牙周病學(xué)-牙周病概述

牙周病牙周病第一章牙周組織應(yīng)用解剖和生理牙齦Gingive牙周膜

牙骨質(zhì)Cememtum牙槽骨牙周組織又稱牙周支持組織。牙周病牙齦是指覆蓋于牙槽突表面和牙頸部周圍的口腔咀嚼黏膜，由上皮及其下方的結(jié)締組織構(gòu)成，呈粉紅色，堅韌而不活動。游離齦freegingiva附著齦attachedgingiva牙間乳頭interdentalgingiva牙周病游離齦：牙齦邊緣不與壓面附著且呈領(lǐng)圈狀包繞牙頸部，寬約1mm，正常呈粉紅色，菲薄而緊貼牙面。齦溝：游離齦與牙面之間形成的空隙。對于健康的牙齦，齦溝的組織學(xué)深度平均為1.8mm。正常深度為≤3mm。牙齦牙周病附著齦：與游離齦相連續(xù)，緊密附著在牙槽嵴表面。呈粉紅色，質(zhì)地堅韌，不能移動。血管少，表面有橘皮樣點彩（部分正常人也可無點彩）。牙齦發(fā)炎時，點彩減少或消失。牙齦牙周病齦乳頭（牙間乳頭）：呈錐形，充滿于相鄰兩牙接觸區(qū)根方的楔狀隙中，由游離齦和部分附著齦構(gòu)成。齦谷：每個牙的頰、舌側(cè)齦乳頭在臨面的接觸區(qū)下方匯合處的凹陷。牙齦牙周病牙齦的組織學(xué)口腔上皮：覆蓋于游離齦的頂端到外表面以及附著齦的表面。溝內(nèi)上皮：牙齦溝的襯里上皮，有上皮釘突。結(jié)合上皮：呈圓領(lǐng)狀附著于牙冠或牙根的上皮，人體唯一附著于無血管、無淋巴、表面不脫落的硬組織的上皮組織。牙齦上皮牙周病生物學(xué)寬度（BW）指齦溝底與牙槽嵴之間約2mm的恒定距離。結(jié)合上皮：0.97mm纖維結(jié)締組織;1.07mm牙周病牙齦的結(jié)締組織牙齦纖維（DGF）牙骨膜纖維（DPF）環(huán)形纖維（CF）越隔纖維(TF)牙周病牙周膜牙周膜（牙周韌帶）：為圍繞牙根并連接牙根和牙槽骨的致密結(jié)締組織，其最重要的成分是膠原構(gòu)成的主纖維。主纖維Ⅰ型膠原纖維耐酸水解性纖維牙周病主纖維束

根據(jù)牙周膜主纖維束的位置、排列方向和功能，自牙頸向根尖可分為5組:牙槽嵴纖維橫纖維斜纖維根尖纖維根間纖維

牙周病牙周病牙槽嵴纖維

起自結(jié)合上皮根方的牙骨質(zhì)，斜行進入牙槽嵴，其功能是將牙向牙槽窩內(nèi)牽引，并可對抗側(cè)方(牙合)力。該組纖維切斷后不會明顯增加牙的動度。橫纖維

在牙槽嵴纖維的根方，呈水平方走行，一端埋入牙骨質(zhì)，另一端埋入牙槽骨向，可防止牙向任何方向傾斜。牙周病牙周病斜纖維是數(shù)量最多、力量最強、分布最廣的一組纖維。起于牙骨質(zhì)，斜行向冠方進入牙槽嵴。其功能是懸吊牙，使牙能承受較大的咀嚼力。牙周病牙周病根尖纖維位于根尖區(qū)，從牙骨質(zhì)呈放射狀進入牙槽窩底部的骨內(nèi)。固定根尖，保護進出根尖孔的血管和神經(jīng)。根間纖維此纖維只存在于多根牙，起自牙根間隔，呈放射狀止于牙根分叉處的牙骨質(zhì)?？蓪⒀老蜓啦鄹C內(nèi)牽引，防止牙根向冠方移動。牙周病牙周膜的基質(zhì)與細胞細胞：成纖維細胞成牙骨質(zhì)細胞上皮細胞成骨細胞和破骨細胞未分化間充質(zhì)細胞牙周病牙骨質(zhì)

