肺性腦病的診治

第一章

肺性腦病CONTENTS

01概述02病因與發(fā)病機(jī)制03診斷04治療01.概述第二節(jié)定義肺性腦病是由慢性胸肺疾病伴發(fā)呼吸衰竭，因嚴(yán)重二氧化碳潴留和缺氧引發(fā)的神經(jīng)精神癥狀臨床綜合征。臨床表現(xiàn)早期身體癥狀：頭痛、惡心、嘔吐。精神癥狀：煩躁不安，視力、記憶力和判斷力減退。后期意識不清：神志不清、胡言亂語，有無意識動(dòng)作或肢體小幅度抽動(dòng)。睡眠紊亂：交替出現(xiàn)嗜睡、亢奮、睡眠倒錯(cuò)。嚴(yán)重情況：意識模糊，甚至昏迷。概述02.病因與發(fā)病機(jī)制第二節(jié)常見基礎(chǔ)疾病常繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、慢性肺心病，肺結(jié)核和胸廓畸形次之，個(gè)別間質(zhì)性肺疾病和肺癌患者也可引起。神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦干、頸胸髓病變、重癥急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎和重癥肌無力危象發(fā)作所致呼吸肌麻痹也可引發(fā)。常見誘因急性呼吸道感染：氣道分泌物阻塞，使受損的肺通氣功能進(jìn)一步下降，導(dǎo)致CO2體內(nèi)潴留。醫(yī)源性因素：不恰當(dāng)使用較強(qiáng)的中樞鎮(zhèn)靜劑或高濃度吸氧，會抑制呼吸中樞，加重CO2麻醉狀態(tài)。不恰當(dāng)使用利尿劑和脫水劑：致使痰液黏稠，加重氣道阻塞，導(dǎo)致通氣不足。慢性肺源性心臟病合并右心功能不全：腦血流量減少，加重腦缺氧及腦代謝功能紊亂。病因腦組織的特點(diǎn)及缺氧影響腦組織特征：腦組織重量占體重的2%-3%，所需要的血流量則占心排血量的15%-20%，占全身耗氧量的1/5-1/4。腦血液循環(huán)在量上豐富且供應(yīng)速度快，血液由動(dòng)脈進(jìn)入顱腔到達(dá)靜脈竇所需時(shí)間僅為4-8秒，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的血液流速度比頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)低些。缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞不可逆損害。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生的緩急有關(guān)。當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）降至60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力減退，定向障礙低于50mmHg可致煩躁不安，神志恍惚、譫妄低于30mmHg時(shí)，會使神志喪失，乃至昏迷低于20mmHg時(shí)，則發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷發(fā)病機(jī)制慢性胸肺疾病引發(fā)的變化及癥狀呼吸衰竭表現(xiàn)：慢性胸肺疾病發(fā)生嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)，肺泡通氣功能迅速下降，氣流阻力增加，致使肺內(nèi)二氧化碳排出障礙而在肺泡內(nèi)潴留血中二氧化碳增加和潴留，體內(nèi)缺氧，降低了主要緩沖系統(tǒng)BHCO?/H?CO?的比值（正常為20:1）而使血中pH下降。不同情況的癥狀：若患者吸氧時(shí)，其PaO?為100mmHg，pH代償，尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng)；急性二氧化碳潴留，pH<7.3時(shí)，則出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重二氧化碳潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性。當(dāng)動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO?）>80-90mmHg，就會引起顱內(nèi)壓增高及腦水腫，由于二氧化碳潴留使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加，以及腦血管壁通透性增強(qiáng)所致。臨床病例早期常表現(xiàn)為頭痛（晚上加重）、白天嗜睡、晚上失眠、多汗以及皮質(zhì)中樞興奮表現(xiàn)，如易激動(dòng)、煩躁等精神癥狀。若PaCO?>120-130mmHg，則出現(xiàn)皮質(zhì)中樞抑制狀態(tài)，表情淡漠、神志恍惚、精神錯(cuò)亂，出現(xiàn)昏迷，即所謂二氧化碳麻醉狀態(tài)。