暨南內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)要點

內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)要點

#社區(qū)獲得性肺炎CAP：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入

院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

肺炎的診斷依據(jù)：（內(nèi)科估計不會直接考，供兒科病例分析吹水用）

1、新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。2、發(fā)熱。3、

肺實變體征和或濕性啰音。4、WBC>10xl09/L或〈4X109/L伴或不伴核左移。5、胸部X線檢查顯示片狀、

斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。

#醫(yī)院獲得性肺炎HAP：亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎NP,是指患者入院時不存在、也不處于潛伏期，而于入院48h后

在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。

#肺炎的鑒別診斷：

1、上下呼吸道感染：呼吸道感染雖然有咳嗽、咳痰和發(fā)熱等癥狀，但各有其特點，上下呼吸道感染無肺

實質(zhì)浸潤，胸部X線檢查可鑒別。

2、肺結(jié)核：多有全身中毒癥狀如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸等。X線胸片見病變

多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。痰中可找到結(jié)核分枝桿菌。一般

抗菌藥物治療無效。

3、肺癌：多無急性感染中毒癥狀，有時痰中帶血絲。血WBC不高，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可以確診。

4、急性肺膿腫：早期臨表與肺炎鏈球菌肺炎相似。但隨病情進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫特征。X線顯

示膿腔及氣液平，易與肺炎相鑒別。

5、肺血栓栓塞癥：多有靜脈血栓的危險因素，可發(fā)生咯血、暈厥，呼吸困難較明顯，頸靜脈充盈，X線胸

片示區(qū)域性肺紋理減少，有時可見尖端指向肺門的楔形陰影，動脈血氣分析常見低氧血癥及低碳酸血癥。

6、非感染性肺部浸潤。

#肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)：

癥狀：

1、發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上感的前驅(qū)癥狀。

2、起病多急驟，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、全身肌肉酸痛，體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39-40度，高峰在下午或傍晚，

或呈稽留熱，脈率隨之增速。

3、患側(cè)胸痛，M放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。

4、痰少，可帶血或呈鐵銹色。

5、胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，可被誤診為急腹癥。

二、體征：

1、患者呈急性病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出

現(xiàn)發(fā)維。

2、有感染中毒癥者，可出現(xiàn)皮肽、粘膜出血點，鞏膜黃染。

3、早期肺部體征可無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺

實變時叩診呈濁音、觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。心率增快，有時心率不

齊。重癥患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎癥累及膈胸膜有關(guān)。

4、嚴(yán)重感染時可伴發(fā)休克、ARDS及神經(jīng)精神癥狀。累及腦膜時有頸抵抗及出現(xiàn)病理反射。

肺膿腫：是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。

支氣管擴張：指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。主

要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿性痰和或反復(fù)咯血。

填空：支氣管擴張的臨床表現(xiàn)（慢性咳嗽）、（咳大量膿性痰）、（反復(fù)咯血）。

中葉綜合征：右肺中葉支氣管細長,有內(nèi)外前三組LN圍繞，常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而腫大壓迫

支氣管，引起右中葉不張和反復(fù)感染。

干性支氣管擴張：部分支氣管擴張患者以反復(fù)咯血為唯一癥狀，其病變多位于引流良好的上葉支氣管。

原發(fā)綜合征或原發(fā)性結(jié)核：原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達肺門LN,引起LN腫大。

原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管LN合稱之。

#肺結(jié)核的診斷方法：

1、病史和癥狀體征：癥狀體征情況、診斷治療過程、肺結(jié)核接觸史；

2、影像學(xué)診斷：肺結(jié)核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清

楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶；

3、痰結(jié)核分枝桿菌檢查：是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制定化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。

每一個有肺結(jié)核可疑癥狀或肺部有異常陰影的患者都必須查痰：

4、纖支鏡檢查：纖支鏡常用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管屢的診斷，可以在病灶部位鉗取活體組織進行

病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內(nèi)結(jié)核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標(biāo)本作病原體檢查，也可

以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查；

5、結(jié)核菌素試驗：硬結(jié)直徑W4mm為陰性，5-9mm為弱陽性，10T9mm為陽性，220mm或雖＜20mm但局部

出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性。

#肺結(jié)核的鑒別診斷：

1、肺炎：主要與繼發(fā)性肺結(jié)核鑒別。各種肺炎因病原體不同而臨床特點各異，但大都起病急伴有發(fā)熱，

咳嗽、咳痰明顯。胸片表現(xiàn)密度較淡且較均勻的片狀或斑片狀陰影，抗菌治療后體溫迅速下降，l-2w左右

陰影有明顯吸收；

2、COPD：多表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰，少有咯血冬季多發(fā)，急性加重期可有發(fā)熱。肺功能檢查為阻塞性通

氣功能障礙。胸部影像學(xué)檢查有助于鑒別診斷；

3、支氣管擴張：慢性反復(fù)咳嗽、咳痰，多有大量膿痰，常反復(fù)咯血。輕者X線胸片無異常或僅見肺紋理

增粗，典型者可見卷發(fā)樣改變，CT特別是HRCT能發(fā)現(xiàn)支氣管腔擴大，可確診；

4、肺癌：多有長期吸煙史，表現(xiàn)為刺激性咳嗽，痰中帶血、胸痛和消瘦等癥狀。胸部X線表現(xiàn)肺癌腫塊

常呈分葉狀，有毛刺、切跡。癌組織壞死液化后，可形成偏心后壁空洞。多次痰脫落細胞和結(jié)核分枝桿菌

檢查和病灶活檢是鑒別的重要方法；

5、肺膿腫：多有高熱、咳大量膿臭痰，胸片表現(xiàn)為帶有液平的空洞伴周圍濃密的炎性陰影。血WBC和中

性粒細胞增高；

6、肺門和縱隔疾?。涸l(fā)型肺結(jié)核應(yīng)與縱隔和肺門疾病相鑒別。小兒胸腺在嬰幼兒時期多見，胸內(nèi)甲狀

腺多發(fā)生于右上縱隔，淋巴系統(tǒng)腫瘤多位于中縱隔，多見于青年人，癥狀多，結(jié)核菌素試驗可呈陰性或弱

陽性。皮樣囊腫和畸胎瘤多呈邊緣清晰的囊狀陰影，多發(fā)生于前縱隔；

7、其它疾?。悍谓Y(jié)核常有不同類型的發(fā)熱，需與傷寒、敗血癥、白血病等發(fā)熱性疾病鑒別。

#肺結(jié)核化療的原則：

1、早期：對所有檢出和確診患者均應(yīng)立即給予化療。早期化療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變