牙骨質(zhì)：覆蓋于牙根表面，既屬牙體組織，又屬牙周組織，它參與穩(wěn)固牙于牙槽窩內(nèi)，承受和傳遞咬合力，參與牙周病變的發(fā)生和修復(fù)，它的新生也來源于牙周膜。牙骨質(zhì)近牙頸部最薄，向根方逐漸增厚。牙周病牙周病在牙頸部的牙釉質(zhì)與牙骨質(zhì)交界處為釉質(zhì)牙骨質(zhì)界，有三種形式：牙骨質(zhì)覆蓋釉質(zhì)：約60%～65%；兩者端端相接：約30%；兩者不相接：另外5%～1%，其間牙本質(zhì)暴露。后一種形式，當牙齦退縮而牙頸部暴露后，易發(fā)生牙本質(zhì)過敏。

牙周病牙槽骨牙槽骨：是上、下頜骨包繞和支持牙根的部分。其中容納牙根的窩稱牙槽窩，牙槽窩的內(nèi)壁稱固有牙槽骨，它在X線片上呈圍繞牙根的致密白線，又稱硬骨板。當牙槽骨因炎癥或創(chuàng)傷等而出現(xiàn)吸收時，硬骨板模糊、中斷或消失。硬骨板是檢查牙周組織的重要標志。牙槽骨是牙周組織中代謝和改建最活躍的部分。牙槽骨的改建受局部和全身因素的影響，局部因素如功能的需要和改變以及炎癥等，全身因素可能是性激素、甲狀旁腺素、骨鈣素等。牙槽骨的主要功能是支持牙齒，使之固定于牙槽窩內(nèi)以行使功能。牙周病牙周組織血液供應(yīng)及神經(jīng)支配牙周膜的寬度隨年齡和功能狀態(tài)而異，一般為0.15～0.38mm。血液供應(yīng)來自牙齦的血管和上、下牙槽動脈進入牙槽骨的分支及牙槽動脈進入根尖孔前的分支，血管間相互吻合成網(wǎng)。牙周膜內(nèi)豐富的神經(jīng)纖維來自三叉神經(jīng)，牙周膜通過三叉神經(jīng)傳遞觸、壓和痛、溫覺。故當牙周膜患急性炎癥或臨床叩診檢查時，患者能明確指出患牙的位置。牙周病牙周組織的增齡性變化及前牙美學(xué)區(qū)的臨床特點1．牙周組織的增齡性變化

隨著年齡的增長，牙齦上皮角化程度降低，牙齦結(jié)締組織中的細胞數(shù)量減少，細胞間質(zhì)增加。在牙周膜，增齡使彈性纖維增多，血管數(shù)量、細胞有絲分裂活性以及膠原纖維量減少，牙周膜寬度改變。牙槽骨的增齡性改變與機體其他部位骨骼系統(tǒng)的增齡性改變相似，包括骨質(zhì)疏松、血管減少、代謝率及修復(fù)功能下降。牙周病

