臨床常用生物化學(xué)檢測

臨床常用生物化學(xué)檢測

臨床常用生物化學(xué)檢測第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測第六節(jié)其他血清酶檢查第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測主要內(nèi)容以物質(zhì)分類為主：血糖、血脂、電解質(zhì)以器官和組織損傷為主：內(nèi)分泌腺、心肌損傷相關(guān)生化改變臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測目的：臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應(yīng)降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕

一、1型糖尿病

由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏

（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?/p>

（2）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；

2）胰島素自身抗體（IAA）；

3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。（2）特發(fā)性糖尿病（原因未明確）這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強(qiáng)。二、2型糖尿病包括：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對缺乏以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，為主要致病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認(rèn)糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)。大部分病例為多基因遺傳病。一、1型糖尿病由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細(xì)胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%以上至完全喪失1型糖尿病其發(fā)生發(fā)展可分為6個階段：第1期－遺傳易感性第2期－啟動自身免疫反應(yīng)第3期－免疫學(xué)異常

該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組自身抗體

ICA:胰島細(xì)胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體

GAD:谷氨酸脫羧酶抗體

GAD更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型和2型。第4期－進(jìn)行性β細(xì)胞功能喪失第5期－臨床糖尿病第6期－1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。

二、2型糖尿病以不同程度的胰島素分泌不足（相對不足）和伴胰島素抵抗為主要致病機(jī)制。（1）更強(qiáng)的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）

1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；

2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測空腹血糖檢測口服葡萄糖耐量試驗(yàn)血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)血清C-肽檢測糖化血紅蛋白檢測空腹血糖檢測

（fastingbloodglucose，F(xiàn)BG）是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標(biāo)。FBG易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等多種因素的影響，且不同的檢測方法，其結(jié)果也不盡相同。以空腹血漿葡萄糖（fastingplasmaglucose，F(xiàn)PG）檢測較為方便，且結(jié)果也最可靠?！緟⒖贾怠竣倨咸烟茄趸阜ǎ?.9~6.1mmol/L。②鄰甲苯胺法：3.9~6.4mmol/L。臨床意義空腹血糖過高（impairedfastingglucose，IFG）：FBG增高而又未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)高血糖癥（hyperglycemia）：FBG增高超過7.0mmol/L。輕度增高：FBG7.0~8.4mmol/L；中度增高：FBG8.4~10.1mmol/L；重度增高：FBG大于10.1mmol/L。尿糖陽性：FBG超過9mmol/L（腎糖閾）低血糖癥（hypodycemia）：FBG低于2.8mmol/LFBG↑生理性↑：餐后1~2h、高糖飲食、劇烈運(yùn)動、情緒激動等。病理性↑：①各型糖尿?、趦?nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M(jìn)癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤和胰高血糖素瘤等。③應(yīng)激性因素：如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。④藥物影響：如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強(qiáng)的松等。⑤肝臟和胰腺疾?。喝鐕?yán)重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。⑥其他：如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。FBG↓生理性↓：饑餓、長期劇烈運(yùn)動、妊娠期等。病理性↓：①胰島素過多：如胰島素用量過大、口服降糖藥、胰島B細(xì)胞增生或腫瘤等。②對抗胰島素的激素分泌不足：如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素缺乏。③肝糖原貯存缺乏：如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。④急性乙醇中毒⑤先天性糖原代謝酶缺乏：如I、Ⅲ型糖原累積病等⑥消耗性疾?。喝鐕?yán)重營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等。⑦非降糖藥物影響：如磺胺藥、水楊酸、吲哚美辛等。⑧特發(fā)性低血糖口服葡萄糖耐量試驗(yàn)

（oralglucosetolerancetest，OGTT）

是檢測葡萄糖代謝功能的試驗(yàn)，主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。方法：口服75g葡萄糖，分別檢測FPG（空腹血漿葡萄糖）和服后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。適應(yīng)證無糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常，以及有一過性或持續(xù)性糖尿者。無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。有糖尿病癥狀，但FBG未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者。妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肝臟疾病時出現(xiàn)糖尿者。分娩巨大胎兒或有巨大胎兒史的婦女。原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變。參考值①FPG3.9~6.1mmol/L。②口服葡萄糖后30min~1h，血糖達(dá)高峰（一般為7.8~9.0mmol/L），峰值＜11.1mmol/L。③2h血糖(2hPG)＜7.8mmol/L。④3h血糖恢復(fù)至空腹水平。⑤各檢測時間點(diǎn)的尿糖均為陰性。臨床意義診斷糖尿病

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：①具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG>7.0mmoL/L。②OGTT血糖峰值>11.1mmol/L，OGTT2hPG>11.1mmol/L。③具有臨床癥狀，隨機(jī)血糖>11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者。臨床癥狀不典型者，需要另1d重復(fù)檢測確診，但一般不主張做第3次OGTT。臨床意義判斷糖耐量異常（IGT）