吸收和減少傳染性。

2、規(guī)律：嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥、，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。

3、全程：保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少復(fù)發(fā)率的重要措施。

4、適量：嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑盟?，藥物劑量過低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥

性，劑量過大易發(fā)生藥物的毒副反應(yīng)。

5、聯(lián)合：聯(lián)合用藥系指同時采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止

耐藥性的產(chǎn)生。

6、分階段：整個治療方案分強化和鞏固兩個階段。

#COPD：是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。確切的病因還不十

分清楚，但認(rèn)為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

#慢性支氣管炎：是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咳痰達3m以上，連續(xù)2y或更

長，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以診為慢性支氣管炎。

#肺氣腫：指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張,并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯

的肺纖維化。

#支氣管哮喘：是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增

加，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜

間和或清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

填空：支氣管哮喘的本質(zhì)是（氣道慢性炎癥）。

#咳嗽變異型哮喘：兒童哮喘可無喘息癥狀,僅表現(xiàn)為反復(fù)和慢性咳嗽，稱為咳嗽變異性哮喘。常在夜間

和清晨發(fā)作，運動可加重哮喘。部分患兒最終發(fā)展為典型哮喘。（此處借用pediatrics上的定義）

#支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1、反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、運

動等有關(guān)。

2、發(fā)作時可在雙肺聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3、上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4、除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。

5、臨床表現(xiàn)不典型者至少應(yīng)有下列三項中的一項：1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；2）支氣管舒張

試驗陽性；3）晝夜PEF變異率220%。符合1-4條或4、5條者可診斷為支氣管哮喘。

#支氣管哮喘與心源性哮喘的區(qū)別

支哮心源性哮喘

病因部分病例有家族史或過敏史，過去長期反復(fù)發(fā)有引起急性肺淤血的基礎(chǔ)心臟病，無過敏史，

作史，病程長病程短

癥狀多以青少年起病，冬春季多發(fā)，每次持續(xù)時間多見于中老年患者，常出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困

較長達數(shù)小時到數(shù)日，發(fā)作前有咳嗽、噴嚏等難，每次持續(xù)時間短，痰多為泡沫狀，無色或

先兆粉紅色

體征無心臟病體征，雙肺布滿哮鳴音，呈呼氣性呼主要的心臟病體征，奔馬律，肺內(nèi)干濕啰音和

吸困難，可有肺氣腫體征哮鳴音，以濕啰音為主，無肺氣腫體征

X線心臟正常，肺野清晰或有肺氣腫征象左心增大，肺淤血

其他心電圖一般正常，血中嗜酸性粒細胞升高心電圖可有左心房、左心室肥大或心梗改變，

電軸左偏

治療氨茶堿、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素等洋地黃、快速利尿劑、血管擴張劑、嗎啡

#肺梗死三聯(lián)征：同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血，但僅見于不足30%的患者。

#肺心病右心衰的臨表：

1、癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。

2、體征：發(fā)組更明顯，頸靜脈怒張，心率加快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)

舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水，少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及

全心衰的體征。

#肺源性心臟病的鑒別診斷：

kCIID：慢性肺心病與CHD均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。CHD有典型的心絞痛、

MI病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、DM史，則更有助鑒別。體檢、X

線、ECG、超聲心動圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別；

2、風(fēng)濕性心瓣膜?。猴L(fēng)心病的三尖瓣疾患應(yīng)與慢性肺心病的相對三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。前者往往有風(fēng)

濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、ECG、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)；

3、原發(fā)性心肌?。憾酁槿脑龃螅瑹o慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)等。

#肺源性心臟病急性加重期的治療:（所有治療原則類的題我都有擴充，書上原有的點均囊括）

1、控制感染：參考痰菌培及藥敏試驗選擇抗生素。在還沒有培養(yǎng)結(jié)果前根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭氏

染色選用抗生素。

2、通暢呼吸道：體位，清理氣道，簡便人工氣道、氣切、氣插，舒張支氣管藥物，祛痰，纖支鏡吸痰。

3、氧療：糾正缺氧和C02潴留，可用鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧。

4、控制心衰：慢性肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心衰便能得到改善，但對治療后無

效的較重患者，可適當(dāng)利尿、強心、擴管。正性肌力藥應(yīng)用指征：1）感染己被控制、呼吸功能已改善、

利尿藥不能得到良好治療效果而反復(fù)水腫的心衰患者；2）以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；3）

出現(xiàn)急性左心衰者。

5、控制心律失常：一般經(jīng)過治療慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失?？勺孕邢В绻掷m(xù)存在可根

據(jù)心律失常類型選用藥物。

6、抗凝治療：應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。

7、糾正水電酸堿平衡失調(diào)。

8、治療并發(fā)癥、并存病。

9、加強監(jiān)測和護理工作：因病情復(fù)雜多變，必須嚴(yán)密觀察病情變化，宜加強心肺功能的監(jiān)護。翻身、柏

背排出呼吸道分泌物，是改善通氣功能的一項有效措施。

10、營養(yǎng)支持與一般對癥治療。

#肺源性心臟病的并發(fā)癥：

#1、肺性腦?。菏怯捎诤羲?dǎo)致缺氧、C02潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。是慢性