前牙美學(xué)區(qū)的臨床特點牙齦也是牙齒美學(xué)的一個重要指標。每牙局部的牙齦都呈現(xiàn)曲線輪廓。齦乳頭不足以充滿楔狀隙時，就會在兩牙的鄰間形成“黑三角”；齦乳頭腫大、與其他部位齦乳頭不協(xié)調(diào)，也會影響美觀。牙周病上頜側(cè)切牙的牙齦頂點比中切牙和尖牙更近切緣方向約0.5mm～1mm。上頜中切牙與尖牙的牙齦頂點連線稱為牙齦平面。該平面應(yīng)與上頜切端曲線及下唇曲線平行、一致；還應(yīng)與口角連線、瞳孔連線平行，或垂直于中線。如果不平行，則會影響美學(xué)平衡感，嚴重時需要手術(shù)進行矯正。牙周病正常情況下，兩側(cè)牙齦位置也是對稱的，兩個中切牙的牙齦頂點也應(yīng)在同一水平線上。牙位置及排列異常則可以破壞齦緣曲線的一致性和對稱性，造成臨床上的美學(xué)障礙，應(yīng)進行相應(yīng)的治療。牙周病牙周疾病流行病學(xué)流行情況影響因素牙周流行病學(xué)指數(shù)及其評價牙周病流行情況牙周病是人類最易患的口腔疾病之一，調(diào)查資料很多，但調(diào)查結(jié)果不一致。1982～1984年，我國29個省、市、自治區(qū)的7、9、12、15、17歲五個年齡組的131340名中、小學(xué)生齲病和牙周病的流行病學(xué)的抽樣調(diào)查結(jié)果表明，我國5個年齡組的中、小學(xué)生的牙齦炎患病率為66.80%，其中，15歲年齡組為80.46%；牙周炎的患病率為0.87%。1995～1997年，第二次全國口腔健康流行病學(xué)調(diào)查，抽樣檢查了11個省、市017260人的牙周狀況。具體如表6-1所示。2005～2007年，第三次全國口腔健康流行病學(xué)調(diào)查，抽樣檢查了30個省、市93826人的口腔狀況，牙齦探診出血和牙石檢出率如表6-2所示。牙周病影響因素口腔衛(wèi)生不良造成菌斑、牙石的堆積，是影響牙周病流行和破壞最重要的因素。年齡年齡與牙周病的關(guān)系密切。性別牙周病嚴重程度一般為男性重于女性。地區(qū)經(jīng)濟、文化落后地區(qū)的人群牙周病的患病率和嚴重程度高于發(fā)達地區(qū)。吸煙吸煙者病情重。全身性疾病如糖尿病、血液疾病等。特定的微生物感染如牙齦卟啉單胞菌、伴放線聚集桿菌感染等。不良習(xí)慣嚼檳榔習(xí)慣可加重牙周炎癥。某些基因背景，如白細胞介素-1基因多態(tài)性等。牙周病牙周流行病學(xué)指數(shù)及其評價簡化口腔衛(wèi)生指數(shù)Greene和Vermillion（1960年）提出的，用于人群口腔衛(wèi)生狀況評價，也可用于個人。牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)L?e和Silness于1963年和1964年先后提出，前者用于衡量人群的牙齦健康狀況，后者用于評價口腔衛(wèi)生狀況和衡量牙周病防治效果。齦溝出血指數(shù)是Mühleman和Son提出，用于反映牙齦炎的活動狀況。社區(qū)牙周指數(shù)（CPI）是Ainamo等（1982年）提出，該指數(shù)的特點是不僅反映牙周組織的健康狀況，也反映牙周的治療需要情況，且操作簡便，因此被世界衛(wèi)生組織推薦作為牙周病流行病學(xué)指數(shù)。CPI只適用于大樣本人群的粗篩，根據(jù)患病的區(qū)段數(shù)和病情，決定該人群對牙周治療的需要和牙科醫(yī)療人力的規(guī)劃等，而對于牙周病的程度、有關(guān)危險因素等則不能提供足夠的信息量。牙周病1986年Garlos等又提出用范圍和嚴重度指數(shù)（ESI）來記錄牙周支持組織破壞情況。該指數(shù)由兩部分組成：①范圍，描述受檢部位有牙周炎破壞癥狀位點的比例；②嚴重度，描述達到牙周附著喪失≥1mm的病損部位，其總的牙周附著喪失均量。ESI也只記錄牙周組織破壞的結(jié)果，并不能說明牙周組織破壞的進展。當前的各種牙周指數(shù)尚不能檢查牙周病的活動性。計算機輔助的X線減影技術(shù)，以及齦溝液或唾液成分的分析技術(shù)，可能有希望成為將來快速、準確診斷牙周炎活動性的方法。牙周病牙周病的發(fā)病因素一、牙周病發(fā)病的微生物因素（一）口腔正常菌群：從牙周袋分離出的微生物500種以上，有需氧菌、兼性厭氧菌和專性厭氧菌，還有真菌、酵母菌、支原體、原蟲和病毒等其他微生物，其中大多數(shù)為口腔正常菌群或稱固有菌群。正常情況下寄居在口腔的細菌保持著菌群之間的相對平衡，同時也保持著菌群與宿主之間的動態(tài)平衡。牙周病牙菌斑生物膜1．牙菌斑生物膜的新概念：牙菌斑是一種細菌性生物膜，是由基質(zhì)包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙間，或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細菌性群體，不能被水沖去或漱掉。2.牙菌斑生物膜的形成可分為三個基本階段（1）獲得性薄膜形成（2）細菌黏附和共聚（3）菌斑生物膜成熟牙周病牙菌斑生物膜3．牙菌斑生物膜的結(jié)構(gòu)聚焦顯微鏡下觀察，可見不同生物量的細菌群體被獲得性薄膜和胞外基質(zhì)包裹著，內(nèi)部為豐富的大小不等的水性通道所間隔，通道內(nèi)有液體流動。4．牙菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)（1）實驗性齦炎觀察（2）流行病學(xué)調(diào)查（3）機械除菌或抗菌治療效果（4）宿主免疫反應(yīng)（5）動物實驗研究牙周病牙菌斑生物膜的分類根據(jù)其所在部位，以齦緣為界，分為齦上菌斑和齦下菌斑兩種。（1）齦上菌斑：位于齦緣以上，主要分布在近牙齦1/3的牙冠處和其他不易清潔的部位，如窩溝、裂隙、鄰接面、齲洞表面等，主要由革蘭陽性需氧菌和兼性菌組成，與齲病的發(fā)生、齦上牙石形成有關(guān)，齦緣附近的齦上菌斑還會危害牙周組織。牙周病牙周膜的基質(zhì)與細胞（2）齦下菌斑：位于齦緣以下，分布在齦溝或牙周袋內(nèi)，可分為兩部分。1）附著性齦下菌斑：它由齦上菌斑延伸到牙周袋內(nèi)，附著于牙根面。它與齦下牙石的形成、根面齲、根面吸收及牙周炎有關(guān)。2）非附著性齦下菌斑：齦緣以下位于附著性齦下菌斑的表面或直接與齦溝上皮、袋內(nèi)上皮接觸的齦下菌斑，與牙周炎的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。牙周病各種牙菌斑生物膜的主要特性菌斑生物膜分類接觸組織優(yōu)勢菌致病性齦上菌斑生物膜釉質(zhì)或齦緣處牙骨質(zhì)G﹢需氧菌和兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石附著性齦下菌斑生物膜暴露在牙周袋內(nèi)的根面牙骨質(zhì)G﹢兼性菌和厭氧菌根面齲、根吸收、牙周炎、齦下牙石非附著性齦下菌斑生物膜齦溝上皮、結(jié)合上皮袋內(nèi)上皮G-厭氧菌和能動菌牙周炎、牙槽骨快速破壞牙周病5．牙菌斑生物膜的生態(tài)學(xué)牙菌斑細菌之間以及與宿主之間的相互作用稱牙菌斑生態(tài)系。6．菌斑的致病學(xué)說（1）非特異性菌斑學(xué)說（2）特異性菌斑學(xué)說（3）菌群失調(diào)學(xué)說牙周病牙周致病菌1．伴放線聚集桿菌即伴放線放線桿菌，牙周炎（特別與侵襲性牙周炎）關(guān)系密切。為革蘭陰性短桿菌，較易定植在牙周袋內(nèi)，可產(chǎn)生許多毒性因子，其致病作用包括以下3方面：①降低宿主抵抗力；②骨吸收作用；③組織破壞作用。2．牙齦卟啉單胞菌為革蘭陰性無芽胞的球桿菌，是牙周病，尤其是慢性牙周炎病變區(qū)或活動部位最主要的優(yōu)勢菌，它的存在與牙周炎在治療后復(fù)發(fā)或病情繼續(xù)加重有關(guān)。牙周病3．福賽坦氏菌為革蘭陰性梭形類桿菌，常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，吸煙者的檢出率明顯升高。它能產(chǎn)生大量的毒性產(chǎn)物和酶，如吲哚、α-巖藻糖苷酶、N-乙酰-β葡萄糖甙酶和胰蛋白酶樣酶等，導(dǎo)致組織損傷。4．具核梭桿菌為革蘭陰性無芽胞的梭形桿菌，是齦上、齦下菌斑，牙周袋及感染根管等口腔感染部位的優(yōu)勢菌，大部分臨床研究表明，具核梭桿菌檢出數(shù)量、頻率與牙周組織的炎癥、破壞程度之間存在著正相關(guān)關(guān)系。它是口腔壞疽性病變的主要病原菌，如急性壞死性潰瘍性齦炎、牙源性頜面部感染等。牙周病5．中間普氏菌和變黑普氏菌為革蘭陰性桿菌，中間普氏菌有許多有許多與變黑普氏菌類似的毒力因子，可造成牙周組織的破壞。中間普氏菌與中度或重度牙齦炎、急性壞死潰瘍性齦炎和慢性牙周炎有關(guān)。6．黏放線菌是口腔正常菌群，為革蘭陽性桿菌，定植在牙菌斑、牙石、齦溝、口腔黏膜和唾液等部位。它直接損傷牙周組織的毒力較弱。但定植后的環(huán)境，適合許多有毒力或需復(fù)雜營養(yǎng)的革蘭陰性厭氧菌生長，可進一步造成牙周組織破壞。此外，它刺激炎癥反應(yīng)的作用較強，能引起宿主對其抗原的過敏反應(yīng)，間接影響牙周健康。7．齒垢密螺旋體是口腔常居菌群之一，位于牙和牙齦交界處，在牙周袋內(nèi)氧張力低的部位定居，通過酸性黏多糖黏附于牙周上皮組織，產(chǎn)生一系列毒性物質(zhì)。牙周病牙周微生物的致病機制1．牙周病發(fā)病中的直接作用牙周定植、存活和繁殖；入侵宿主組織；抑制或躲避宿主的防御功能；損害宿主牙周組織2.引發(fā)宿主免疫反應(yīng)在牙周病發(fā)病中的間接作用牙周病的許多組織破壞，不是感染微生物直接引起的，而是宿主對感染微生物及其毒性產(chǎn)物的應(yīng)答間接引起的。機體在阻止微生物入侵或擴散時發(fā)生的免疫反應(yīng)，也會損害局部牙周組織，宿主免疫的保護-破壞機制也是牙周病進程的重要環(huán)節(jié)。牙周病牙周病的局部促進因素（一）牙石