發(fā)病機(jī)制缺氧及二氧化碳潴留對腦部的影響腦血管變化及后果：腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧缺氧和酸中毒能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。腦細(xì)胞水腫的形成：缺氧使細(xì)胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，離子經(jīng)細(xì)胞膜的正常轉(zhuǎn)運(yùn)功能遭到破壞，鉀離子從細(xì)胞內(nèi)移出而進(jìn)入組織間隙和血液，Na+和H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)取代K+，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)H+濃度增加，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒。由于細(xì)胞內(nèi)Na+增加與進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的CI結(jié)合成NaCl，則引起細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，細(xì)胞外水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果致細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。嚴(yán)重后果及神經(jīng)遞質(zhì)變化：以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙。發(fā)病機(jī)制肺性腦病與二氧化碳潴留及腦脊液pH的關(guān)系急緩不同的影響：二氧化碳在短期內(nèi)急劇潴留，易誘發(fā)肺性腦病二氧化碳緩慢潴留不易發(fā)生肺性腦病，且與腦脊液（CSF）pH直接相關(guān)。血pH與CSFpH的差異：有時(shí)觀察到血pH很低時(shí)，CSFpH并不低，患者清醒若患者血pH不低而CSFpH很低，則患者會出現(xiàn)意識障礙。這表明患者意識障礙與CSFpH明顯降低呈正相關(guān)，而和血pH不相關(guān)。發(fā)病機(jī)制肺性腦病與二氧化碳潴留及腦脊液pH的關(guān)系原因分析：HCO?和H+緩慢地通過血腦屏障，而二氧化碳能較迅速地通過血腦屏障和細(xì)胞膜，在腦組織內(nèi)、毛細(xì)血管和CSF中很快平衡，使CSF的PaCO?在短時(shí)間急劇升高，CSF的pH迅速下降，從而造成動(dòng)脈血與CSF中的pH出現(xiàn)不一致的CSF酸中毒，導(dǎo)致患者意識障礙，神志昏迷。慢性二氧化碳潴留時(shí)，PaCO?雖然增高，但由于CSF中的HCO?能逐漸代償，促使CSFpH維持在正常范圍，則不宜發(fā)生肺性腦病。肺性腦病的發(fā)生與CSFPaCO?急劇上升和CSF的pH迅速下降呈正相關(guān)。發(fā)病機(jī)制肺性腦病與肝腎功能及氨基酸代謝失衡的關(guān)系肺性腦病還與嚴(yán)重缺氧時(shí)的肝、腎功能障礙和體內(nèi)氨基酸代謝失衡有關(guān)。當(dāng)芳香族氨基酸增多、支鏈氨基酸降低時(shí)，因腦組織的芳香族氨基酸增多而導(dǎo)致假神經(jīng)遞質(zhì)的合成，影響腦的正常功能。發(fā)病機(jī)制03.診斷第二節(jié)臨床表現(xiàn)差異根據(jù)缺氧和二氧化碳潴留的程度不同，肺性腦病臨床表現(xiàn)多樣，涵蓋頭痛、頭暈至意識障礙、躁郁癥、錯(cuò)覺、幻覺甚至昏迷等不同程度的神經(jīng)精神癥狀。意識障礙表現(xiàn)早期：嗜睡、理解困難、反應(yīng)遲鈍，交替出現(xiàn)嗜睡和興奮躁動(dòng)。中期：昏睡、陣發(fā)性意識恍惚和精神錯(cuò)亂。晚期：昏迷。且意識障礙解除后，部分患者有欣快感，對近期事情不能回憶，出現(xiàn)記憶錯(cuò)誤或虛構(gòu)。類躁狂抑郁狀態(tài)躁狂癥狀：話多、心情高漲、愉快伴輕度意識障礙，無明顯思維飄散和注意力不集中。抑郁癥狀：抑郁、傷感、緊張焦慮。一、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)其他精神癥狀包括錯(cuò)覺、幻覺和妄想，其中妄想以被害妄想多見，呈陣發(fā)性發(fā)作。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀大幅度震顫、不自主運(yùn)動(dòng)、肌肉陣發(fā)性抽搐、抽搐昏迷等。伴隨癥狀與原發(fā)肺胸疾病相關(guān)慢性阻塞性肺疾病患者伴有咳嗽、咳痰、胸悶、喘息等。部分患者有頭痛、惡心、嘔吐和視神經(jīng)乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高癥狀，重癥者可出現(xiàn)腦疝形成。一、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)血液檢查紅細(xì)胞和血紅蛋白增高。