肺心病死亡的首要原因。

2、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：慢性肺心病出現(xiàn)呼衰時，由于缺氧和C02潴留，當(dāng)機體發(fā)揮最大限度代償能

力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼衰、心衰、心律失常的病

情更為惡化。

3、心律失常：多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房速最具特征性。也可有房撲和AF。

4、休克：慢性肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。

5、消化道出血。

6、DICo

#漏出液與滲出液的鑒別診斷（什么肺結(jié)核胸水和肝硬化腹水的鑒別云云歸根結(jié)底還是考這個，以此為框

架大家請自行擴充各類病因所致疾病的特征）

漏出液滲出液

病因非炎癥所致炎癥、腫瘤、理化刺激

性狀外觀清徹透明、無色或淡黃不自外觀色深，透明或混濁，可為膿性、血性、乳糜性

凝等能自凝

比重：<1.018>1.018

Rivalta試驗-+

蛋白質(zhì)濃度<25g/L>30g/L

葡萄糖濃度接近血糖低于血糖

細胞數(shù)<100xl06/L>500x106/L

細胞類別以LC、間皮為主根據(jù)病因可以以NC或LC為主

病原體無可找到病原體或癌細胞

積液/血清總蛋白<0.5>0.5

積液/血清LDH<0.6>0.6

LDH<200IU>200IU

ADA>r-干擾素正常如為結(jié)核時可升高

幽胸J胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在腔隙，當(dāng)氣氣K進入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時，稱之。

MC氣胸最重要診斷方法：X線。

ffilamman征：左側(cè)少量氣胸或縱隔氣腫時,有時可在左心緣處聽到與心跳?致的氣泡破裂音。

#肺癌的解剖和病理學(xué)分類：

一、按解剖學(xué)部位分類：

1、中央型肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的癌腫，約占3/4,以鱗癌和小細胞未分化癌較多見。

2、周圍型肺癌：發(fā)生在段支氣管以下的癌腫，約占1/4,以腺癌較為多見。

二、按組織病理學(xué)分類：

1、非小細胞肺癌：

1）鱗癌：以中央型肺癌多見，并有向管腔內(nèi)生長的傾向，早期常引起支氣管狹窄導(dǎo)致肺不張或阻塞性肺

炎。癌組織易變性、壞死，形成空洞或癌性肺膿腫。

2）腺癌：傾向于管外生長，但也可尋泡壁蔓延，常在肺邊緣部形成直徑2-4cm的腫塊。富血管，故局部

浸潤和血行轉(zhuǎn)移較鱗癌早。易轉(zhuǎn)移至肝腦骨，更易累及胸膜而引起胸腔積液。

3）大細胞癌：轉(zhuǎn)移較小細胞未分化癌晚，手術(shù)切除機會較大。

4）其他：腺鱗癌、類癌、支氣管腺體癌等。

2、小細胞癌：燕麥細胞型和中間型可能起源于神經(jīng)外胚層的Kulchitsky細胞或嗜銀細胞。細胞漿內(nèi)含有

神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，能分泌5-HT、兒茶酚胺、組胺、激肽等肽類物質(zhì)，可引起

類癌綜合癥。

#原發(fā)性支氣管肺癌的鑒別診斷：

1、肺結(jié)核：

1）結(jié)核球：多見于年輕患者，多無癥狀，為位于結(jié)核好發(fā)部位。病灶邊界清楚，直徑很少超過3cm,可有

包膜，陰影密度高，有時含有鈣化點，周圍有纖維結(jié)核灶，在隨訪觀察中多無明顯改變。如有空洞形成，

多為中心性空洞，洞壁規(guī)則，需與周圍型肺癌鑒別；

2）肺門淋巴結(jié)結(jié)核：與中央型肺癌鑒別。多見于兒童，常有發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀，結(jié)素試驗多呈強陽性。

抗結(jié)核藥物治療有效。中央型肺癌有其特殊的X線征象，可通過CT、MRI和纖支鏡檢查等加以鑒別；

3）急性粟粒性肺結(jié)核：與彌漫性細支氣管-肺泡癌鑒別。粟粒性肺結(jié)核的發(fā)病年齡相對較輕，有發(fā)熱等全

身中毒癥狀。X線胸片病灶為大小一致、分布均勻、密度較淡的粟粒結(jié)節(jié)。而細支氣管-肺泡癌兩肺多有大

小不等的結(jié)節(jié)狀播散病灶，邊界清楚、密度較高，進行性發(fā)展和增大，且有進行性呼吸困難。根據(jù)臨床、

實驗室等資料進行綜合判斷可以鑒別。

2、肺炎：應(yīng)與癌性阻塞性肺炎相鑒別。肺炎起病急驟，先有寒戰(zhàn)高熱等癥狀，然后出現(xiàn)呼吸道癥狀，抗

菌藥物治療多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎的炎癥吸收較緩慢，或炎癥吸收后出現(xiàn)塊狀

陰影，且多為中央型肺癌表現(xiàn)，纖支鏡檢查、細胞學(xué)檢查等有助了鑒別；

3、肺膿腫：應(yīng)與癌性空洞繼發(fā)的感染相鑒別。原發(fā)性肺膿腫起病急，中毒癥狀明顯，常有寒戰(zhàn)高熱、咳

嗽、咳大量膿臭痰，周圍血WBC總數(shù)和NC比例增高。X線胸片上空洞壁薄，內(nèi)有液平，周圍有炎癥改變。

癌性空洞常先有咳嗽、咯血等腫瘤癥狀，然后出現(xiàn)咳膿痰、發(fā)熱等繼發(fā)感染的癥狀。胸片可見癌腫塊影有

偏心空洞，壁厚，內(nèi)壁凹凸不平。結(jié)合纖支鏡檢查和痰脫落細胞檢查可以鑒別；

4、結(jié)核性滲出性胸膜炎：應(yīng)與癌性胸水相鑒別。

#呼吸衰竭：指各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴(yán)市障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體