牙石是附著在牙面或修復(fù)體表面的鈣化或正在鈣化的菌斑及沉積物，由唾液或齦溝中的礦物鹽逐漸沉積而成，不易除去。1．牙石的分類依牙石沉積的部位分齦上牙石和齦下牙石兩類牙周病（1）齦上牙石：沉積在臨床牙冠，肉眼可見到的牙石稱齦上牙石，呈淺黃或白色，常因煙、茶、藥物、食物色素等染色而加深。齦上牙石體積較大。（2）齦下牙石：沉積在齦緣以下的牙面上稱為齦下牙石，附著在齦溝或牙周袋內(nèi)的根面，不能直接看到，需用探針才能查到，有時在X線片上也可見到，呈黑褐色。齦下牙石沉積慢，數(shù)量少，質(zhì)較硬，附著牢固，不易去除。牙周病2．牙石的成分無機鹽70%～80%，其中鈣約占40%以上，磷約占20%，還有鎂、鈉、碳酸鹽和銅、鋅等微量元素，其余為有機物和水。3．牙石的形成過程牙石的形成包括三個步驟，即獲得性膜形成、菌斑成熟和礦物化。4.牙石的致病作用（1）牙石本身堅硬粗糙，對牙齦可能有一定的機械刺激（2）粗糙的表面為菌斑繼續(xù)積聚和礦化提供良好部位，能加快菌斑的形成速度，引起組織的炎癥反應(yīng)。（3）牙石的多孔結(jié)構(gòu)也容易吸收大量的細菌毒素，牙石也妨礙口腔衛(wèi)生措施的實施。牙周?。ǘ┦澄锴度诰捉肋^程中，由于各種原因使食物碎塊或纖維被咬合壓力楔入相鄰兩牙的牙間隙內(nèi)，稱食物嵌塞。根據(jù)食物嵌塞的方式，可分兩類：1.垂直型食物嵌塞