多數(shù)患者動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示：PaCO?（動(dòng)脈血二氧化碳分壓）、CO?CP（二氧化碳結(jié)合力）、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和剩余堿（BE）等均增高，血pH降低。若繼發(fā)性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，PaCO?升高，而CO?CP、SB和BE等正?；蚪档?。腦脊液檢查壓力呈輕度、中度升高。有時(shí)可見不同數(shù)量的紅細(xì)胞、白細(xì)胞，蛋白含量多正?；蚱摺ＤX電圖檢查以不同程度的彌漫性慢波為主，其異常程度與缺氧程度一致。二、輔助檢查臨床分型根據(jù)神經(jīng)精神癥狀，肺性腦病分為三型：抑制型：以神志淡漠、嗜睡、昏迷等中樞神經(jīng)抑制狀態(tài)為主。興奮型：以煩躁不安、譫妄、多語等神經(jīng)興奮癥狀為主。不定型：抑制與興奮癥狀交替出現(xiàn)。臨床分級輕型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異常或興奮、多語，無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。中型：淺昏迷、譫妄、躁動(dòng)，肌肉輕度抽動(dòng)或語無倫次，對各種刺激反應(yīng)遲鈍，瞳孔對光反應(yīng)遲鈍，無上消化道出血或DIC等并發(fā)癥。重型：昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐，對各種刺激無反應(yīng)、反射消失或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征，可合并上消化道出血、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）或休克。三、臨床分型與分級診斷對慢性胸肺疾病患者出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時(shí)，首先考慮肺性腦病結(jié)合病史、體檢、血?dú)夥治黾袄砘瘷z查綜合判斷。鑒別診斷感染中毒性腦病腦血管意外嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂DIC糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷腦動(dòng)脈硬化單純性堿中毒四、診斷與鑒別診斷04.治療第二節(jié)營養(yǎng)支持與腸道通暢評估營養(yǎng)不良風(fēng)險(xiǎn)，加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，保持大便通暢。精神癥狀處理針對譫妄、狂躁不安等精神癥狀，在排除代謝性堿中毒后，應(yīng)著重改善肺泡通氣，避免使用加重呼吸抑制的鎮(zhèn)靜劑，如嗎啡、哌替啶、巴比妥類藥物、氯丙嗪等。已行氣管插管的患者若因躁動(dòng)出現(xiàn)嚴(yán)重人機(jī)對抗，必要時(shí)可使用右美托咪定、丙泊酚、舒芬太尼等鎮(zhèn)靜治療。亦可用納洛酮或中成藥醒腦靜注射液2-4ml肌內(nèi)注射。一、一般性治療氧療目的與原則氧療是通過增加吸入氧濃度糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法，可糾正低氧血癥，改善高碳酸血癥和酸堿平衡。目標(biāo)是使動(dòng)脈血氧飽和度（SaO?）上升至90%以上或動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）>60mmHg，盡量降低吸氧濃度。呼吸中樞靠低氧刺激頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓的化學(xué)感受器以興奮呼吸，若吸入高濃度氧，會解除低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，抑制患者呼吸，使通氣狀況惡化，二氧化碳上升，嚴(yán)重時(shí)陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)。因此，對未行機(jī)械通氣的患者給氧原則以持續(xù)性、低濃度、低流量為準(zhǔn)，一般吸氧濃度為28%-30%，氧流量為1-2L/min。二、氧療給氧方法鼻導(dǎo)管或鼻塞法是長時(shí)間連續(xù)低流量給氧常用方法，吸氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。面罩給氧，包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里面罩，優(yōu)點(diǎn)是吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)。