交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病生改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

#呼衰的血氣分型及分別處理：

1、I型呼衰：即缺氧性呼衰，血氣分析特點是Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常。［型呼衰的主要問題為氧

合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度035%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起C02潴留。

2、II型呼衰：即高碳酸性呼衰，血氣分析特點是Pa02<60mmIlg,同時伴有PaC02>50mmHg。慢性高碳酸血

癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對C02反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的

刺激來維持，若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼

吸，造成通氣狀況進一步惡化。故慢性II型呼衰應(yīng)該低濃度低流量持續(xù)給氧。

#呼吸衰竭的治療原則：總的原則是在保持呼吸道通暢的條件下,糾正缺氧、C02潴留和酸堿失衡所致的代

謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘因的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。

1、保持呼吸道通暢：體位，清理氣道，簡便人工氣道、氣切、氣插，舒張支氣管藥物，祛痰，纖支鏡吸

痰。

2、氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。I型呼衰的主要問題為氧合功能

障礙而通氣功能基本正常，較高濃度035%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起C02潴留。對于II

型呼衰往往需要低濃度給氧。

3、增加通氣量、改善C02潴留：

1）呼吸興奮劑；

2）機械通氣。

4、病因治療：引起急性呼衰的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼衰本身造成危害的前提下，針對不同病因采

取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼衰的根本所在?/p>

5、預(yù)防與控制感染。

6、糾正水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。

7、治療并發(fā)癥與并存病。

8、監(jiān)測與護理。

9、營養(yǎng)支持與一般對癥療法。

急性呼衰的臨床表現(xiàn)：

1、呼吸困難：是呼衰最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。

2、發(fā)縉：是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)Sa02<90%時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)縉。

3、精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。

4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：多數(shù)患者有心動過速；嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰

竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。

5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：嚴(yán)重呼衰對肝腎功能都有影響，部分患者出現(xiàn)ALT和BUN升高；個別病例可出

現(xiàn)尿蛋白、RBC和管型。因胃腸道粘膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，

引起上消化道出血。

#慢性呼衰臨床表現(xiàn)：慢性呼衰的臨床表現(xiàn)與急性呼衰大致相似,但以下幾個方面有所不同：（有三點不同,

但“發(fā)納”、“消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)”這兩點當(dāng)然還是要答的，請參上）

1、呼吸困難：COPD所致呼衰病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)0）2

潴留，PaC02升高過快或顯著升高以致發(fā)生C02麻醉時，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮濕呼吸。

2、精神神經(jīng)癥狀：慢性呼衰伴C02潴留時，隨PaC02升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失

眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重C02潴留

發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。亦可出

現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應(yīng)與合并腦部病變作鑒別。

3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：C02潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、CO增多而致脈搏洪

大；多數(shù)患者有心率加快：因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛。

#慢性呼衰的治療原則：有關(guān)治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t與急性呼衰基本一致。魚

題同上同樣不能只答書上這5點，因為只是慢性呼衰與急性呼衰治療的不同點，完整作答可參照前面的“#

呼吸衰竭的治療原則”）

1、氧療：COPD是導(dǎo)致慢性呼衰的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有C02潴留，氧療時需注意保持低濃度吸

氧，防止血氧含量過高。C02潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對

C02反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，

使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，

C02上升，嚴(yán)重時陷入C02麻醉狀態(tài)。

2、機械通氣：根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣。

3、抗感染：慢性呼衰急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼衰也容易繼發(fā)感染。

4、呼吸興奮劑的應(yīng)用：慢性呼衰患者可服用呼吸興奮劑阿米三嗪。

5、糾正酸堿平衡失調(diào)：慢性呼衰常有C02潴留，導(dǎo)致呼酸。呼酸的發(fā)生多為慢性過程，機體常常以增加

堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。當(dāng)以機械通氣等方法較為迅速地糾正呼酸時，原己增加的堿

儲備會使pH升高，造成對機體的嚴(yán)重危害，故在糾正呼酸的同時.，應(yīng)當(dāng)注意同時糾正潛在的代堿，通常

給予患者鹽酸精氨酸和補充KCE

#心力衰竭：各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征,絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使CO不能

滿足機體代謝需要，器官組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。

#常見心衰誘因：

1、感染：呼吸道感染是最常見最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎也不少見，常因發(fā)病隱襲而易漏診。

2、心律失常：AF是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心衰最重要的因素。其他各種類型的

快速型心律失常以及嚴(yán)重的緩慢型心律失常均可誘發(fā)心衰。

3、血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4、過度體力勞累或情緒激動：如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

5、治療不當(dāng)：如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥等。6、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。喝鏑HD發(fā)

生MI,風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲亢或貧血等。

#Frank-Starling機制：增加心臟的前負(fù)荷,使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加CO及提

高心臟作功量。

#根據(jù)患者自覺的活動能力劃分心功能為四級：

I級患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難、或心絞痛。

H級心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、

呼吸困難或心絞痛。

III級心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時…般活動即引起上述的癥狀。

IV級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

根據(jù)客觀的檢查手段來評估心臟病變的嚴(yán)重程度：

A無心血管疾病的客觀依據(jù)；

B客觀檢查示有輕度心血管疾??；

C有中度心血管疾病的客觀證據(jù)；

D有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。

（在心肌梗死一章還有個泵衰竭的概念與分級，按照CHD在考試中的重要性來講，也不排除以后可能會考

察泵衰竭的相關(guān)知識點）

#洋地黃的適應(yīng)癥和禁忌癥：

1、心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心衰。如同時伴有AF則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。

2、代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲亢、VitBl缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等病

因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。

3、肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用.