咀嚼壓力將食物從面以垂直方向嵌入牙間隙內(nèi)。造成垂直型食物嵌塞的原因有以下幾種：（1）鄰面接觸異常:（2）來自對頜牙的楔力或異常的力牙周病食物嵌塞2.水平型食物嵌塞由于牙齦乳頭退縮或牙周組織手術(shù)后而導(dǎo)致牙齦退縮，使支持組織高度降低，外展隙增大。進食時由于咬合力及唇、頰、舌運動的壓力將食物擠入牙間隙造成滯留。牙周?。ㄑ篮希﹦?chuàng)傷1．概念不正常的（牙合）接觸關(guān)系或過大的咬（牙合）力，造成咀嚼系統(tǒng)各部位的病理性損害或適應(yīng)性變化稱為（牙合）創(chuàng)傷。造成牙周創(chuàng)傷的關(guān)系稱為創(chuàng)傷性。從（牙合）力與牙周組織兩方面考慮，（牙合）創(chuàng)傷可分為：（1）原發(fā)性（2）繼發(fā)性（3）原發(fā)性和繼發(fā)性并存牙周病造成因素咬合力異常：即原發(fā)性（牙合）創(chuàng)傷。與（牙合）力大小、分布、方向、頻率及持續(xù)時間有關(guān)，其中以力的作用方向最為重要。牙周支持力不足：即繼發(fā)性（牙合）創(chuàng)傷。由于牙周支持組織的病變，如牙槽骨吸收、牙周纖維疏松