經(jīng)鼻高流量氧療（HFNC）是新型呼吸支持技術(shù)，由高流量產(chǎn)生裝置、加溫濕化裝置和高流量鼻塞三部分組成，可單獨(dú)調(diào)節(jié)氣體流量和氧氣濃度，能增加呼氣末肺容積、改善氣體交換、降低呼吸功耗、減低生理無效腔、改善通氣效率、加強(qiáng)氣道濕化、促進(jìn)纖毛黏液系統(tǒng)痰液清除能力和改善患者治療耐受性，促進(jìn)氣體分布均一性，對缺氧及輕癥二氧化碳潴留患者有益，可延緩肺性腦病發(fā)生。二、氧療祛痰誘因及痰液情況呼吸道感染是肺性腦病較常見誘因。因痰多黏稠、支氣管痙攣、黏膜及黏膜下水腫和纖毛破壞，導(dǎo)致痰液不易引流或咳出。痰液中的黏液主要由蛋白和多糖的長鏈組成大分子，以氨基和巰基鍵連接。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留祛痰祛痰措施對于痰液黏稠者：可使用溴己新、氨溴索、鮮竹瀝液、10%氯化銨、棕色合劑以及其他止咳祛痰中藥。亦可使用吸入用乙酰半胱氨酸溶液進(jìn)行霧化治療。對于無效或積痰干結(jié)者：可用藥物霧化吸入或超聲熱蒸氣霧化吸入治療。對于咳痰無力者：可采用翻身、拍背、體位引流、機(jī)械輔助排痰等措施幫助排痰。必要時(shí)可在給氧情況下，通過纖支鏡吸引氣管、支氣管內(nèi)的分泌物。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留解痙平喘、抗炎茶堿類藥物藥理作用能解除支氣管痙攣，興奮呼吸中樞，增加心排血量和冠脈流量，有利尿作用，還能增強(qiáng)呼吸肌與膈肌收縮力量，使通氣量增加，動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）上升，動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaO?）降低，肺動(dòng)脈壓下降。常用藥物及用法氨茶堿：0.1-0.2g每日3次口服；或用0.125-0.25g加入25%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈注射（慎用），注射速度≤0.25mg/(kg?min)，靜脈滴注維持量為0.6-0.8mg/(kg?h)，日注射量一般≤1.0g。二羥丙茶堿（喘定）：0.1-0.2g每日3次口服，或用0.25-0.5g加入25%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈注射，或用0.5-1.0g加入5%葡萄糖液500ml中緩慢靜脈滴注。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留解痙平喘、抗炎茶堿類藥物注意事項(xiàng)劑量過大會引起惡心、嘔吐等消化道癥狀，繼而可有心悸、興奮、心律失常、抽搐等。已有心肌損害、心律失常、癲癇與活動(dòng)性潰瘍病者，不宜使用。合用西咪替丁、喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類藥物等可影響茶堿代謝而使其排泄減慢，應(yīng)減少用藥量。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留解痙平喘、抗炎β?受體激動(dòng)劑藥理作用興奮支氣管平滑肌β?受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP合成，進(jìn)而激活cAMP依賴的蛋白激酶，引起平滑肌松弛，支氣管口徑擴(kuò)大。還能一定程度抑制肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，抑制毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)黏液-纖毛系統(tǒng)清除功能，加強(qiáng)平喘作用。常用藥物吸入用沙丁胺醇溶液、沙丁胺醇?xì)忪F劑、特布他林（博利康尼）、福莫特羅、丙卡特羅、克侖特羅等。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留解痙平喘、抗炎抗膽堿藥藥理作用對支氣管平滑肌具有較高的選擇性作用，對心血管系統(tǒng)的作用不明顯，也不影響痰液分泌和痰液黏稠度。常用藥物吸入用異丙托溴銨溶液、異丙托溴銨氣霧劑和噻托溴銨粉霧劑、噻托溴銨噴霧劑。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留解痙平喘、抗炎糖皮質(zhì)激素藥理作用主要具有抗炎作用，同時(shí)可以增強(qiáng)支氣管以及血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，使體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)的支氣管擴(kuò)張及血管收縮作用加強(qiáng)，有利于緩解支氣管痙攣和黏膜腫脹。常用藥物吸入用布地奈德混懸液、曲安奈德、丙酸氟替卡松、甲潑尼龍、氫化可的松等。靜脈常用甲潑尼龍或氫化可的松注射液。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留興奮呼吸中樞呼吸興奮劑的作用機(jī)制與配合治療作用機(jī)制呼吸興奮劑可刺激呼吸中樞或主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器，在氣道通暢的前提下提高通氣量，糾正缺氧并促進(jìn)二氧化碳排除。