IGT：FPG<7.0mmol/L，2hPG為7.8~11.1mmol/L，且血糖到達(dá)高峰時間延長至1h后，血糖恢復(fù)正常的時間延長至2~3h以后，同時伴有尿糖陽性。IGT長期隨診觀察，約1/3能恢復(fù)正常，1/3仍為IGT，1/3最終轉(zhuǎn)為糖尿病。IGT常見于2型糖尿病、肢端肥大癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肥胖癥及皮質(zhì)醇增多癥等。臨床意義平坦型糖耐量曲線(smoothOGTTcurve)

FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低水平狀態(tài)。常見于胰島B細(xì)胞瘤、腺垂體功能減退癥。也可見于胃排空延遲、小腸吸收不良等。臨床意義儲存延遲型糖耐量曲線(storagedelayOGTTcurve)

口服葡萄糖后血糖急劇升高，提早出現(xiàn)峰值，且大于11.1mmol/L，而2hPG又低于空腹水平。常見于胃切除或嚴(yán)重肝損傷。由于胃切除后胃腸道迅速吸收葡萄糖或肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖急劇增高，反應(yīng)性引起胰島素分泌增高，進(jìn)一步導(dǎo)致肝外組織利用葡萄糖增多，而使2hPG明顯降低。臨床意義鑒別低血糖

①功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出現(xiàn)高峰時間及峰值均正常，但2~3h后出現(xiàn)低血糖，見于特發(fā)性低血糖癥。②肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍處于高水平，且尿糖陽性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。糖尿病及其他高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)(血糖濃度mmol/L)疾病/狀態(tài)靜脈血漿靜脈全血毛細(xì)血管全血DM空腹≥7.0≥6.1≥6.1

服糖2h≥11.1≥10.0≥11.1IGT空腹＜7.0＜6.1＜6.1

服糖2h7.8~11.16.7~10.07.8~11.1IFG空腹6.1~7.05.6~6.15.6~6.1

服糖2h＜7.8＜6.7＜7.8血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)胰島素釋放試驗(yàn)(insulinreleasingtest)：在進(jìn)行OGTT的同時，分別于空腹和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h檢測血清胰島素濃度的變化。參考值①空腹胰島素：10~20mU/L，胰島素(μU/L)/血糖(mg/d1)<0.3。②釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min~1h，（和OGTT實(shí)驗(yàn)，血糖達(dá)高峰一致）峰值為空腹胰島素的5-10倍。2h胰島素<30mU/L，3h后達(dá)到空腹水平。臨床意義糖尿病分型診斷

①1型糖尿病空腹胰島素明顯降低，口服葡萄糖后釋放曲線低平，胰島素與血糖比值也明顯降低。②2型糖尿病空腹胰島素可正常、稍高或減低，口服葡萄糖后胰島素呈延遲釋放反應(yīng)，其與血糖的比值也降低。臨床意義胰島B細(xì)胞瘤胰島B細(xì)胞瘤常出現(xiàn)高胰島素血癥，胰島素呈高水平，但血糖降低，其比值常大于0.4。臨床意義其他肥胖、肝功能損傷、腎功能不全、肢端肥大癥、巨人癥等血清胰島素水平增高；腺垂體功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能不全或饑餓，血清胰島素減低。血清C-肽檢測C-肽(connectivepeptide)是胰島素原(proinsulin)在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物。C-肽不受肝臟和腎臟胰島素酶的滅活，僅在腎臟中降解和代謝。C-肽與外源性胰島素?zé)o抗原交叉，且其生成量不受外源性胰島素的影響，檢測C-肽也不受胰島素抗體的干擾。因此，檢測空腹C-肽水平、C-肽釋放試驗(yàn)可更好地評價胰島B細(xì)胞分泌功能和儲備功能。參考值①空腹C-肽：0.3~1.3nmol/L。②C-肽釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后30min~1h出現(xiàn)高峰（和OGTT實(shí)驗(yàn)高峰時間一致），其峰值為空腹C-肽的5~6倍。臨床意義C-肽水平↑①胰島B細(xì)胞瘤時空腹血清C-肽增高、C-肽釋放試驗(yàn)呈高水平曲線。②肝硬化時血清C-肽增高，且C-肽/胰島素比值降低。臨床意義C-肽水平↓①空腹血清C-肽降低，見于糖尿病。②C-肽釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后1h血清C-肽水平降低，提示胰島B細(xì)胞儲備功能不足。釋放曲線低平提示1型糖尿??；釋放延遲或呈低水平見于2型糖尿病。③C-肽水平不升高，而胰島素增高，提示為外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過多等。糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin，GHb)是在紅細(xì)胞生存期間HbA與己糖(主要是葡萄糖)緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。HbA所結(jié)合的成分不同，其中HbAlc含量最高，占60%~80%，是目前臨床最常檢測的部分。由于糖化過程非常緩慢，一旦生成不再解離，且不受血糖暫時性升高的影響。因此，GHb對高血糖，特別是血糖和尿糖波動較大時有特殊診斷價值，GHb水平反映近2-3個月的平均血糖水平。

參考值參考值：HbA1c4%~6%，

HbAl5%~8%臨床意義評價糖尿病控制程度GHb增高提示近2~3個月來糖尿病控制不良，GHb愈高，血糖水平愈高，病情愈重。故GHb可作為糖尿病長期控制的良好觀察指標(biāo)。糖尿病控制良好者，2~3個月檢測1次，控制欠佳者1~2個月檢測1次。妊娠期糖尿病、1型糖尿病應(yīng)每月檢測1次，以便調(diào)整用藥劑量。臨床意義篩檢糖尿病

