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文檔簡介

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)Disturbanceoffluid,electrolyteandacid-basemetabolism

第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝的基本概念女性體液量為體重的50-55%男性體液量為體重的60%

35%-40%細胞內(nèi)液

Intracellularfluid,ICF

體液占體重的55%-60%組織間液15%

20%細胞外液

Extracellularfluid,ECF血漿5%

體液的容量及分布血液

血漿組織液細胞內(nèi)液功能性細胞外液無功能性細胞外液:腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。體液量的影響因素年齡、性別以及肥瘦

入量/ml出量/ml飲水1000~1500

尿1000~1500食物700

皮膚500氧化水300

肺300~350

糞100~150總量2000~25002000~2500成人每日水份出入量特殊情況下人體對水的需要量發(fā)熱:體溫超過38℃-增加10%/1℃高溫:氣溫超過32℃-增加10%/1℃呼吸加快或氣管切開:增加2-3倍腹腔暴露:增加0.5L/2-3h正常人鈉的代謝攝入:飲食4.5g/天排出:經(jīng)皮膚經(jīng)糞便

經(jīng)腎臟為主腎臟的特點:保鈉排鉀的能力強正常人鉀的代謝攝入:飲食3—6g/天排出:經(jīng)皮膚經(jīng)糞便

經(jīng)腎臟(90%)腎臟的特點:保鉀排鈉的能力弱三部分體液的電解質(zhì)含量示意圖分布ClNaNaClKHPO4血漿細胞間液細胞內(nèi)液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有機酸有機酸NaCaMg體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。(290-310mmol/L)

水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)晶體滲透壓↑渴覺中樞興奮渴感消失drink1、渴感的調(diào)節(jié)作用2、抗利尿激素(AntidiureticHormone;ADH)的調(diào)節(jié)抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其機制示意圖3、醛固酮分泌的調(diào)節(jié)醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖

第二節(jié)體液的代謝失調(diào)內(nèi)容

多高鉀血癥

少低鉀血癥水中毒多水少脫水鈉多高鈉血癥

少低鈉血癥鉀

脫水(dehydration)系指體液容量的明顯減少。

高滲(原發(fā))性脫水

脫水低滲(繼發(fā))性脫水

等滲(急性)性脫水。

一、脫水脫水(dehydration):

水和鈉丟失,導致體液容量明顯減少。

水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟失時,可致等滲性脫水(isotonicdehydration)。血鈉濃度仍維持在135~145mmol/L,滲透壓仍保持在290~310mOsm/L。

(一)等滲性脫水

病因:

胃腸道消化液的急性丟失大面積的燒傷早期患者

大量胸水和腹水形成等等滲性脫水等滲性脫水癥狀癥狀:口喝、尿少;厭食、惡心、軟弱無力脫水>5%:脈細速,肢端濕冷,BP不穩(wěn)或↓等血容量不足表現(xiàn)。脫水>6%以上:周圍循環(huán)衰竭,休克。常伴代酸。實驗室檢查:

血濃縮;但MCV、MCHC正常;尿比重↑、尿鈉、氯↓;血漿蛋白、BUN↑,血鈉、氯、血滲透壓正常;等滲性脫水的治療消除病因可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水。還應補給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g(500ml)平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液。尿量達40ml/h后,補鉀即應開始。

低滲性脫水(hypotonicdehydration)以失鈉多于失水,血清鈉濃度<135mmol/L,血漿滲透壓<280mOsm/L為主要特征。

(二)低滲性脫水

病因

細胞外液丟失后只補充水體液的丟失:消化液持續(xù)丟失、創(chuàng)面慢性滲液、出汗腎臟排鈉增加:醛固酮分泌增加、利尿藥

低滲性脫水

主要的病理生理改變:

以細胞外液丟失為主.因細胞外液低滲致使細胞外液仍然向細胞內(nèi)移動,加劇了細胞外液丟失的程度.低滲性脫水血液

細胞內(nèi)液

血漿組織液細胞內(nèi)液正常水平

低滲性脫水對機體的影響(代償)失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓

水重吸收↓尿不少醛固酮↑

鈉重吸收↑ECF量↓滲透壓↑ICF↑ECF水細胞水腫尿鈉少、比重低血容量

ECF量↓滲透壓↓循環(huán)衰竭

低滲性脫水對機體的影響(失代償)脫水少尿尿無鈉低滲性脫水

臨床表現(xiàn):細胞外液減少+低鈉的癥狀和體征輕:血清鈉130~135mmol/L,乏力、淡漠、頭暈、手足麻木、尿Na↓、尿量正常,不口渴中:血清鈉120~130mmol/L,上述癥狀加重+食欲不振、惡心、嘔吐、嗜睡、脈快、BP不穩(wěn)or↓、視力模糊、站立性暈倒、尿少、尿氯化物幾乎為0