4、肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于

禁用。

#洋地黃中毒的表現(xiàn)：洋地黃中毒最再要的反應(yīng)是各類心律失常,由心肌興奮性過強及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻

滯構(gòu)成，最常見者為室早，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房早，AF及AVB。快速房型心律

失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神

經(jīng)的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法以來更為少見。

#洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室早、I度AVB等停藥后常自行消失；對快速

性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，

因易致室顫。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.Omg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時

心臟起博器。

#SSS：是由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退,產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)?；颊呖稍诓煌瑫r間出現(xiàn)一種以上的

心律失常。經(jīng)常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房室傳導(dǎo)功能障礙。

#AF的聽診特點：S1強度變化不定，心律絕對不整齊，脈率少于心率。

#心臟性猝死：是指急性癥狀發(fā)作后lh內(nèi)發(fā)生的以意識驟然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。

無論是否知道患者有無心臟病，死亡時間和形式未能預(yù)料。

#惡性或急進型高血壓：少數(shù)患者病情急驟發(fā)展,舒張壓持續(xù)》130mmHg,并有頭痛、視力模糊、眼底出血、

滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。病情進展迅速，如不及時有效降壓治療，

預(yù)后很差，常死于腎衰、腦卒中或心衰。

#高血壓的并發(fā)癥：

#1、高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜格細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈

發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生0

危象發(fā)生時，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有痙攣動

脈累及的靶器官缺血癥狀。

2、高血壓腦?。喊l(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)的范圍，腦組織血流灌

注過多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精

神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

3、腦血管?。喊X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作。

4、心衰。

5、CRFo

6、主動脈夾層：是血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴(yán)重心血管急癥,

也是猝死的病因之一。

#高血壓危險分層的依據(jù)：

1、血壓升高水平：

1)1級：收縮壓140-159或舒張壓90-99mmHg；

2)2級：收縮壓160-179或舒張壓100-109nunHg；

3)3級：收縮壓力180或舒張壓》HOmmHg；

2、其他心血管危險因素：男性＞55y,女性＞65y；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；DM；早發(fā)心血管疾病家族

史。

3、DM,

4、靶器官損害：左心室肥厚；蛋白尿和或Scr輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊；視網(wǎng)膜動脈

局灶或廣泛狹窄。

5、并發(fā)癥：心臟疾病；腦血管疾病；腎臟疾病；血管疾病；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變。

(這題原題目我記得不是很清楚了，當(dāng)時審題比較困難，應(yīng)該是僅回答上述就夠了，可能還需列出下表)

高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn)

血壓mmHg

其他危險因素和病1級：收縮壓140-159或2級：收縮壓160-179或舒3級：收縮壓2180或舒

史舒張壓90-99mmIIg張壓100-109mmIIg張壓》llOmmHg

無其他危險因素低危中危高危

1-2個危險因素中危中危極高危

3個以上危險因素或高危高危極高危

DM或靶器官損害

有并發(fā)癥極高危極高危極高危

#高血壓的治療原則：

-、改善生活行為：

1、減輕體重：盡量將體重指數(shù)控制在〈25。

2、減少鈉鹽攝入：每人每日食鹽量不宜超過6g。

3、補充鈣和鉀鹽:每人每日吃新鮮蔬菜400-500g,喝牛奶500和,可補充鉀lOOOmg和鈣400mg。

4、減少脂肪攝入：膳食中脂肪量應(yīng)控制在總熱量的25%以下。

5、限制飲酒：每日不可超過相當(dāng)于50g乙醇的量。

6、增加運動：一般每周3-5次，每次30-60min。

二、降壓藥治療對象：

1、高血壓2級或以匕患者(2160/100mmHg)；

2、高血壓合并DM,或者已經(jīng)有心腦腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；

3、凡血壓持續(xù)升高6m以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。

4、高危利極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶娀委煛?/p>

三、血壓控制目標(biāo)值：

1、原則上應(yīng)將血壓降到患者能最大耐受的水平；

2、目前一般主張血壓控制目標(biāo)值至少＜140/90mmHg：

3、DM或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值＜130/80mmlIg；

4、老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平收縮壓140T50mmHg,舒張壓＜90mmHg但不低于65-70mmHg。

#降壓藥物種類：

1、利尿劑：常用的有氫氯嘎嗪和氯嚷酮。降壓作用主要通過排鈉，減少ECF,降低外周血管阻力。降壓起

效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間相對較長，作用持久，服藥2-3w后作用可達高峰。適用于輕中度高血壓，在

鹽敏感性高血壓、合并肥胖或DM更年期女性和老年人高血壓有較強降壓效應(yīng)。

2、8受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾、拉貝洛爾。降壓作用可能同抑制中樞和周圍的RAAS以

及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制。降壓起效較迅速、強力，持續(xù)時間各種B受體阻滯劑有差異。適用于各種不

同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并心絞痛患者，對老年人高血壓療效相對較差。

3、鈣通道阻滯劑：常用的有硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓。降壓作用主要通過抑制細胞外鈣離子經(jīng)電

壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮-收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。降壓起效

迅速而強力，降壓療效和降壓幅度相對較強，短期治療一般能降低血壓10=15%,劑量與療效呈正相關(guān)關(guān)系，

療效個體差異性較小，與其它類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用。

4,ACEI：常用的有卡托普利、依那普利。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE,使ANGH生成減少，

同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效緩慢，逐漸增強，在3-4w達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)

合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。

5、ARB：常用的有氯沙坦、伊貝沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的ANGII受體亞型ATI,更充分有效地

阻斷ANGH的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩(wěn)，一般在6-8w時

才達最大作用，作用持續(xù)時間能達24h以上。

#控制性降壓：高血壓急癥時短時間內(nèi)血壓急驟下降,有可能使重要器官的血流灌注明顯減少，應(yīng)采取逐

步控制性降壓，即開始的24h內(nèi)將血壓降低20-25%,48h內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。