HbAl<8%，可排除糖尿??；HbA1>9%，預(yù)測糖尿病的準(zhǔn)確性為78%，靈敏度為68%，特異性為94%；HbA1>10%，預(yù)測糖尿病的準(zhǔn)確性為89%，靈敏度為48%，特異性為99%。臨床意義預(yù)測血管并發(fā)癥由于GHb與氧的親和力強(qiáng)，可導(dǎo)致組織缺氧，故長期GHb增高，可引起組織缺氧而發(fā)生血管并發(fā)癥。HbAl>10%，提示并發(fā)癥嚴(yán)重，預(yù)后較差。臨床意義鑒別高血糖糖尿病高血糖GHb水平增高，而應(yīng)激性高血糖GHb（緩慢形成過程）則正常。第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測血清脂質(zhì)測定總膽固醇測定、甘油三酯測定

血清脂蛋白檢測乳糜微粒測定、高密度脂蛋白測定、低密度脂蛋白測定、脂蛋白(a)血清載脂蛋白檢測載脂蛋白A-I測定、載脂蛋白B測定、載脂蛋白A-Ⅰ/B比值總膽固醇測定總膽固醇(totalcholesterol，TC)：膽固醇酯(cholesterolesterase，CE)：70%游離膽固醇(freecholesterol，F(xiàn)C)：30%血液中的膽固醇（CHO）主要由肝臟和腎上腺等合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及維生素D(VitD)的重要原料，也是構(gòu)成細(xì)胞膜主要成分之一。參考值①合適水平：<5.20mmol/L。②邊緣水平：5.23~5.69mmol/L。③升高：>5.72mmol/L。臨床意義血清總膽固醇（TC）水平受年齡、家族、性別、遺傳、飲食、精神等多種因素影響，且男性高于女性，體力勞動者低于腦力勞動者。因此，TC不夠特異，也不夠靈敏，只能作為某些疾病，特別是動脈粥樣硬化的一種危險因素。TC↑：①動脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾病。②各種高脂蛋白血癥、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退癥、類脂性腎病、腎病綜合征、糖尿病等。③長期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮等。④應(yīng)用某些藥物，如環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、口服避孕藥、β-腎上腺素能阻滯劑等。TC↓：①甲狀腺功能亢進(jìn)癥②嚴(yán)重的肝臟疾病，如肝硬化和急性肝壞死。③貧血、營養(yǎng)不良和惡性腫瘤等。④應(yīng)用某些藥物，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等。甘油三酯測定（TG）TG也是動脈粥樣硬化的危險因素之一參考值：①0.56~1.70mmol/L。②合適水平：≤1.70mmol/L。③升高：＞1.70mmol/L。臨床意義必須在空腹12~16h后靜脈采集TG測定標(biāo)本，以排除和減少飲食的影響。TG↑：①冠心病②原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病、痛風(fēng)、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和阻塞性黃疸等臨床意義TG↓：①低β-脂蛋白血癥和無β-脂蛋白血癥。②嚴(yán)重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。二、血清脂蛋白檢測脂蛋白是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝的形式,超高速離心法根據(jù)密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)和VLDL的代謝產(chǎn)物中間密度脂蛋白(IDL);電泳法可將脂蛋白分為CM、前β脂蛋白、β-脂蛋白和α脂蛋白[LP(a)]參考值陰性。臨床意義血清CM極易受飲食中的TG的影響,易出現(xiàn)乳糜樣血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性減低,血清CM不能及時廓清,使血清渾濁。常見于I型和V型高脂蛋白血癥。(一)乳糜微粒測定

乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，CM脂質(zhì)含量高達(dá)98％，蛋白質(zhì)含量少于2％，其主要功能是運(yùn)輸外源性TG。由于CM在血液中代謝快，半衰期短，食物消化需要4－6h，故正?？崭?2h后血清中不應(yīng)有CM。(二)高密度脂蛋白測定

高密度脂蛋白(HDL)是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白，以其蛋白質(zhì)和脂質(zhì)各占50％。HDL主要作用是將外組織中的膽固醇（CHO）轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行分解代謝，使血清游離膽固醇（FC）在HDL中轉(zhuǎn)化為膽固醇脂（CE），可阻止FC在動脈壁和其他組織中積聚。HDL水平增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生，故HDL被認(rèn)為抗動脈粥樣硬化因子。臨床上一般檢測HDL膽固醇(HDL-C)的含量來反映HDL水平。參考值

①1.03～2.07mmol/L

合適水平：＞1.04mmol/L

減低：≤0.9lmmol/L

②電泳法：30％～40％。臨床意義

1.HDL增高:HDL增高對防止動脈粥樣硬化、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用。HDL與TG呈負(fù)相關(guān)，也與冠心病的發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，且HDL亞型HDL2與HDL的比值對診斷冠心病更有價值。