配合治療要求須與氧療、抗感染、解痙和排痰等措施配合使用，才能更好地發(fā)揮作用。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留興奮呼吸中樞呼吸興奮劑的使用原則氣道通暢的重要性必須保持氣道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，進(jìn)而加重二氧化碳潴留。適應(yīng)證的把握主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對于以肺炎、肺水腫、彌漫性肺纖維化等病變引起的以肺換氣功能障礙為主的呼吸衰竭患者，不宜使用。慎用情況因腦缺氧或腦水腫出現(xiàn)頻繁抽搐者、伴有高血壓、動(dòng)脈硬化、癲癇的患者慎用。劑量調(diào)整原則呼吸興奮劑應(yīng)逐漸減量或延長給藥間隔，使患者呼吸中樞興奮性逐步恢復(fù)，不宜突然中止。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留正壓機(jī)械通氣定義與作用機(jī)制當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和/或換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置來改善通氣和/或換氣功能，即為正壓機(jī)械通氣。它能維持必要的肺泡通氣量，降低動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO?）改善肺的氣體交換效能使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌功能。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留正壓機(jī)械通氣分類與適應(yīng)證無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）：可分為經(jīng)氣管插管進(jìn)行的有創(chuàng)正壓通氣及經(jīng)鼻/面罩進(jìn)行的無創(chuàng)正壓通氣。NIPPV適應(yīng)證包括患者清醒能夠合作、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不暢等情況）、無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷、能夠耐受鼻/面罩。在慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重早期給予無創(chuàng)機(jī)械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預(yù)后。有創(chuàng)正壓通氣：若病情加重，通過常規(guī)氧療或NIPPV不能維持滿意通氣及氧合，或呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱甚至消失時(shí)，應(yīng)行氣管插管使用機(jī)械通氣。同時(shí)，機(jī)械通氣過程中應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊团R床資料調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留正壓機(jī)械通氣并發(fā)癥呼吸性堿中毒：若通氣過度，則造成呼吸性堿中毒。呼吸性酸中毒和低氧血癥加重：通氣不足，會加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥。循環(huán)功能障礙：可出現(xiàn)血壓下降，心排血量下降，脈搏增快等循環(huán)功能障礙。氣壓傷：氣道壓力過高可致氣胸、縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫等氣壓傷。呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）：長期留置有創(chuàng)人工氣道可并發(fā)VAP。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留體外膜式氧合（ECMO）定義與工作原理ECMO是體外生命支持技術(shù)中的一種，通過將患者靜脈血引出體外后經(jīng)氧合器進(jìn)行充分的氣體交換，然后再輸入患者體內(nèi)。分類與功能靜脈-靜脈方式ECMO（VV-ECMO）：將經(jīng)過體外氧合后的靜脈血重新輸回靜脈，僅用于呼吸功能支持。靜脈-動(dòng)脈方式ECMO（VA-ECMO）：將經(jīng)過體外氧合后的靜脈血輸至動(dòng)脈，減少了回心血量，可以同時(shí)起到呼吸和心臟功能支持的目的。