#CHD：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,和或因冠狀動脈功能性改變導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而

引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病。

#急性冠脈綜合征ACS：特指CHD中急性發(fā)病的臨床類型。包括不穩(wěn)定型心絞痛UA、非ST段抬高心肌梗死

NSTEMI及ST段抬高心肌梗死STEMI。這三種病癥的共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊，只是伴發(fā)了不

同程度的繼發(fā)性病理改變，統(tǒng)稱之為ACS。

#心絞痛：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負(fù)荷的增加或冠狀動脈痙攣導(dǎo)致冠狀動脈供血不足，心肌

急劇缺血缺氧而引起的以急性、短暫胸痛為特征的臨床綜合征。

#典型心絞痛疼痛的特點：

1、部位：主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界線不很清楚。

常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

2、性質(zhì)：胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的

恐懼感覺。發(fā)作時，患者往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。

3、誘因：發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛

多發(fā)生于勞力或激動的當(dāng)時，而不是在一天勞累之后。典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生，但有時同樣

的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晝間交感神經(jīng)興奮性增高等晝夜節(jié)律變化有關(guān)。

4、持續(xù)時間：疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3-5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日

內(nèi)多次發(fā)作。

5、緩解方式：一般停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。

#ST段抬高性心梗STEMI：心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域ST段抬高時，表明此時對應(yīng)的冠脈已經(jīng)閉塞而

導(dǎo)致心肌全層損傷，伴有心肌壞死標(biāo)記物升高。

#非ST段抬高性心梗NSTEMI：胸痛不伴有ST段抬高,常提示相應(yīng)的冠脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚

未波及心肌全層，心電圖可表現(xiàn)為ST段下移及或T波倒置等。此類患者如同時有血中心肌標(biāo)記物或心肌

酶升高仍說明有心肌壞死，只是范圍較小尚未波及心肌全層。

#心梗的臨床表現(xiàn)：

一、先兆：

1、胸部不適，乏力；

2、新發(fā)心絞痛或原有心絞痛加??；

3、消化道癥狀；

4、局部病灶缺乏的異常疼痛。

二、癥狀：

1、疼痛：是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位與性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)

生于安靜時.，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱?/p>

煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。

2、全身癥狀：有發(fā)熱、心動過速、WBC增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛

發(fā)生后24-48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍呈正相關(guān)，體溫一般在38度左右，很少超過39度，持續(xù)約一周。

3、胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和CO降低

組織灌注不足等有關(guān)。

4、心律失常：多發(fā)生在起病l-2d,而以24h內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀，以室性心律失常

最多，尤其是室早。室顫是AMI早期特別是入院前的主要死因。

5、低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。休克多在起病后數(shù)小時至lw發(fā)生，主要是心源

性，為心肌廣泛壞死，CO急劇下降所致。

6、心衰：主要是急性左心衰，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟

舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。

7、暈厥、猝死。

8、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：心腦綜合征。

三、體征：

1、心臟體征：心濁音界增大、心率增快、S1減弱、奔馬律、心包摩擦音，乳頭肌功能失調(diào)或斷裂導(dǎo)致二

尖瓣脫垂可有心尖區(qū)粗糙SM和收縮中晚期喀喇音，可有各種心律失常。

2、血壓：除極早期血壓可增高外，兒乎所有患者都有血壓降低。

3、其他：可有心律失常、休克、心衰體征。

#心絞痛和AMI的鑒別診斷要點

鑒別診斷項目心絞痛AMI

疼痛部位胸骨上中段之后相同但可在較低位置或上腹部

性質(zhì)壓榨性或窒息性相似但程度更劇烈

誘因勞力、情緒激動、受寒、飽食不常有

時限短，1-5分鐘或15分鐘以內(nèi)長，數(shù)h或『2d

頻率頻繁發(fā)作不頻繁

硝酸甘油療效顯著緩解作用較差

氣喘或肺水腫極少可有

血壓升高或無顯著改變可降低甚至發(fā)生休克

心包摩擦音無可有

壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)：發(fā)熱無常有

血WBC增加（嗜酸性粒細胞減少）無常有

血紅細胞沉降率增快無常有

血清心肌壞死標(biāo)記物無有.

心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波變化有特征性和動態(tài)性變化

#心梗并發(fā)癥：

1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣

脫垂并關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣SMo

2、心臟破裂：常在起病lw內(nèi)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。

3、栓塞：見于起病后l-2w,如為左心室附壁血栓脫落所致則引起腦腎脾或四肢等動脈栓塞。

4、心室壁瘤：主要見于左心室，體檢可見左側(cè)心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有SM。

5、心肌梗死后綜合征：于MI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、

胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。

6、心律失常。

7、休克。

8、心衰。

填空:CHD2級預(yù)防A(aspirinanti-anginals)B(beta-blockerbloodpressurecontrol)C(cholesterol

lowingcigarettesquiting)D(dietcontroldiabetestreatment)E(educationexercise)

#MS的聽診特點：

1、心尖區(qū)可聞SI亢進和OS,提示前葉柔順，、活動度好，如瓣葉鈣化僵硬，則S1減弱，OS消失；

2、心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導(dǎo)；

3、肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)S2亢進或伴分裂。當(dāng)肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，可在胸骨

左緣第二肋間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱GrahamSteell雜音。

4、右心室擴大伴相對性三尖瓣關(guān)閉不全時，在三尖瓣區(qū)聞及全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時增強。

MC主動脈瓣狹窄三聯(lián)征：呼吸困難、心絞痛、暈厥。

MCIE的最常見并發(fā)癥：心衰。

#腎臟疾病常見綜合征：

#1、腎病綜合征：各種原因所致的大量蛋白尿(>3.5g/d),低白蛋白血癥(<30g/d),明顯水腫和或高脂

血癥的臨床綜合征。

#2、腎炎綜合征：以蛋白尿、血尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜

合征(急性起病，病程不足一年者)、急進性腎炎綜合征(腎功能急性進行性惡化，于數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿

或無尿的腎衰竭者)和慢性腎炎綜合征(病程遷延一年以上)。

3、無癥狀性尿異常：包括單純性血尿和或無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿。

4、急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征。

5、慢性腎衰竭綜合征：CRF是指不管什么原因?qū)е碌倪M行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。

#典型AGN的表現(xiàn)：

1、尿異常：腎小球源性血尿常為起病的首發(fā)癥狀和患者就診的原因?？砂橛休p中度蛋白尿，少數(shù)患者可

呈NS范圍的大量蛋白尿。

2、水腫：常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波

及全身。

3、高血壓：一過性輕中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。

4、腎功能異常：患者起病早期可因GFR下降、鈉水潴留而尿量減少，少數(shù)患者甚至少尿。腎功能可一過

性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于l-2w后尿量漸增，腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。

5、免疫學(xué)檢查異常：起病初期血清C3及總補體下降，8w內(nèi)漸恢復(fù)正常，對診斷本病的意義很大?；颊哐?/p>

清ASO滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染。

#NS的診斷標(biāo)準(zhǔn),各種病理分型及其臨床特點：

診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)尿蛋白>3.5g/d；2)血漿白蛋白>30g/d；3)水腫；4)血脂升高；其中昧2)為診斷所必

需。

病理分型及臨床特點：

1、微小病變型腎病：好發(fā)于兒童。光鏡下腎小球基本正常，近曲小管上皮細胞可見脂肪變性，免疫病理

檢查陰性。電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合。本病可能自發(fā)緩解，多對糖皮質(zhì)激素治療敏感,

但復(fù)發(fā)率高。

2、系膜增生性腎小球腎炎：好發(fā)于青少年?光鏡下可見腎小球系膜細胞和系膜基質(zhì)彌漫增生。免疫病理

檢查可將本組疾病分為IgA及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。電鏡下在系膜區(qū)可見電子致密物。發(fā)病前多

有前驅(qū)感染，可于上感后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。

3、系膜毛細血管性腎小球腎炎：好發(fā)于青少年。光鏡下見系膜細胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到

GBM和內(nèi)皮細胞之間，使毛細血管褸呈現(xiàn)“雙軌征”。免疫病理檢查常見IgG和C3沉積。電鏡下系膜區(qū)和

內(nèi)皮下可見電子致密物沉積。幾乎所有患者均伴有血尿，50%病例的血清C3持續(xù)降低，對提示本病有重要

意義。

4、膜性腎?。憾嘁娪诶夏耆?。光鏡可見GBM增厚。免疫病理顯示IgG和C3呈細顆粒狀炎腎小球毛細血管

壁沉積。電鏡早期可見GBM上皮側(cè)有排列整齊的電子致密物，常伴有廣泛足突融合。本病常伴有鏡下血尿，

極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥。本病常呈緩慢進展，早期患者經(jīng)糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物治療后可達臨床緩

解，但隨疾病逐漸進展，常難以減少尿蛋白。

5、局灶性階段性腎小球硬化：好發(fā)于青少年男性。光鏡下可見病變呈局灶、節(jié)段分布，主要表現(xiàn)為受累

節(jié)段的硬化，相應(yīng)腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化。臨表以NS為主要表現(xiàn)，3/4患者伴有血尿，確診時患者約半

數(shù)有高血壓和約30%有腎功能減退。

#NS的并發(fā)癥：

1、感染：與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。常見感染部位的順序為呼吸道、

泌尿道、皮膚。

2、血栓、栓塞并發(fā)癥：以腎靜脈血栓最為常見。由于血液濃縮及高脂血癥造成血粘度增加；此外因某些

蛋白質(zhì)從尿中丟失及肝代償性合成蛋白增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡；加之NS時PLT功能

亢進、應(yīng)用利尿藥和糖皮質(zhì)激素等均進一步加重高凝狀態(tài)。

3、ARF：NS患者可因有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴容、利尿后可得到恢

復(fù)。少數(shù)病例可出現(xiàn)ARF,由以微小病變型腎病者居多，發(fā)生多無明顯誘因，表現(xiàn)為少尿甚至無尿，擴容

利尿無效。

4、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂：長期蛋白流失和高脂血癥可導(dǎo)致患者疾病難治、惡化及各種并發(fā)癥。

5、腎小管功能障礙：除原有腎小球的基礎(chǔ)病可引起腎小球功能損害外，由于大量尿蛋白的重吸收，可導(dǎo)

致腎小管功能損害。

6、電解質(zhì)紊亂和低血容量：常見的電解質(zhì)紊亂有低鈉、低鉀、低鈣血癥。

7、腎上腺皮質(zhì)危象。

#NS的診斷與用藥治療原則和方案：

一、診斷：

1、確診NS（1）尿蛋白＞3.5g/d；2）血漿白蛋白＞30g/d；3）水腫；4）血脂升高；其中1）2）為診斷所

必需。

2、確認(rèn)病因：除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾病。

3、判定有無并發(fā)癥。

二、治療：

1、一般治療：休息、供給優(yōu)質(zhì)蛋白、充分熱量、低鹽飲食，多食多不飽和脂肪酸和可溶性纖維食物。

2,對癥治療：利尿消腫、減少尿蛋白。

3、主要治療-抑制免疫與炎癥反應(yīng)：

1）糖皮質(zhì)激素的使用原則與-?般方案是：

①起始足量：常用藥物為潑尼松lmg/kg?d,口服8w,必要時可延長至12w；②緩慢減藥：足量治療后每

l-2w減原用量的10%,當(dāng)減至20mg/d左右時癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；③長期維持：最后以最小有