HDL水平低的個體患冠心病的危險性大，HDL水平高的個體患冠心病的危險性小，故HDL可用于評價患冠心病的危險性。另外，絕經(jīng)前女性HDL水平較高，其冠心病患病率較男性和絕經(jīng)后女性為低。HDL增高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。

2.HDL減低:HDL減低常見于動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征，以及應(yīng)用雄激素、β-受體阻滯劑和孕酮等藥物(三)低密度脂蛋自測定低密度脂蛋白(LDL)是富含膽固醇（CHO）的脂蛋白。正常人空腹血漿2/3的CHO結(jié)合于LDL中，其余則由VLDL、HDL攜帶，也有極少部分結(jié)合于IDL和LP(a)上。21％的LDL為蛋白質(zhì)，79％為脂質(zhì)，其蛋白質(zhì)部分為apoB-100。LDL是動脈粥樣硬化的危險性因素之一，LDL經(jīng)過化學(xué)修飾后，其中的apoB－100變性，通過清道夫受體被吞噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)胞并停留在血管壁內(nèi)，導(dǎo)致大量CHO沉積，促使動脈壁形成動脈粥樣硬化斑塊，故LDL為致動脈粥樣硬化的因子。臨床上以LDL膽固醇(LDL－C)的含量來反映LDL水平。參考值①合適水平:≤3.12mmol/L②邊緣水平:3.15－3.16mmol/L③升高:＞3.641mmol/L。臨床意義

1.LDL增高：①判斷發(fā)生冠心病的危險性；LDL是動脈粥樣硬化的危險因子，LDL水平增高與冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，因此，LDL可用于判斷發(fā)生冠心病的危險性。②其他：遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、阻塞性黃疸、肥胖癥以及應(yīng)用雄激素、β-受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等LDL也增高。

2.LDL減低:LDL減低常見于無β-脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、吸收不良、肝硬化，以及低脂飲食和運(yùn)動等。（四）脂蛋白（a）測定脂蛋白（a）的結(jié)構(gòu)與LDL相似，可以攜帶大量的CHO結(jié)合于血管壁上，有促進(jìn)動脈粥樣硬化的作用。同時，LP（a）與纖溶酶原有同源性，可以與纖溶酶原競爭結(jié)合纖維蛋白位點(diǎn)，從而抑制纖維蛋白水解作用，促進(jìn)血栓形成?！緟⒖贾怠?-300mg/L臨床意義血清LP（a）水平的個體差異性較大，LP（a）水平高低主要由遺傳因素決定，基本不受性別、飲食和環(huán)境的影響。

LP（a）增高主要見于：①LP（a）作為動脈粥樣硬化的獨(dú)立危險因子，與動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死冠狀動脈搭橋術(shù)后或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）后再狹窄或中風(fēng)的發(fā)生有密切關(guān)系。LP（a）>300mg/L者冠心病發(fā)病率較LP（a）<300mg/L者高3倍；LP（a）>497mg/L的中風(fēng)危險性增加4.6倍。因此，可將LP（a）含量作為動脈粥樣硬化的單項(xiàng)預(yù)報因子，或確定為是否存在冠心病的多項(xiàng)預(yù)報因子之一。②LP（a）增高還可見于Ⅰ型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)或創(chuàng)傷后以及血液透析后等。三、血清載脂蛋白檢測脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白。apo一般分為apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每類中又分有若干亞型。apo在脂蛋白代謝中具有重要的生理功能,可構(gòu)成脂蛋白并穩(wěn)定其結(jié)構(gòu),激活或抑制脂蛋白代謝的有關(guān)酶活性,作為脂蛋白受體的配體,參與脂蛋白與細(xì)胞表面受體結(jié)合及其代謝過程。各種apo主要在肝臟合成,小腸也能合成少量。(一)載脂蛋白A-I互測定

載脂蛋白A(apoA)是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白,apoA-I和apoA-II約占蛋白質(zhì)中的90％,apoA-I與apoA-II之比為3:1。apoA－I可催化卵磷脂一膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(LCAT),將組織內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟處理。因此,apoA具有清除組織中的脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化的作用。ApoA-I的意義最明確,且其在組織中的濃度最高,因此,apoA-I為臨床常用的檢測指標(biāo)。參考值①男性:(14.2±0.17)g／L②女性:(1.45±0.14)g／L。臨床意義

1.apoA－I增高apoA-I可直接反映HDL水平。因此,apoA-I與HDL一樣可以預(yù)測和評價冠心病的危險性,但apoA-I較HDL更精確,更能反映脂蛋白狀態(tài)。apoA-I水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān),因此apoA-I是診斷冠心病的一種較靈敏指標(biāo)。

2.apoA－I減低見于:①家族性的apoA-I缺乏癥、家族性α脂蛋白缺乏癥(Tangier病)、家族性LCAT缺乏癥和家族性低HDL血癥等。②急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征和腦血管病等。(二)載脂蛋自B測定