重:血清鈉<120mmol/L,缺鈉,肌腱反射,休克,神志不清,肌肉抽搐,腱反射↓或消失,木僵;休克低滲性脫水實驗室檢查血濃縮,但RBC、HG、MCV↑尿少、比重不升、尿鈉、氯↓↓↓血漿蛋白、BUN↑血鈉、氯、血滲透壓↓低滲性脫水的治療靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水需補充的鈉量(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)

高滲性脫水(hypertonicdehydration)以失水多于失鈉、血清鈉濃度>150mmol/L、血漿滲透壓>310mOsm/L為主要特征。

(三)高滲性脫水

病因:

攝入水量不足水喪失過多:出汗、大面積燒傷暴露療法高滲性脫水高滲性脫水主要的病理生理改變:細胞內(nèi)液丟失為主,而細胞外液因細胞內(nèi)液向細胞外流動而得到部分補償

血漿組織液血液

正常水平細胞內(nèi)液

高滲性脫水對機體的影響(代償)失鈉<失水ECF高滲ADH↑

水重吸收↑尿少尿鈉↑口渴感飲水↑ECF水ICF↓ECF量回升滲透壓回降失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑ECFICF↓水ECF量回升滲透壓回降血容量明顯減少細胞脫水RAA系統(tǒng)脫水熱高滲性脫水對機體的影響(失代償)蛛網(wǎng)膜下腔出血

臨床表現(xiàn):細胞外液高滲癥狀和體征(失水為體重的)

輕:2%-4%,口渴中:4%-6%,嚴重口喝,唇舌干燥,皮膚彈性↓眼眶凹陷,精神差,軟弱,液窩、腹股溝干燥。尿少,尿比重↑重:>6%

,外加腦功能障礙癥狀高滲性脫水高滲性脫水實驗室檢查實驗室檢查:

RBC↑、血濃縮;尿比重↑、大于1.035;血漿蛋白、鉀、鈉、氯、BUN↑;血滲透壓↑高滲性脫水的治療靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲0.45%氯化鈉溶液。所需補充液體量的估計方法有:①根據(jù)臨床表現(xiàn),估計喪失水量。②補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)]×體重(kg)×4。缺水>缺鈉,補水同時還要注意補鈉。

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水

發(fā)病原理水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充電解質(zhì)

發(fā)病原因細胞外液高滲,細胞細胞外液低滲,細細胞外液等滲,以后高內(nèi)液喪失為主胞外液喪失為主滲,細胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)口渴、尿少、腦脫水體征、休克、脫水體征和影響細胞脫水腦細胞水腫、休克

化驗1.血清鈉150以上135以下135~1502.尿氯化鈉有減少或無減少,但有治療補充偏低滲氯化鈉為主補充生理鹽水或補充氯化鈉溶液高滲氯化鈉溶液三型脫水的比較二、水中毒(Waterintoxication)

指機體的攝入水總量超過了排出水量,以致水分在體內(nèi)潴留,引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。

水中毒病因:1.腎臟排水能力下降又攝入的水過多①ADH分泌過多②腎功能損害

2.低滲性脫水后只補充水

臨床表現(xiàn)急性水中毒的發(fā)病急驟。水過多→腦細胞腫脹→顱內(nèi)壓增高,引起一系列神經(jīng)、精神癥狀。慢性水中毒的癥狀??捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加,皮膚蒼白而濕潤,有時唾液、淚液增多。水中毒的治療立即停止水分攝入。滲透性利尿劑如20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注(20分鐘內(nèi)滴完),靜脈注射速尿。對于水中毒,預防顯得更重要第三節(jié)體液的成分失調(diào)

鉀代謝紊亂

鉀代謝紊亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化,包括低鉀血癥(hypokalemia)和高鉀血癥(hyperkalemia)

正常鉀代謝

1.

