新方法的受試者一氧化碳清除率增加了２０％。急診醫(yī)學進展吸入空氣中氧和CO分壓肺泡膜內(nèi)外CO分壓差愈大，達到平衡和飽和的時間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時，半排期平均為320分鐘；吸入三個大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。急診醫(yī)學進展遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)

在意識障礙恢復后，經(jīng)過約2—60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙：吳現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

急診醫(yī)學進展7、瘦肉精中毒瘦肉精；克倫特羅；鹽酸克倫特羅；鹽酸雙氯醇胺；克喘素；氨哮素；瘦肉精是一種β2-受體激動劑，90年代初國外曾用于飼料添加劑，后因人的不良反應而被禁用。國內(nèi)養(yǎng)豬戶不顧農(nóng)業(yè)部的規(guī)定，為了使豬肉不長肥膘，在飼料中摻入瘦肉精。豬食用后在代謝過程中促進蛋白質合成，加速脂肪的轉化和分解，提高了豬肉的瘦肉率，因此稱為瘦肉精。急診醫(yī)學進展急性中毒有心悸，面頸、四肢肌肉顫動，有手抖甚至不能站立，頭暈，乏力，原有心律失常的患者更容易發(fā)生反應，心動過速，室性早搏，心電圖示S-T段壓低與T波倒置。原有交感神經(jīng)功能亢進的患者，如有高血壓、冠心病、甲狀腺功能