載脂蛋白B(apoB)是LDL中含量最多的蛋白質(zhì),90％以上apoB存在于LDL中。ApoB與外周細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合,介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),故apoB具有調(diào)節(jié)肝臟內(nèi)外細(xì)胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用,對肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用。apoB的作用成分是apoB-100，還有其降解產(chǎn)物apoB-48、apoB-75、apoB-41和apoB-36等。正常人空腹所檢測的apoB為apoB-100。參考值①男性：(1.01±0.21)g/L②女性：(1.07-0.23)g/L。臨床意義

1.apoB增高:①apoB可直接反映LDL水平，因此，其水平增高與動脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關(guān)，也是冠心病的危險因素，可用于評價冠心病的危險性和降脂治療效果等，且其在預(yù)測冠心病的危險性方面優(yōu)于LDL和CHO。②高β-載脂蛋白血癥、糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征和腎功能衰竭等apoB也增高。

2．a(chǎn)poB減低:apoB減低見于β-脂蛋白血癥、無β-脂蛋白血癥、apoB缺乏癥、惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、營養(yǎng)不良等。(三)載脂蛋白A-I/B比值

apoA-I、apoB分別為HDL、LDL主要成分，由于病理情況下的CHO含量可發(fā)生變化，因而HDL和LDL不能代替apoA-I和apoB。因此，可采用apoA-I/apoB比值代替HDL/LDL比值作為判斷動脈粥樣硬化的指標(biāo)。參考值1－2臨床意義apoA-I/apoB比值隨著年齡增長而降低。動脈粥樣硬化、冠心病、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等apoA-I/apoB減低。apoA-I/apoB<1對診斷冠心病的危險性較血清TC、TG、HDL、LDL更有價值，其靈敏度為87％，特異性為80％。脂蛋白及載脂蛋白測定HDL被認(rèn)為抗動脈粥樣硬化因子LDL為致動脈粥樣硬化的因子脂蛋白(a)是動脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨(dú)立危險因子apoA具有清除組織中的脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化的作用apoB可直接反映LDL水平，且其在預(yù)測冠心病的危險性方面優(yōu)于LDL和CHO

第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測血清陽離子檢測：血鉀測定、血鈉測定、血鈣測定、血清陰離子檢測：血氯測定、血磷測定血鉀測定98%的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，少量存在于細(xì)胞外液，血鉀實(shí)際反映了細(xì)胞外液鉀離子的濃度變化。參考值：3.5~5.5mmol/L臨床意義高血鉀癥(hyperkalemia)：血鉀超過5.5mmol/L。低血鉀癥(hypokalemia)：血清鉀低于3.5mmol/L。輕度低血鉀癥：3.0~3.5mmol/L；中度低血鉀癥：2.5~3.0mmol/L；嚴(yán)重低血鉀癥：<2.5mmol/L。血鉀↑(1)攝人過多：高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫存血液等。(2)排出減少：①急性腎功能衰竭少尿期，體內(nèi)鉀不能經(jīng)腎小球排出體外。②腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，導(dǎo)致腎小球排鉀減少。③長期使用潴鉀利尿劑，如安體舒通、氨苯蝶啶等。④遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞排泌鉀障礙，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植術(shù)后、假性低醛固酮血癥等。(3)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多：①組織損傷和血細(xì)胞破壞，見于嚴(yán)重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等。②缺氧和酸中毒③藥物作用，如β-受體阻滯劑、洋地黃類藥物可抑制Na+，K+-ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)鉀外移。④家族性高血鉀性麻痹。⑤血漿晶體滲透壓增高，可使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多，如應(yīng)用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液等。血鉀↓(1)攝人不足：①長期低鉀飲食、禁食和厭食等。②饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙等。(2)丟失過多：①頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸引流等。②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、醛固酮增多癥等使鉀隨尿丟失過多。③應(yīng)用排鉀利尿劑，如速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等。(3)分布異常：①細(xì)胞外鉀內(nèi)移，見于應(yīng)用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等。②細(xì)胞外液稀釋，如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時，細(xì)胞外液被稀釋導(dǎo)致血減低。血鈉測定鈉44%存在于細(xì)胞外液，9%存在于細(xì)胞內(nèi)液，47%存在于骨胳中。血清鈉多以NaCl的形式存在，其主要功能在于保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用。參考值135~145mmol/L臨床意義高血鈉癥(hypernatremia)：血鈉超過145mmol/L，并伴有血液滲透壓過高。低血鈉癥(hyponatremia)：血鈉低于135mmol/L。血鈉↑(1)攝人過多：①進(jìn)食過量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水，且伴有腎功能不全時。②心臟復(fù)蘇時輸入過多的碳酸氫鈉等。(2)水分?jǐn)z入不足：水源斷絕、進(jìn)食困難、昏迷等。(3)水分丟失過多：大量出汗、燒傷、長期腹瀉、嘔吐、糖尿病性多尿、胃腸引流等。(4)內(nèi)分泌病變：垂體腫瘤、腦外傷及腦血管意外時，抗利尿激素分泌增加，排尿排鈉減少；腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，腎小管排鉀保鈉，使血鈉增高。血鈉↓(1)丟失過多：①腎臟丟失，如慢性腎功能不全多尿期和大量應(yīng)用利尿劑，如速尿、噻嗪利尿劑等。②皮膚粘膜丟失，如大量出汗、大面積燒傷時血漿外滲，丟失鈉過多。③醫(yī)源性丟失，如體腔穿刺丟失大量液體等。④胃腸道丟失，如嚴(yán)重的嘔吐、反復(fù)腹瀉和胃腸引流等。(2)細(xì)胞外液稀釋——水鈉潴留（水多于鈉）①慢性腎功能不全、肝硬化失代償期、急性或慢性腎功能不全少尿期。②抗利尿激素分泌過多，如尿崩癥、劇烈疼痛、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。③高血糖或使用甘露醇時，細(xì)胞外液高滲，而使細(xì)胞內(nèi)液外滲，導(dǎo)致血鈉減低。④精神性煩渴，飲入大量水而導(dǎo)致血液稀釋。(3)消耗性低鈉：由于細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓降低，水分從細(xì)胞內(nèi)滲到細(xì)胞外，導(dǎo)致血鈉減低。多見于肺結(jié)核、腫瘤、肝硬化等慢性疾病。(4)攝人不足：饑餓、營養(yǎng)不良、長期低鈉飲食及不恰當(dāng)?shù)妮斠旱取?三)血鈣測定人體內(nèi)99%以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼中，血液中鈣含量甚少，僅占人體鈣含量的1%。血液中的鈣以蛋白結(jié)合鈣、復(fù)合鈣（與陰離子結(jié)合的鈣)和游離鈣(離子鈣)的形式存在。鈣離子的生理功能有：①降低神經(jīng)、肌肉的興奮性。②維持心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性。③參與肌肉收縮及神經(jīng)傳導(dǎo)。④激活磷酸化酶和酯酶。⑤參與血液凝固。⑥參與離子跨膜轉(zhuǎn)移。參考值①總鈣：2.25~2.58mmol/L。②離子鈣：1.10~1.34mmol/L。臨床意義高血鈣癥(hypercalcemia)：血清總鈣超過2.58mmol/L。低血鈣癥(hypocalcemia)：血清總鈣低于2.25mmol/L。血鈣↑(1)攝人過多：靜脈輸入鈣過多、飲用大量牛奶等。(2)溶骨作用增強(qiáng)：①原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。②伴有血清蛋白質(zhì)增高的疾病，如多發(fā)性骨髓瘤、骨肉瘤等。③急性骨萎縮骨折后和肢體麻痹。④腫瘤，如分泌前列腺素E2的腎癌、肺癌；分泌破骨細(xì)胞刺激因子的急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、Burkitt淋巴瘤等。(3)鈣吸收增加：大量應(yīng)用VitD、潰瘍病長期應(yīng)用堿性藥物治療等。(4)腎功能損害：急性腎功能不全時，鈣排出減少。血鈣↓