吸收:腸道2.排泄:

腎(80%~90%)、腸(10%)、皮膚3.功能參與細胞代謝維持細胞膜靜息電位調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。病因和機制

1.鉀攝入減少2.鉀排出過多

a.經(jīng)胃腸道失鉀;b.經(jīng)腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因。c.經(jīng)皮膚失鉀3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)對骨骼肌的影響:肌肉無力,弛緩性麻痹。四肢肌肉明顯,嚴重者呼吸肌麻痹。胃腸系統(tǒng):肌張力下降,腹脹、麻痹對心臟的影響:傳導阻滯、節(jié)律異常低鉀血癥4.對腎的影響:尿濃縮功能下降5.酸堿平衡:致堿中毒6.心電圖表現(xiàn):Q-T間期延長,S-T段下降。T波低平,增寬

低鉀血癥PQRSTUTQRS診斷:病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查治療原則:

1.防治原發(fā)疾病,注意及時的補鉀

2.補鉀:補鉀最好口服;尿量>40ml/h;每天最高100~200mmol。濃度<40mmol/L(3%),或<20mmol/h。

3.補氯化鉀后,一起輸入的Cl-則有助于減輕堿中毒。低鉀血癥

高鉀血癥

血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。病因和機制:1.鉀攝入過多

2.鉀排出減少:腎功能衰竭和腎上腺皮質(zhì)功能不足等3.細胞內(nèi)鉀釋出過多酸中毒、細胞和組織的損傷和破壞(溶血、擠壓綜合征)

1.嚴重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)2.對心?。焊哐浛芍滦牟E停。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖,QT間期延長,隨后出現(xiàn)QRS增寬,PR間期延長。3.對酸堿平衡的影響:

致代謝性酸中毒。臨床表現(xiàn)

高鉀血癥的診斷有引起高鉀血癥原因,當出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時,應考慮到高鉀血癥之可能。血清鉀濃度測定,血鉀超過5.5mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價值。

高鉀血癥的治療1、停用一切含鉀的藥物或溶液。2、降低血清鉀濃度。3、對抗心律失常。靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml。

降低血清鉀濃度的方法(1)促使K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi):①輸注碳酸氫鈉溶液②輸注葡萄糖溶液及胰島素③對于腎功能不全,可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰島素20U,作24小時緩慢靜脈滴入。(2)陽離子交換樹脂的應用:口服。(3)透析療法:有腹膜透析和血液透析兩種。

低鈣血癥(hypocalcemia)血Ca2+<2mmol/L常見原因-庫血快速輸注急性重癥胰腺炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能↓神經(jīng)肌肉興奮性↑-激動手足抽搐腱反射亢進Chvostec征陽性低鈣血癥的治療糾治原發(fā)病鈣劑(iv)-

10%葡萄糖酸鈣

5%氯化鈣長期患者-口服鈣片+vitD高鈣血癥(hypercalcemia)血Ca2+>3.0mmol/L常見原因-甲狀旁腺功能亢進(增生、腫瘤)骨轉(zhuǎn)移癌臨床表現(xiàn)-神經(jīng)肌肉癥狀多發(fā)性病理性骨折高鈣血癥的治療病因治療-甲狀旁腺亢進:手術(shù)切除骨轉(zhuǎn)移-低鈣飲食降鈣素Casestudywoman38,2-dayhistoryofweaknessandposturaldizzinessHistory:laxativeabuseeachdayPhysicalexamination:BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdryLaboratorytest:[Na+]=140mmol/L[K+]=3.3mmol/L[Cl-]=116mmol/L第四節(jié)外科病人的酸堿平衡失調(diào)正常酸堿平衡體液酸堿物質(zhì)的來源1.兩種酸及其來源:揮發(fā)酸:300-400LCO2/天/人=150molH+

CO2+H2OH2CO3

固定酸:50-90mmol/天/人代謝產(chǎn)生2.堿及其來源:蔬菜及水果代謝產(chǎn)生酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用

H++HCO3-H2CO3H2O+CO2↑(增多)堿貯(呼出)呼吸調(diào)節(jié)酸堿平衡的指標和意義PH:反映氫離子活性,即氫離子濃度的負對數(shù),Henderson-Hassebalch方程:7.35~7.45[BHCO3]:碳酸氫鹽濃度,包括實際HCO-3

(AB)和標準HCO-3(SB):

21~27mmol/L(平均24)緩沖堿(BB):緩沖堿指一切具有緩沖作用

的物質(zhì)總和,也就是具有緩沖作用的陰離子的總和BBp=[HCO3-]+[Pr-]BBb=BBp+0.42Hb包括HCO-3、HPO2-4、Hb和Pr-堿剩余(BE):-3~+3mmol/LPCO2:4.67~6.0kPa(35-45mmHg)PO2:>6.6~8.0kPa(80-100mmHg)酸堿平衡失常一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