效劑量10mg/d再維持半年左右。

2）細胞毒藥物：環(huán)磷酰胺、氮芥；

3）環(huán)抱素；

4）麥考酚嗎乙酯。

4、中醫(yī)藥治療：辯證施治、拮抗激素及細胞毒藥物不良反應(yīng)、雷公藤總首。

5、防治并發(fā)癥。

#ARF透析適應(yīng)癥：

1、急性肺水腫、左心衰；

2、血鉀＞6.5mmol/L；

3、BUN＞21.4mmol/L或Scr＞442umol/L；

4、高分解狀態(tài)：BUN上升＞30mmol/L?d,血鉀上升＞lmmol/L?d,Scr上升＞44.2umol/L?d；

5、無尿＞2d或少尿＞4d;

6,C02CP＜13mmol/L,pHW7.25；

7、少尿＞2d伴有體液潴留、尿毒癥狀、高鉀等之一。

#ARF和CRF的鑒別診斷：

ARFCRF

病史低血壓休克、膿毒癥、腎毒素、急性尿路梗阻多有DM高血壓、慢性腎小球腎炎、梗

等亦包括腎小球病伴有的腎功能突然下降，起阻性腎病、先天性腎病等病史，病程長，

病急，病程短病情緩慢進展或隱匿

貧血可有輕中度貧血，多由血液稀釋引起不同程度貧血，由生成減少或破壞增多

引起

尿毒癥面容無有

高磷低鈣血癥輕重

血PTH上升輕幣；

腎性骨營養(yǎng)不良無有

神經(jīng)病變可有尿毒癥腦病尚有神經(jīng)衰弱、精神失常、感覺障礙、

長期透析者可有透析性癡呆

影像學(xué)雙腎可增大或有尿路梗阻征象雙腎萎縮，可有腎瘢痕形成

病程及治療反應(yīng)病情輕者多數(shù)周內(nèi)尿量增多，病情好轉(zhuǎn)治療效果不佳，需長期腎替代治療

預(yù)后佳，少數(shù)患者遺留不同程度腎結(jié)構(gòu)、功能缺陷不良

MCARF和CRF最重要鑒別點：雙腎縮小

#尿毒癥：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段,除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還

出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。

#慢性腎衰竭：足常見的臨床綜合征。發(fā)生在各種慢性腎臟病的基礎(chǔ)上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而致衰竭。

#CRF按腎功能損害的程度可分為：

1、腎貯備能力下降期：GFR減少至正常的約50-80%,Scr正常，患者無癥狀；

2、氮質(zhì)血癥期：是腎衰的早期，GFR減少至正常的約25-50%,出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，Scr高于正常，但〈450umol/L,

通常無明顯癥狀，可有輕度貧血、多尿和夜尿；

3、腎衰竭期：GFR減少至正常的10-25%,Scr顯著升高，貧血較明顯，夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有

輕度胃腸道、心血管和CNS癥狀；

4、尿毒癥期：是腎衰的晚期，GFR減少至正常的10%以下，Scr〉707umol/L,腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異

常已十分顯著。

#CRF的臨床表現(xiàn)：腎衰的早期除Scr升高外,往往無臨床癥狀，而僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀，到了病情發(fā)

展到殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機體最低要求時，腎衰癥狀才會逐漸表現(xiàn)出來。

-、水電酸堿平衡失調(diào)：

1、鈉水平衡失調(diào)：腎衰時常有輕度鈉水潴留，如果攝入過量的鈉和水，易引起體液過多而發(fā)生水腫、高

血壓和心衰。

2、鉀的平衡失調(diào)：腎衰時血鉀多正常，直至尿毒癥時才會發(fā)生高鉀，尿量＞500ml一般不會發(fā)生。高鉀主

要見于：應(yīng)用抑制腎排鉀的藥物、攝入鉀增加或輸庫血、代酸。

3、代酸：腎衰時酸性代謝產(chǎn)物因腎的排泄障礙而潴留，腎小管分泌H+的缺陷和制造NH4+的能力差，因而

造成血陰離子間隙增加，血HC03-濃度下降，為尿毒癥酸中毒的特征。

4、磷和鈣的平衡失調(diào)：健存腎單位進行性減少，排磷隨之減少，血磷濃度高會抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三

醇?而骨化三醇是維持血鈣正常的主要因素，其不足會令血鈣濃度降低。

5、高鎂血癥：當(dāng)GFR〈20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。

二、各系統(tǒng)癥狀：

1、心血管和肺癥狀：高血壓和左心室肥大；心衰；心包炎；動脈粥樣硬化；呼吸系統(tǒng)癥狀。

2、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血、出血傾向、WBC異常。

3、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀：疲乏、失眠、注意力不集中是腎衰的早期癥狀之一。其后出現(xiàn)性格改變、抑郁、

記憶力減退、判斷失誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加如肌肉顫動、痙攣、呃逆等。

4、胃腸道癥狀：食欲不振是常見的早期表現(xiàn)。尿毒癥時?？跉庥心蛭逗蛺盒?、嘔吐。

5、皮膚癥狀：皮膚瘙癢是常見癥狀，可能與繼發(fā)性甲旁亢有關(guān)，透析常不能改善。

6、腎性骨營養(yǎng)不良癥：是指尿毒癥時骨骼改變的總稱。以常見順序排列包括：纖維囊性骨炎、腎性骨軟

化癥、骨質(zhì)疏松癥和腎性骨硬化癥。

7、內(nèi)分泌失調(diào)。

8、易于并發(fā)感染。

9、代謝失調(diào)及其他：體溫過低、碳水化合物代謝異常、高尿酸血癥、脂代謝異常。

#中毒：是有毒化學(xué)物質(zhì)進入人體,達到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病。

#毒物：是引起中毒的化學(xué)物質(zhì),根據(jù)來源和用途分為：工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥、有毒動植物。

#急性中毒的臨床表現(xiàn)：

1、皮膚粘膜表現(xiàn)：皮膚及口腔粘膜灼傷、發(fā)絡(luò)、黃疸