(1)攝人不足及吸收不良：長期低鈣飲食、乳糜瀉或小腸吸收不良綜合征、阻塞性黃疽等，可因鈣及VitD吸收障礙，使血鈣減低。(2)成骨作用增強(qiáng)：甲狀旁腺功能減退癥、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等。(3)吸收減少：佝僂病、嬰兒手足搐搦癥、骨質(zhì)軟化癥等。(4)腎臟疾?。杭毙院吐阅I功能不全、腎性佝僂病、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等。(5)其他：急性壞死性胰腺炎，因血鈣與FFA結(jié)合形成皂化物，使血鈣減低。妊娠后期及哺乳期需要鈣量增加，若補(bǔ)充不足時，使血鈣減低。血氯測定氯在細(xì)胞內(nèi)外均有分布。血氯的調(diào)節(jié)是被動的，與鈉的水平有關(guān)，血漿中的氯化物以NaCl的形式存在。氯具有調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡、滲透壓及水電平衡、參與胃酸生成的作用。參考值：95~105mmol/L臨床意義高血氯癥(hyperchloremia)：血清氯含量超過105mmol/L。低血氯癥(hypochloremia)：血清氯含量低于95mmol/L。血氯↑(1)攝入過多：食入或靜脈補(bǔ)充大量的NaCl、CaCl2、NH4C1溶液等。(2)排出減少：急性或慢性腎功能不全的少尿期、尿道或輸尿管梗阻、心功能不全等。(3)脫水：頻繁嘔吐、反復(fù)腹瀉、大量出汗等導(dǎo)致水分喪失，血液濃縮，而使血氯增高。(4)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：如庫欣綜合征及長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等，使腎小管對NaCl吸收增加。(5)呼吸性堿中毒：過度呼吸，使CO2排出增多，血HC03-減少，血氯代償性增高。(6)低蛋白血癥：腎臟疾病時的尿蛋白排出增加，血漿蛋白質(zhì)減少，使血氯增加，以補(bǔ)充血漿陰離子。血氯↓(1)攝人不足：饑餓、營養(yǎng)不良、低鹽治療等。(2)丟失過多：①嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等，丟失大量胃液、胰液和膽汁，致使氯的丟失大于鈉和HC03-的丟失。②慢性腎功能不全、糖尿病以及應(yīng)用噻嗪類利尿劑，使氯由尿液排出增多。③慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，由于醛固酮分泌不足，氯隨鈉丟失增加。④呼吸性酸中毒，血HC03-增高，使氯的重吸收減少。血磷測定人體中70%~80%的磷以磷酸鈣的形式沉積于骨骼中，只有少部分存在于體液中。血液中的磷有無機(jī)磷和有機(jī)磷2種形式。血磷水平受年齡和季節(jié)影響，新生兒與兒童的生長激素水平較高，故血清磷水平較高。另外，夏季紫外線的影響，血清磷的含量也較冬季為高。血磷與血鈣有一定的濃度關(guān)系，即正常人的鈣、磷濃度(mg/d1)乘積為36~40。磷的生理功能有：①參與糖、脂質(zhì)及氨基酸的代謝。②調(diào)節(jié)酸堿平衡。③參與骨骼及牙齒的組成。④某些磷酸混合物（如磷酸腺苷)也是能量轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)；臨床所檢測的磷為無機(jī)磷。參考值：0.97~1.61mmol/L。臨床意義血磷↑