pH<7.35;HCO-3<21mmol/L病因:H+產(chǎn)生過多或排出受阻或HCO-3丟失過多臨床表現(xiàn)1.呼吸深快、通氣量增加。2.面部潮紅,心率加快,血壓降低。3.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低。4.肌張力降低,腱反射減退。5.化驗結(jié)果改變。治療去除病因,同時糾正水電解質(zhì)平衡紊亂。對血漿HCO3-低于10mmoL/L的重癥酸中毒病人,應立即輸液和和堿劑進行治療。HCO3-需要量(mmol)=[HCO3-正常值(mmol)-HCO3-測得值(mmol)]×體重(kg)×0.4補鈣、同時防止過快糾正引起低鉀二、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)HCO-3>26mmol/LpH>7.45病因:失酸(H+)或得堿(HCO-3)1.H+丟失過多2.HCO-3攝入過多3.利尿排氯過多,缺鉀臨床表現(xiàn)1.呼吸淺漫2.精神癥狀3.可有低鉀和缺水的表現(xiàn)4.化驗檢查結(jié)果異常治療去除病因,治療原發(fā)病。計算公式:需補給的酸量(mmol)=[HCO3-測得值(mmol)-HCO3-希望值(mmol)]×體重(kg)×0.4

三、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。病因(通氣障礙)1.呼吸中樞抑制2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部創(chuàng)傷臨床表現(xiàn)1.呼吸困難癥狀2.神志變化3.心血管系統(tǒng)改變4.化驗檢驗結(jié)果異常治療去除病因,改善通氣功能。四、呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2減少及pH升高為特征的低碳酸血癥。PCO2<4.67kPapH>7.45病因:肺泡過度通氣1.休克、高熱、昏迷2.應用人工呼吸機或麻醉時輔助呼吸3.顱腦損傷或病變臨床表現(xiàn)1.呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺和短促2.嘆息樣呼吸3.頭痛、頭暈及精神癥狀4.化驗檢查結(jié)果異常治療1.處理原發(fā)病2.增加呼吸道死腔3.吸入5%CO2酸堿失常的分析酸堿失常的診斷?診斷標準酸血癥pH<7.35堿血癥pH>7.45代謝性酸中毒BE<-3mmol/LSB<21mmol/L代謝性堿中毒BE>3mmol/LSB>27mmol/L呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg呼吸性堿中毒PaCO2<35mmHg三要素:pH、PaCO2、BE血氣分析?分析方法i.pHii.BE和PaCO2的變量關(guān)系iii.pH的傾向性iv.代償?shù)乃俾省⑾薅扰c幅度v.結(jié)合其他檢查?代償?shù)乃俾剩悍慰炷I慢?代償?shù)南薅?代償?shù)姆萈aCO2下限15~20mmHg上限60mmHgBE±15mmol代酸[HCO3-]↓1mmol→PaCO2↓1.2mmHg代堿[HCO3-]↑1mmol→PaCO2↑0.6mmHg慢性呼酸PaCO2↑10mmHg→[HCO3-]↑3.5mmol慢性呼堿PaCO2↓10mmHg→[HCO3-]↓5.6mmol應用分析(1)2012-07-1110:07術(shù)后首次病程記錄患者于2012年07月11日在全身麻醉下行胃癌根治術(shù),D2,畢-Ⅰ吻合。手術(shù)中探查如下:腫瘤位于胃體小彎側(cè)近胃角,約2×2cm,活動度好,質(zhì)地硬,漿膜未受侵犯,周圍臟器未侵犯,周圍無明顯腫大淋巴結(jié)。手術(shù)中診斷:胃癌。予行胃癌根治術(shù),D2,畢-Ⅰ吻合。手術(shù)過程順利,術(shù)中出血300ml,未輸血。手術(shù)切除標本已送病理檢查。麻醉滿意,安返病房。術(shù)后予監(jiān)測,吸氧、抗炎、補液、預防血栓等對癥治療。術(shù)后應特別注意心肺情況。曹祥龍

2012-07-1210:11術(shù)后次日記錄患者術(shù)后第1日,訴惡心、反酸不適,未排氣、排便。查體:低熱37.3℃,生命體征平穩(wěn),HR120-130bpm,腹軟,無明顯壓痛,聽診腸鳴音弱。昨日胃液引流20ml,腹引100、80ml。今晨查血示:白細胞12.35*10^9/L*血紅蛋白134g/L中性粒細胞百分率90.6%。肝腎功能大致正常。周新平主任醫(yī)師查房指示:患者目前病情平穩(wěn),今日可停心電監(jiān)護,繼續(xù)抗炎、補液、靜脈營養(yǎng)支持治療,加強術(shù)后護理,減少術(shù)后并發(fā)癥,注意觀察病情變化。曹祥龍2012-07-13

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