治療地位與目的ECMO是嚴(yán)重呼吸衰竭的終極呼吸支持方式，主要目的是部分或全部替代心肺功能，讓心肺充分休息，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的發(fā)生，為原發(fā)病的治療爭取更多的時(shí)間。三、保持呼吸道通暢、增加通氣量、改善CO?潴留感染與肺性腦病的關(guān)系呼吸道感染是引起肺性腦病較常見誘因?？刂坪粑栏腥?、解除痰液堵塞、改善通氣，是治療肺性腦病的重要環(huán)節(jié)。感染判斷依據(jù)發(fā)生肺性腦病的患者多為老年人，免疫功能低下、咳嗽、咳痰反射較弱，臨床雖有感染，但表現(xiàn)多不典型?？人?、咳黃痰或痰量增多，肺部呼吸音低、聞及啰音，并結(jié)合感染相關(guān)生化指標(biāo)升高可作為判斷感染的依據(jù)。常見致病菌常見致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、腸桿菌科細(xì)菌（肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、變形桿菌等）、銅綠假單胞菌等，或先為病毒感染后繼發(fā)細(xì)菌感染，亦有部分患者為口腔不潔混合厭氧菌感染。四、抗感染抗生素選擇應(yīng)根據(jù)呼吸道分泌物細(xì)菌培養(yǎng)或行宏基因組學(xué)二代測序技術(shù)（mNGS）快速檢測病原微生物，參考藥敏選用體外試驗(yàn)敏感的抗生素。還應(yīng)根據(jù)患者的年齡、有無多種基礎(chǔ)疾病、是否存在誤吸、住院時(shí)間長短、病情嚴(yán)重程度來選擇抗生素和給藥途徑?？晒┻x用的抗菌藥物常見的有β-內(nèi)酰胺/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、第二代頭孢菌素、第三代頭孢菌素和氟喹諾酮類藥物，或選擇具有抗銅綠假單胞菌活性的β-內(nèi)酰胺類抗生素聯(lián)合氨基糖苷類抗生素。真菌感染預(yù)防與治療對較長時(shí)間使用廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素患者，較易繼發(fā)真菌感染，應(yīng)加強(qiáng)口腔護(hù)理，每日可用生理鹽水清洗口腔2-3次。一旦證實(shí)為真菌感染，應(yīng)給予相應(yīng)的抗真菌治療。四、抗感染治療原則針對腦水腫病因進(jìn)行治療，主要包括機(jī)械輔助通氣以改善氧合。同時(shí)，采取多種綜合措施來減輕腦水腫。具體措施液體管理與物理降溫限制液體量，并且輔以冰帽、降溫等物理措施，將體溫控制在32-37℃這個(gè)合適的范圍。內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)糾正酸中毒、調(diào)節(jié)電解質(zhì)紊亂，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，減輕腦水腫的誘發(fā)因素。降低顱內(nèi)壓藥物使用常用制劑為20%甘露醇，劑量為1-2g/kg，采用快速靜脈滴注的方式，每日1-2次。也可使用山梨醇、甘油果糖注射液、利尿劑等藥物來降低顱內(nèi)壓力。腎上腺皮質(zhì)激素的作用腎上腺皮質(zhì)激素對缺氧所致的腦水腫也有良好的作用，通過減輕炎癥反應(yīng)等機(jī)制來緩解腦水腫。五、腦水腫治療呼吸性酸中毒常見性：在慢性呼吸衰竭中最常見。糾正關(guān)鍵：保持呼吸道通暢，增加肺泡通氣量是糾正此型失衡的關(guān)鍵。補(bǔ)堿情況：僅當(dāng)pH<7.20時(shí)，可少量補(bǔ)充5%碳酸氫鈉（40-50ml）。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒常見原因：常見于呼吸性酸中毒的治療過程中，不合理使用利尿劑、大量胃液丟失等因素所致。處理原則：糾正呼吸性酸中毒的同時(shí)，只要每日尿量在500ml以上，可常規(guī)補(bǔ)充氯化鉀3-5g。若pH過高，可靜脈滴注鹽酸精氨酸10-20g（加入5%葡萄糖液500ml中）等。六、酸堿、電解質(zhì)平衡紊亂的治療呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒病情提示：常提示病情危重、預(yù)后差。處理方法：包括增加肺泡通氣量、糾正CO?潴留；治療引起代謝性酸中毒的病因；適當(dāng)使用堿劑，補(bǔ)堿的原則同單純性呼吸性酸中毒，一次可補(bǔ)充5%碳酸氫鈉（80-100ml），以后根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，再酌情處理。呼吸性堿中毒病因：多因肺通氣過度，CO?排出過多所致。常因吸入氣氧分壓過低及外呼吸功能障礙、高熱、精神緊張、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或機(jī)械通氣支持參數(shù)調(diào)節(jié)過高等因素所致。治療：以治療原發(fā)病為主，對于機(jī)械通氣患者可根據(jù)病情下調(diào)支持力度。六、酸堿、電解質(zhì)平衡紊亂的治療與其他心臟病心力衰竭治療的區(qū)別慢性肺心病心力衰竭的治療和其他心臟病心力衰竭治療有所