(1)內(nèi)分泌疾?。涸l(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥。

(2)排出障礙：腎功能不全等所致的磷酸鹽排出障礙。

(3)VitD過多：攝人過多的VitD，可促進(jìn)腸道吸收鈣、磷，導(dǎo)致血清鈣、磷均增高。

(4)其他：肢端肥大癥、多發(fā)性骨髓瘤、骨折愈合期、Addison病、急性肝壞死等。臨床意義血磷↓

(1)攝人不足或吸收障礙：饑餓、惡病質(zhì)、吸收不良、活性VitD缺乏、長期應(yīng)用含鉛制劑等。

(2)丟失過多：大量嘔吐、腹瀉、血液透析、腎小管性酸中毒、Fanconi綜合征(腎小管重吸收磷障礙)、應(yīng)用噻嗪類利尿劑等。

(3)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：靜脈注射胰島素或葡萄糖、過度換氣綜合征、堿中毒、急性心肌梗死等。

(4)其他：乙醇中毒、糖尿病酮癥酸中毒、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、VitD抵抗性佝僂病等。第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測肌酸激酶(creatinekinase，CK)測定

CK主要存在于胞質(zhì)和線粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌。

CK能催化肌酸與ATP之間高能磷酸鍵轉(zhuǎn)換生成磷酸肌酸和ADP的可逆反應(yīng)，為肌肉收縮和運(yùn)輸系統(tǒng)提供能量來源。參考值①酶偶聯(lián)法(37℃)：男性38-174U/L，女性26~140U/L。②酶偶聯(lián)法(30℃)：男性15-105U/L，女性10~80U/L。③肌酸顯色法：男性15~163U/L，女性3~135U/L。④連續(xù)監(jiān)測法：男性37~174U/L，女性26~140U/L。臨床意義CK水平受性別、年齡、種族、生理狀態(tài)的影響。①男性肌肉容量大，CK活性高。②新生兒出生時由于骨骼肌損傷和暫時性缺氧，可使CK升高。③黑人CK約為白人的1.5倍。④運(yùn)動后可導(dǎo)致CK明顯增高，且運(yùn)動越劇烈、時間越長，則CK升高越明顯。CK↑(1)AMI：AMI時CK水平在發(fā)病3~8h即明顯增高，其峰值在10~36h，3~4d恢復(fù)正常。如果在AMI病程中CK再次升高，提示心肌再次梗死。因此，CK為早期診斷AMI的靈敏指標(biāo)之一，但應(yīng)注意CK的時效性。發(fā)病8h內(nèi)CK不增高，不可輕易排除AMI，應(yīng)動態(tài)觀察；發(fā)病24h的CK檢測價值最大，此時CK應(yīng)達(dá)峰值，如果CK小于參考值的上限，可排除AMI。但應(yīng)除外CK基礎(chǔ)值極低的病人和心肌梗死范圍小及心內(nèi)膜下心肌梗死等，此時即使心肌梗死，CK也可正常。(2)心肌炎和肌肉疾病：心肌炎、各種肌肉疾病，如多發(fā)性肌炎、橫紋肌溶解癥、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良、重癥肌無力時CK明顯增高。(3)溶栓治療：AMI溶栓治療后出現(xiàn)再灌注，導(dǎo)致CK活性增高，使峰值時間提前。因此，CK水平有助于判斷溶栓后的再灌注情況，但由于CK檢測具有中度靈敏度，所以不能早期判斷再灌注。如果發(fā)病后4h內(nèi)CK即達(dá)峰值，提示冠狀動脈的再通能力達(dá)40%~60%。(4)手術(shù)：心臟手術(shù)或非心臟手術(shù)后均可導(dǎo)致CK增高，其增高的程度與肌肉損傷的程度、手術(shù)范圍、手術(shù)時間有密切關(guān)系。轉(zhuǎn)復(fù)心率、心導(dǎo)管術(shù)以及冠狀動脈成形術(shù)等均可引起CK增高。CK↓長期臥床、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、激素治療等，CK均減低。肌酸激酶同功酶測定CK有3個亞型：①CK-MM(CK3)，主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-MM可分為MMl，MM2，MM3亞型。MM3是CK-MM在肌細(xì)胞中的主要存在形式。②CK-MB(CK2)，主要存在于心肌中。③CK-BB(CK1)，主要存在于腦、前列腺、肺、腸等組織中。參考值：①CK-MM：94%~96%。②CK-MB：<5%。③CK-BB：極少或無。臨床意義CK-MM↑：CK-MM亞型對診斷早期AMI較為靈敏。CK-MM3/CK-MM1，一般為0.15~0.35，其比值大于0.5，即可診斷為AMI。臨床意義CK-MB↑：對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性檢出率達(dá)100%，且具有高度的特異性。其靈敏度為17%~62%，特異性為92%~100%。CK-MB一般在發(fā)病后3~8h增高，9~30h達(dá)高峰，48~72h恢復(fù)正常水平。對心肌再梗死的診斷有重要價值。高峰時間與預(yù)后有一定關(guān)系，CK-MB高峰出現(xiàn)早者較出現(xiàn)晚者預(yù)后好。肌酸激酶異型測定CK-MB可分為MBl、MB2兩種異型。MB2是CK-MB在心肌細(xì)胞中的主要存在形式。參考值：①CK-MBl<0.71U/L。②CK-MB2<1.0U/L。③MB2/MB1<1.4。臨床意義CK-MB1、CK-MB2對診斷AMI具有更高的靈敏度和特異性。以CK-MBl>0.71U/L，CK-MB2>1.0U/L，MB2/MB1>1.5為臨界值，則CK-MB異型于發(fā)病后2~4h診斷AMI靈敏度為59%，4-6h為92%。CK-MB異型對診斷溶栓治療后是否有冠狀動脈再通也有一定價值，MB2/MBl>3.8提示冠狀動脈再通，但與無再灌注的結(jié)果有重復(fù)現(xiàn)象。乳酸脫氫酶測定

(1actatedehydrogenase，LDH)LDH廣泛存在于機(jī)體的各種組織中，其中以心肌、骨骼肌和腎臟含量最豐富，其次為肝臟、脾臟、胰腺、肺臟和腫瘤組織，紅細(xì)胞中LDH含量也極為豐富。對診斷具有較高的靈敏度，但特異性較差。參考值：①連續(xù)檢測法：104~245U/L。②速率法：95~200U/L。臨床意義心臟疾病AMI時LDH活性↑較CK、CK-MB增高出現(xiàn)晚(8~18h開始增高)，24~72h達(dá)到峰值，持續(xù)6~10d。如果AMI病程中LDH持續(xù)增高或再次增高，提示梗死面積擴(kuò)大或再次出現(xiàn)梗死。臨床意義肝臟疾病：急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黃疽，以及心力衰竭和心包炎時的肝淤血、慢性活動性肝炎等LDH顯著增高。惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、肺癌、結(jié)腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌等LDH均明顯增高。由于LDH的特異性較低，可用于觀察有無組織器官損傷。所以，在化療過程中及時檢測LDH，用以觀察組織損傷情況。臨床意義其他貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良、休克、腎臟病等ID均明顯增高。心肌肌鈣蛋白T測定

(cardiactroponin，cTn)是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白。心肌肌鈣蛋白T(cTnT)有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。絕大多數(shù)cTnT以復(fù)合物的形式存在于細(xì)絲上，而6%~8%的cTnT以游離的形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時，cTnT便釋放到血清中。因此，檢測cTnT濃度變化對診斷心肌缺血損傷的嚴(yán)重程度有重要價值。

參考值①0.02~0.13μg/L。②>0.2μg/L為臨界值。③>0.5μg/L可以診斷AMI臨床意義優(yōu)點(diǎn)特異性高cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序，具有獨(dú)特的抗原性。升高早、水平高、時間長

cTn分子量較小

cTn濃度增高迅速釋放所持續(xù)的時間較長臨床意義診斷AMIcTnT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物。發(fā)病后3~6h即升高，10~24h達(dá)峰值，其峰值可為參考值的30~40倍，恢復(fù)正常需要10~15d。其診斷AMI的靈敏度為50%~59%，特異性為74%~96%，故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。對非Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無法診斷的病人更有價值。判斷微小心肌損傷：不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷，只有cTnT才能確診。預(yù)測血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增大。其他①cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注、以及評價圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）心肌受損程度的較好指標(biāo)。②鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高。肌紅蛋白測定

肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是一種存在于骨骼肌和心肌中的含氧結(jié)合蛋白，正常人血清Mb含量極少，當(dāng)心肌或骨髓肌損傷時，血液中的Mb水平升高，對診斷AMI和骨骼肌損害有一定價值。

[參考值]①定性：陰性②定量：ELISA法50～85ug/L，RIA法6～85ug/L，＞75ug/L為臨界值。[臨床意義]

1.診斷AMI:由于Mb分子量小,心肌細(xì)胞損傷后即可從受損的心肌細(xì)胞中釋放,故在AMI發(fā)病后30min－2h即可升高,5－12h達(dá)到高峰,18－30h恢復(fù)正常,所以Mb可作為早期診斷AMI的指標(biāo),明顯優(yōu)于CK-MB和LD。Mb診斷AMI的靈敏度為50％－59％,特異性為